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pneumo > APP 1 - physio + intox > Flashcards

APP 1 - physio + intox Flashcards

1
Q

constituants air atmosphérique

A

79% azote
21% oxygene
-que 1% h2o
- que 1% co2

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Q

constituants air humidifié

A

75% azote
20% oxygene
5% h2o
- que 1% co2

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3
Q

constituants air alvéolaire

A

75% azote
14% oxygene
6% h2o
5% co2

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4
Q

constituants air expiré

A

75% azote
16% oxygene
6% h2o
4% co2

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5
Q

comment mesurer la PiO2

A

Sachant que l’O2 = 21% (Fx) des molécules gazeuses disponibles dans l’atmosphère et la Patm on peut estimer la pression partielle en O2 dans l’air inspiré (PiO2)
𝑃𝑖𝑂2 = 𝑃 atmosphérique × 𝐹𝑖𝑂2
Ainsi, selon l’équation : plus on ↑ Patm ⇒ plus la PiO2 sera grande
Or, + altitude augmente, + pression atm diminue.
ainsi, + on monte en altitude, + PiO2 diminue.

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6
Q

comment peut on modifier la PiO2?

A

modifier Patm : chambre hyperbare

modifier FiO2: masque à oxygène, ventilation mécanique

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7
Q

formule PAO2 ( pression partielle alvéolaire en o2)

A

PAO2 = FiO2 (P(atm)-P(h2o)) - (PACO2/ R)

  • PH2O = pression partielle en vapeur d’eau au niveau des alvéoles. On considère que les alvéoles sont saturées en vapeur d’eau suite au passage de l’air dans les fosses nasales et au travers de l’arbre bronchique. Ainsi à 37°C, la PH2O est de 47 mmHg.
  • PACO2 = pression en CO2 dans les alvéoles. Cette valeur est pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2)
  • R correspond au quotient respiratoire, c’est-à-dire au quotient de la production de CO2 divisé par la consommation d’O2 (VCO2/VO2). (Normalement 0,8)
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8
Q

qu’est ce que le gradient alvéolo-artériel?

A

la différence entre la pression alvéolaire en O2 (PAO2) et la pression artérielle en O2 (PaO2)

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9
Q

quel est le lien entre PAO2 et PaO2? chez un individu sain

A

en équilibre

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10
Q

qu’est ce qui influence le% de saturation de l’Hb en O2

A

niveau de PaO2

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11
Q

est ce que la PaO2 et PAO2 sont comparables?

A

oui sauf lors de shunts physiologiques.

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12
Q

que signifie une augmentation de la différence entre PAO2 et PaO2?

A
  • pb de transfert d’O2 membrane alvéolo capillaire
  • shunt pathologique
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13
Q

formule : Estimation du gradient alvéolo-artériel

A

P𝑨𝑶𝟐 − 𝑷𝒂𝑶𝟐=
(𝑭𝒊𝑶𝟐 (𝑷𝑨𝒕𝒎 − 𝑷𝑯𝟐𝑶)) − (𝑷𝑨𝑪𝑶𝟐 / 𝑽𝑪𝑶𝟐÷𝑽𝑶𝟐) - PaO2

EXEMPLE : Si j’ai une PO2 = 88 mmHg, PCO2 = 20 mmHg et pH = 7.55 à l’air ambiant (FiO2 = 0,21), quelle est mon gradient alvéolo-artériel ?
PAO2 = (713 x FIO2) – (PCO2/0,8) = 124.73
PAO2 –PaO2 (=PO2 ici)=124,7–88=37mmHg

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14
Q

gradient normal chez individu en bonne santé

A

moins que 15 mmHg

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15
Q

PaO2 = pAO2, où?

A

au niveau des capillaires pulmonaires

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16
Q

PaO2 inférieure à PAO2 où?

A
  • VG
  • circulation systémique
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17
Q

Pourquoi paO2 inf à PAO2 dans ces endroits?

A
  1. présence de shunt physiologiques
    a. Une partie du sang des artères bronchiques est drainée dans les veines
    pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques.
    b. Une partie du sang coronarien veineux est drainé dans le VG via les veines
    de Thébésian
    –> Le sang désaturé provenant de ces sources diminue la pression en O2 dans le sang artériel
  2. Les gradients de ventilation-perfusion du haut au bas des poumons: Résultent d’une inhomogénéité V/Q
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18
Q

QU’EST-CE QUI PEUT MODIFIER LE GRADIENT?

