APP 1 pathos Flashcards

1
Q

pourquoi l’articulation scapulo(gléno) humérale a un potentiel d’instabilité

A

car très mobile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

en fonction de quoi qualifie t on la luxation antéromédiale de lepaule

A

en fonction de la position de la tete humerale p/r processus coracoide
- extra coracoidienne : tête projette en dehors du processus coracoide
- sous coracoidienne (+fréquent) : tete est sous le processus coracoide
- intracoracoidienne : tete se projette en dedans du processus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quels mouvements provoquent une luxation anterieure

A

qd bras en abduction, extension et rot.externe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quels mvmts provoquent une luxation glénohumérale postérieure

A

qd bras en rot.interne et adduction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

v ou f
la douleur initiale lors d’une luxation glénohumérale est importante

A

of course

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quels sont les méca lésionnels expliquant une luxation glénohumérale antérieure

A

traumatique : activités sportives chez jeune, direct (chute sur région scapulohumérale ou choc postérieur), indirect (abduction et rot.externe forcées)
atraumatique : geste banal ou trauma insuffisant pr provoquer luxation chez sujet normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quels sont les méca lésionnels expliquant une luxation glénohumérale postérieure

A
  • crises épileptiques généralisées
  • délirium tremens
  • électrocution
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

v ou f
la luxation glénohumérale antérieure est moins fréquente que la postérieure

A

faux, elle est commune et la postérieure est rare (2%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

qu’est ce qui peut nous faire soupconner une luxation glenohumerale posterieure

A

incapacité faire rot.externe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quelles sont les manif cliniques de la luxation glenohumerale antérieure

A

douleur soudaine et épaule aplatie
incapacité à utiliser bras après chute
tout déplacement -> douleur
patient supporte souvent son bras avec son autre main
position en abduction/rotation externe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quelles sont les manif cliniques de la luxation glenohumerale postérieure

A

proéminence postérieure de la tete humerale
réduction marquée de la rotation externe et abduction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quelle imagerie doit on faire en cas de luxation glenohumerale

A

bilan rx :
de face (antéropostérieur), axillaire, de profil de la scapula
*pas de réduction avant le bilan rx car on veut confirmer le dx!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

pourquoi faire 3 clichés de rx différents pr luxation glenohumerale

A

on manquerait la luxation postérieure si on faisait juste cliché antéropost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

comment traiter luxation glenohumerale

A

c une urgence thérapeutique (réduction doit etre effectuée)
on donne AINS pr faire la réduction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

quel est le taux de succès de la manipulation scapulaire (réduction)

A

80-100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quelles sont les 2 techniques de réduction pr luxation glenohum

A

manip scapulaire
technique de rotation externe (peut etre fait seul)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

quelle fracture est associée à la luxation antérieure glenohum

A

fracture de hills-sach: défaut de la tete humerale du à l’impact de la tête humérale postérolatérale contre bord antéroinférieur de cavité glénoide
*prédispose à dislocations récurrentes et instabilité secondaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

v ou f
la fracture du tubercule majeur est un facteur protecteur contre récidives de luxation

A

vrai (mais vérifier si protecteur ou juste moins pire que Hill)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

quelles types de complications de la luxation glénohuméral voit-on

A

Fractures associées
Lésions de la capsule glénoidienne et du labrum
Complications neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

nommer les lésions de la capsule glénoidienne qui peuvent se produire

A
  • Lésion de Bankart : décollement du labrum en antéroinférieur -> prédispose à instabilité secondaire (car non cicatrisation ou mauvaise cicatrisation en mauvaise position)
  • Rupture de la coiffe des rotateurs : fréquence de rupture après luxation augmente avec l’âge (50% à 50 ans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

v ou f
la rupture du muscle subscapulaire est fréquente

A

faux, rare (la rupture des muscles supra et infraépineux bcp + fréquente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

quelles sont les complications neuro post-luxation glénohum

A
  • près de 50% des cas concernent le nerf axillaire
  • nerf suprascapulaire et le n.musculocutané bcp moins touchés
  • plexus brachial peut etre étiré
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quels sont les moyens de stabilisation de l’articulation acromioclaviculaire

A

capsule articulaire et ligaments intrinsèques acromio-claviculaires
ligaments coracoclaviculaires
ligament coracoacromial
chape trapézo-deltoidienne

24
Q

chez qui survient l’entorse/luxation acromioclaviculaire

A

chez jeune (25 ans)
souvent par chute sur la région scapulohumérale (ex : plaquage football)

25
Q

nommer les 6 grades de l’entorse-luxation acromioclaviculaire

A

I : entorse du ligament acromioclaviculaire (AC) mais ligament coracoclaviculaire intact (CC)
II : rupture du ligament AC, clavicule élevée (touche de piano) mais pas supérieure au rebord de l’acromion ou moins de 25% d’augmentation de l’espace coracoclaviculaire
III : rupture des ligaments AC et CC, clavicule élevée ou augmentation de 25-100% de lespace coracoclaviculaire
IV : rupture des lig AC et CC, déplacement postérieur de la clavicule ds le trapèze
V : rupture AC, CC, déplacement supérieur de clavicule >25mm
VI : rupture AC,CC, déplacement inférolatéral ds déplacement sous-acromial ou sous-coracoide derrière le coracobrachial ou tendon du biceps