A

L’âge : plus un individu est âgé, plus son gradient alvéolo-artériel en O2 augmente
La FiO2 : plus la fraction inspirée en O2 est élevée, plus le gradient est important

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19
Q

quel sont les deux cas d’hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel en O2 normal?

A
  1. baisse de PiO2

2 . hypoventilation alvéolaire

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20
Q

expliquez comment la PiO2 pourrait diminuer?

A

PiO2 = FiO2 x Patm
En très haute altitude, P atm diminue.

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20
Q

Expliquez comment hypoventilation alvéolaire peut causer hypoxémie.

A
  • facteurs empêchants renouvellement efficace de l’air au niveau des alvéoles –> moins de O2 amené aux alvéoles.
  • hypoventilation –> diminue PAO2 et augmente Paco2 diminuant ainsi PaO2.
    ainsi comme PAO2 et PaO2 diminuent, la différencent entre les deux reste environ la même.
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21
Q

quels sont les types d’hypoxémie à gradient alvéolo- artériel augmenté?

A
  1. inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion
  2. problèmes membranaire entravant la diffusion
  3. shunt
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22
Q

expliquez l’inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion

A

pour maximiser échanges d’O2 entre alvéoles et capillaires pulmonaires: rapport ventilation/perfusion = V/Q = 1

la dérégulation conduit à perfusion incomplète d’unité alvéolaires qui reçoivent une ventilation –> sang veineux systémiques traverse capillaire pulmonaire sans atteindre niveau normaux de PaO2.

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23
Q

expliquez le problème membranaire entravant la diffusion.

A

intégrité de la membrane détermine facilité à laquelle O2 va diffuser.

patho qui entravent :

  • épaisseur
  • surface d’échange

peuvent entrainer hypoxémie (mise en évidence à l’exercice où le temps de passage de l’Hb au niveau des capillaires pulmonaires est écourté.).

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24
Q

par quoi est souvent accompagné un problème membranaire?

A

un ratio V/Q diminué.

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25
Q

shunt physiologique

A
  • Shunts physiologiques connus (reflétés par retour direct d’une partie du sang veineux bronchique et coronarien dans la circulation systémique) causent pas hypoxémie
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26
Q

shunt pathologique

A

(cause hypoxémie) existe à l’intérieur du thorax a/n des chambres cardiaques (ex. : CIA ou CIV ) ou du poumon (ex: malformation artério-veineuse) ou à l’extérieur du thorax

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27
Q

effet shunt

A

lorsqu’un processus pathologique « comble » les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires (ex: pneumonie lobaire, œdème pulmonaire)

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28
Q

est ce que le shunt est corrigé par oxygénation externe?

A

non

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29
Q

comment pouvons nous qualifier le shunt?

A

comme un exemple extrême de ratio V/Q diminué (0 lol).

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30
Q

de quoi dépends le contenu sanguin en O2?

A
  • PaO2
    -SaO2 ( dépends niveaux Hb, PaO2 et affinité Hb pour o2)
    -niveau Hb
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31
Q

comment le O2 est transporté dans le sang?

A
  • libre dissous dans le plasma (3%)
  • oxyhémoglobine (97%)
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32
Q

La quantité d’O2 dissoute est proportionnelle à quoi?

A

la pression partielle en O2 (PO2) —-> AVEC 0,0031ml dissous pour chaque mmHg de pression partielle
–>
O2 (aq) = 0,003 x PO2 (

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33
Q

À quoi est proportionelle la quantité d’O2 lié à l’hémoglobine?

A

courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

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34
Q

que faut-il pour calculer la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine?

A
  • qte Hémoglobine du patient
  • pourcentage saturation O2 à l’hémoglobine
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35
Q

chaque gramme d’Hb peut transporter combien d’O2 lorsque saturé à 100%

A

1,34mL d’O2

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36
Q

formule O2

A

O2 = 1,34 x Hb x SaO2

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37
Q

formule CaO2 ( somme qte O2 total = lié à Hb et dissout)

A

CaO2=1,34 X Hb X SaO2 +0,003 X PO2

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37
Q
A
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38
Q

La livraison de l’O2 dépends de quoi?

A

contenu artériel en O2 et de la perfusion tissulaire (qui elle dépend du DC et de l’intégrité du réseau circulatoire)

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39
Q

la livraison de l’O2 reflète quoi?

A

taux d’O2 entrant dans le sang via les poumons par minute

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40
Q

comment on nomme la livraison de l’O2?

A

DO2

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41
Q

formule DO2

A

DO2 et on le détermine via l’équation suivante :
DO2= CaO2 x DC
DO2=(1,34 X Hb X SaO2+0,0031 X PO2) x DC

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42
Q

quels sont les trois facteurs qui déterminent la DO2

A

1) PaO2 (ou indirectement, la SaO2)
2) Débit cardiaque
3) Taux d’hémoglobine

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43
Q

À quoi est porportionnelle la quantité d’O2 liée à l’Hb?

A

à la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

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44
Q

que représente la courbe de dissociation et de quelle forme est-elle?

A

SaO2 en fonction de la PaO2. elle est sinusoidale.

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45
Q

à une PaO2 de 60mmHg, à combien est saturée l’Hb?

A

90%

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46
Q

qu’est - il necessaire pour elever le niveau de saturation de l’Hb?

A

des variations de pression de + en + élevées.

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47
Q

que se passe-t-il lorsqie la PaO2 est sup à 60 mmHg?

A

plateau, saturation de l’Hb maximale, no matter la PaO2

48
Q

Quelle est la PO2 au niveau des poumons?
qu’Est ce que cela signifie?

A

60-100mmHg

même si PO2 varie, la saturation ne variera que très légèrement.
L’Hb aura une affinité + grande et ne sera pas poussée à décharger son contenu.

49
Q

Quelle est la PO2 au niveau des tissus?
qu’Est ce que cela signifie?

A

10-60mmHg, ainsi l’Hb sera poussée à décharger son oxygène.

50
Q

que signifie une translation vers la droite?

A

une baisse de l’affinité entre O2 et Hb –> il faut une plus grande PO2 pour préserver la liaison –> donc dissociation plus facile

51
Q

c’est où qu’on trouve une translation vers la droite de la courbe?

A

a/n des tissus périphériques métaboliquement actifs.

52
Q

quelles sont les conséquences d’un métabolisme anaérobique intense? dans quelles circonstances trouve-t-on ca?

A
  • baisse de pH
  • augmentation CO2
  • augmentation température
  • augmentation 2,3 DPG

–> on trouve ca dans le sport

53
Q

comment la diminution du pH et augmentation de la PCO2 permet de diminuer affinité Hb à O2?

A

augmentation acidité –> modification structure tertiaire des protéines–> Hb présente moins d’affinité pour O2

54
Q

comment augmentation température permet de diminuer affinité Hb à O2?

A

modification tertiaire des protéines –> Hb a moins d’affinité pour O2

55
Q

qu’Est ce que 2,3 BPG? comment augmentation 2,3 BPG permet de diminuer affinité Hb à O2?

A

cest un intermédiaire de la glycolyse a/n des GR qui a une affinité pour la désoxyhémoglobine.

Hb libère son 1er O2 et 2,3 DPG se lie à un site allostérique de l’Hb.

56
Q

que signifie une translation de la courbe vers la gauche?

A

il faut une moins haute PO2 pour lié O2 à Hb. la libération de l’O2 par l’Hb est + difficile. la captation de l’O2 par l’Hb est + facile.

57
Q

comment se déplace la courbe au niveau des poumons?

A

vers la gauche

( baisse Pco2, baisse ions H+ , augmentation du Ph)

58
Q

quel est l’effet du CO sur la courbe?

A

Elle est translatée vers la gauche:

association du CO à l’HB renforce affinité de l’HB pour l’oxygène.

cependant courbe atteint un plateau précocement puisque Hb est aussi chargée de CO.

59
Q

que permet l’oxymétrie pulsée?

A

donne des données sur la saturation périphérique en O2 de l’Hb

60
Q

qu’Est ce qui est plus fiable que l’oxymétrie pulsée?

A

la mesure des gaz artériels, mais elle nécessite une ponction artérielle.

61
Q

comment fonctionne l’oxymétrie pulsée?

A
  • Longueurs d’ondes spécifiques sont envoyées à travers le doigt: L’hémoglobine oxygénée et désoxygénée n’ont PAS les mêmes types d’absorption de la lumière, ce qui permet de quantifier les deux formes d’hémoglobine
62
Q

quelles sont les longeurs d’ondes utilisées par l’oxymétrie pulsée?

A

rouge = désoxyhémoglobine
infra rouge = oxyhémoglobine

63
Q

quelle est l’équation mesurant la saturation en O2?

A

Sao2 = concentration OxyHb / (concentration OxyHb + concentration désoxyHb)

64
Q

quelles sont les limites à l’oxymétrie?

A
  1. mesure SaO2 mais pas PaO2 –> baisse légère de SaO2 peut réfléter une grande baisse de PaO2 –> d’où ca peut masque une hypoxémie. ALSO, ne permet pas détectetion hyperoxémie.
  2. aucune info sur élimination co2, statut acidose ou alcalose
  3. résultats typiquement incorrects si présence d’une Hb aN, telle que carboxyhémoglobine ( intox au CO) car longueur d’onde semblable. –> anémie falciforme ou méthémoglobine , valeurs peuvent être faussement élevées ou faibles.
  4. délai pour représenter les changements
64
Q

définition respiration cellulaire

A

cellules transforment glucose en ATP

65
Q

quelles sont les 3 étapes de la respiration cellulaire?

A
  • glycolyse
  • cycle de krebs
  • phosphorylation oxydative
66
Q

où et dans quelles condition se déroule la glycolyse?

A

cytosol et en absence d’oxygène

67
Q

quand est consommé l’O2? pour produire quoi?

A

consommé lors de la phosphorylation oxydative pour accepter les électrons à la fin de la chaîne de transport des électrons, permettant ainsi la production d’eau et d’ATP.

68
Q

quand est-ce qu’Est produit le co2?

A

déchet produit lors du cycle de Krebs, lorsque les molécules de glucose sont décomposées pour libérer de l’énergie.

69
Q

que détermine le pH sanguin?

A

PCO2

70
Q

pH sanguin normal

A

7,35-7,45

71
Q

Quel sont les déterminants du pH sanguin?

A
  • PCO2
  • concentration HCO3-
72
Q

quel est le PCO2 normal?

A

35-45 mmHg

73
Q

quel est la concentration HCO3- normal?

A

20-30 mEq/L

74
Q

quels sont les lieux d’hypoxie tissulaire les plus à risque?

A
  • myocarde
  • SNC
75
Q

de quoi dépend le transport de l’O2 au tissu?

A
  • Pao2
  • Capacité du sang en O2
  • SaO2
    -DC
  • distribution flot sanguin
76
Q

Que se passe t il si PO2 tissulaire tombe en dessous de seuil?

A

phosphorylation oxydative cesse et glycolyse prend le dessus → accumulation d’acide lactique

77
Q

quelle est l’équation acide-base

A

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

78
Q

que se passe dans l’équation quand H+ augmente?

A

augmentation H+ entraîne l’éq vers la droite donc augmentation CO2 et diminution HCO3- → acidose métabolique

79
Q

quelles sont les causes d’acidose métabolique?

A

diminution H2CO3 ou augmentation H+:
- Insuffisance rénale (↓ sécrétion H+ et ↓ synthèse HCO3)
- Hyperkaliémie
- Augmentation de l’acide cétonique (diabète)
- ↓ HCO3 (Excrétion rénale augmentée ou diarrhée)
- ↑ acide lactique (Suite à une hypoxémie tissulaire sévère)

80
Q

quels sont les Mécanismes de compensation respiratoire?

A

réaction acido basique dans sens de production CO2 –> CO2 excrété par poumons –> hyperventilation –> causerait une alcalose respiratoire.

fonctionne pas dans cas d’intox car centres respiratoires inhibés.

81
Q

sources potentielles de CO

A

combustion:

  • incendie
  • appareils à moteur
  • chauffage
  • dynamitage
  • méthylène ou dichlorométhane
82
Q

qu’Est ce qui détermine sévérité intox CO

A
  • durée d’Exposition + que taux de COHb
  • qte O2 et CO dans l’air inspiré
  • condition physique de la personne exposée
  • effort physique durant exposition : ventilation minute
83
Q

quelles sont les valeurs normales et d”empoisonnement de concentration COHb?

A

N: - que 2%, + si fumeur
empoisonnement: 10-15%

84
Q

sx intox CO

A
  • syndrome neuropsychiatrique ( souvent dans 1er moi mais peut apparaitre après 9 mois)
  • tachycardie, tachypnée
  • syncope, présyncope, convulsions, oedème cérébral
  • angine, oedeme pulmonaire, aryhtmies
  • exacérbation sx pneumo ou cardio
  • levres rouges cerises
85
Q

conditions à risque lors intox co

A
  • patho cardiaque ou pulm
  • anémie
    -grossesse
  • fièvre, hyperhyroidie
  • enfants
  • exercice physique
  • endroit mal ventilé
86
Q

y’a t -il impact de exposition faible qte CO chronique?

A

oui à long terme

87
Q

quel est le tx de l’intox au CO?

A
  • supplémentation en O2
  • soutien ventilatoire
  • surveillance cardiaque
  • therapie hyperbare si concentration COHb + que 25
88
Q

cest quoi l’oxygénothérapie hyperbare?

A

faire respirer O2 à concentrations élevées (100%) , à sujet dans caisson fermé où pression est plusieurs fois la Patm (3 atm).

89
Q

à quoi sert oxygénothérapie hyperbare?

A

accélérer élimination CO et le remplacer par O2—> améliorer oxygenation tissus et reduire risque de séquelles graves

90
Q

effet de la thérapie hyperbare?

A
  • augmente PaO2 x20 (PaO2 = FiO2 x Patm) : augmente qte O2 dissous, meme si Hb occupé par CO ya quand meme meilleure oxygénation des tissus.
  • Diminue demi-vie CO dans le sang = élimination + rapide (5h VS 20min)
  • diminution dommages cellulaires dus à l’hypoxie (surtout niveau neuro)
91
Q

indication therapie hyperbare

A
  1. perte de conscience
  2. coma
  3. sx neuro résiduels autre que céphalée après 4-6h d’oxygénothérapie no matter concentration HbCO
  4. angine, arythmie, ischémie à l’ecg
  5. grossesse avec Hbco + que 15%
  6. Hbco + que 40%, 25-40% si exposition prolongée.
92
Q

pkoi intox co = mado?

A

Permet de prévenir l’intoxication d’autre P ou d’agir rapidement pour soigner celles qui ont déjà été touchées mais qui l’ignorent.

93
Q

quels sont les effets PO2 élevée sur transport O2 dans le sang.

A

Lorsque la PO2 dans le sang > 100 mm Hg, la quantité d’O2 dissous dans le plasma du sang ↑

94
Q

Effet de haute PO2 alvéolaire sur la PO2 tissulaire

A

JE NE COMPRENDS PAS

95
Q

intox chronique à O2 cause quoi?

A
  • congestion et oedeme pulmonaire
  • atélectasie
96
Q

pourquoi lésion des parois bronches et alvéoles et pas autre tissu?

A

car espaces aériens directement exposés à la haute P d’O2 (vs tissus où O2 délivré à PO2 presque normale en raison du système tampon d’Hb-O2)

97
Q

pourquoi toxicité de l’O2 dans SN?

A

Oxydation intracellulaire excessive : tant que mécanisme tampon de Hb-O2 maintient un niveau de PO2 normal, les radicaux libres oxydants éliminés rapidement pour avoir effet faible.

  • Au-dessus d’une PO2 alvéolaire critique, tampon échoue ⇒ ↑↑ PO2 des tissus ⇒ quantités radicaux libres oxydants submerge enzymes → effets destructeurs/létaux sur ¢.
98
Q

respirer un contenu gazeux contenant 100% de molécules d’O2, en milieu hyperbare provoquera

A

anxiété, agitation, convulsions cérébrales suivies par coma

désorientation, étourdissement, troubles vision, contraction musculaires, irritabilité

99
Q

effet de l’Exercice sur la toxicité de l’O2

A

augmente la sensibilité à la toxicité ce qui provoque provoque sx + tôt et + sévère que chez pt au repos

100
Q

quels sont les asphyxiants chimiques?

A
  • CO
  • CN-
  • H2S
101
Q

que font les asphyxiant chimiques

A

Ils se lient et inhibent l’étape ultime de la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie.
Ceci mène alors à une hypoxie tissulaire et le développement subséquent d’acidose lactique.

102
Q

quels sont les asphyxiants simples?

A

-CO2
- N2
- Propane

103
Q

que font les asphyxiants simples?

A

Agissent en prenant la place de l’oxygène dans l’air. Ils sont surtout toxiques en grande quantité. La diminution de la FIO2 de 21% à 15% mène à des effets aigus de l’hypoxie après exposition aux asphyxiants simples.

104
Q

que se passe-t-il (sx) après exposition asphyxiants simples?

A

stimulation sympathique (tachycardie, tachypnée, dyspnée) et une hypoxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination).
2. La mort survient à FIO2 < 6%

105
Q

Sites de synthèse érythropoïétine

A

Reins: principal site de production chez l’adulte. Plus précisément, ¢ interstitielles du cortex rénal détectent niveaux d’oxygène dans sang et sécrètent l’EPO en réponse à une hypoxie
Foie: Pendant vie fœtale, produit quantité significative d’érythropoïétine

106
Q

fonction EPO

A

Stimulation de l’érythropoïèse
Augmentation de l’oxygénation car + de GR permet meilleur transport O2

107
Q

qu’Est ce qui régule l’EPO?

A
  • hypoxie
  • facteur inducible par hypoxie (HIF)
  • Autres facteurs hormonaux (ex: androgènes et les hormones thyroïdiennes)
108
Q

structure hb adulte

A

Protéine tétramérique composée de quatre sous-unités: 2 chaînes alpha et 2 chaînes bêta
Chaque sous-unité associée à 1 groupe hème, qui contient 1 atome de fer. Ce fer est capable de lier une molécule d’oxygène: 1 molec Hb = transport 4 molec 02

109
Q

quelle hb a le plus d’affinité pour O2, pourquoi?

A

Hb foetale, permet fœtus capter oxygène du sang maternel

110
Q

forme hbf

A

2 chaînes alpha et 2 chaînes gamma

111
Q

fonction Hb

A

Transport de l’oxygène, du dioxyde de carbone
Régulation du pH: en liant CO₂ et en libérant protons, Hb aide équilibre acido-basique

112
Q

Expliquer comment une intoxication chronique au CO entraîne une polycythémie.

A

Affinité élevée du CO pour l’hémoglobine → forme carboxyhémoglobine → réduit capacité du sang à transporter l’oxygène et provoque hypoxie tissulaire → reins augmentent production EPO → production accrue de GR continue (car intox chronique) → polycythémie, tentative de compenser le manque d’oxygène → parvient tout de même pas à compenser la réduction de transport du O2

113
Q

personnes à risque incendies

A
  • enfants ( FR + élevées)
  • femmes ( + à risque asthma related outcomes)
  • Femmes enceintes aussi sensibles car associées à PPN
  • Adultes > 65 ans
  • P maladie resp chronique: asthme, MPOC, MCV
114
Q

particules fines

A
  • Le + dangereux pour la santé (les plus préoccupantes sont les PM2.5 (2.5 microns, invisibles à l’œil nu)
  • Touche tous les organes du corps
  • Pénètre poumons, entre ds sang et traverser la BHE
  • Promeuvent l’inflammation et le stress oxydatif (↑ risque asthme)
115
Q

quelle est une des complications les + courantes reliée à incendies et particules fines?

A

pneumonie

116
Q

comment le cyanure se transporte dans le sang?

A

se lie au hb

117
Q

quel est l’effet du cyanure

A

HCN se lie à enzyme et bloque cycle respiratoire ⇒ bloque formation d’ATP
- Une acidose lactique profonde se produit, la mort survenant quelques minutes après l’exposition à de fortes doses

118
Q

v ou f: le cyanure reste longtemps lié au Hb

A

HCN disparaît rapidement du sang: prélèvement sanguin plus tôt possible et tx doit être initié avant résultats lab

119
Q

intox HCN sx

A

stimulation respiratoire et neurologique résultant du blocage de la respiration cellulaire comme hyperventilation, céphalées, palpitations, anxiété, convulsions, bradycardie, hypotension, arrêt respiratoire

pneumo (5 decks)

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