26
Q

quelles sont les manif cliniques de la luxation ou entorse acromioclaviculaire

A

inspection :
- tuméfaction (gonflement)
- parfois déformation avec saillie de l’extrémité distale de clavicule (touche de piano)
palpation :
- douleur en regard de l’articulation
- mobilisationa ctive limitée par douleur (surtout abduction >90 degrés)

signes témoignant du degré d’atteinte :
mobilité touche de piano de l’extrémité distale de clavicule
tiroir antéropostérieur de la clavicule

27
Q

v ou f
le dx de luxation/entorse acromioclaviculaire est paraclinique (radio)

A

faux, il est clinique, mais on fait rx pr éliminer : fracture, complication pulmonaire, déplacement pr stade III et IV
*si trauma complexe de ceinture scapulaire, faire scan épaule

28
Q

si on a un doute dx d’entorse/luxation acromioclav on fait quoi

A

une face avec traction inférieure (5kg dans chaque main, bras long du corps) et on compare contralatéral

29
Q

quel est le tx pr entorse/luxation acromioclav

A

AINS en urgence + immobilisation avec écharpe (3-7 jrs)
pas de chirurgie d’habitude, mais grades III à VI doivent être évalués par un chir orthopédique et cas sévères peuvent avoir besoin de chirurgie (IV à VI)

30
Q

quelles sont les complications du trauma (aigu et chronique) et du traitement pr entorse/lux acromioclavi

A

arthrose de l’articulation
instabilité
douleur résiduelle (30-50%)
subluxation chronique
inflammation chronique (synovite)

31
Q

qu’est-ce qui explique la tendinopathie de la coiffe des rotateurs dégénérative

A

l’abduction du bras cause des impingment répétés de la grande tubérosité sur l’acromion -> dégénération et inflm du tendon supraépineux , inflammation secondaire de bourse et douleur à l’abduction
*les dépots de calcium ds tendon peuvent devenir une tendinite calcifiée aigu = onset douleur intense

32
Q

comment une rupture peut causer tendinopathie de la coiffe des rotateurs

A
  • peut etre rupture partielle (souvent muscle supra épineux) -> patient résiste pas à la pression pdt test Jobe
  • peut etre rupture complète -> impotence fonctionnelle complète
    *rupture = déchirure du tendon ou du corps des muscles (désinsertion totale ou partielle du tendon a/n tubercule majeur
33
Q

v ou f
la rupture des tendons de la coiffe rotateurs a souvent lieu par trauma

A

faux, plutot par dégénérescence

34
Q

expliquer la tendinopathie calcifiante

A

processus actif à médiation cellulaire de métaplasie cartilagineuse en rx à un environnement biologiquement actif

35
Q

quelles sont les étios de la tendinopathie coiffe rotateurs

A

dégénérative
rupture
calcifiante

36
Q

la rupture des tendons de la coiffe arrive chez qui

A

peut survenir chez jeune, mais RARE (urgence si c le cas)
*souvent, c’est rupture chez âgés ayant lésions tendineuses dégénératives

37
Q

expliquer la physiopatho de la tendinite calcifiante

A
  • patients souffrant de désordres endocriniens (hypothyroidie) vont avoir sx de tendinopathie calcifiante plus jeunes, vont avoir sx longtemps et avoir besoin de chirurgie
  • oestrogène joue role ds pathogenese
  • 3 phases différentes de calcification :
    1. Précalcifiante : métaplasie fibrocartilagineuse dominante ds endroits moins vascularisés du tendon
    2. Calcifiante
    A. formative : vésicules de matrice s’unissent pr former dépots calcifiés séparés par fibrocartilage
    B. repos : pas d’inflm ou inflitration vasculaire
    C. résorption : résorption et apparition de canaux vasculaires dotés de minces parois en plus de macrophages et cellules géantes multi-nucléées
    3. Postcalcifiante : après résorption, fibroblastes et tissu granulaire apparaissent ds lieu ou était le dépot
38
Q

quelles sont les manif cliniques de la tendinite de la coiffe type rupture

A

perte de mobilité active sans déficit neuro avec mobilité passive conservée

39
Q

quelles sont manif cliniques de la tendinite de coiffe type calcifiante

A

sx :
- douleur sourde sur coté latéral de l’épaule (surtout pendant phase formative) aggravée par mvmts au dessus de la tête et qd patient se couche du coté atteint
- douleur aigue à l’épaule atraumatique pendant phase résorption (imite infx)

signes :
- baisse du ROM et patients ajustent biomécanique de lepaule pr eviter dlr
- douleur le long de l’acromion latéral ou partie latérale de l’humérus proximal
- abduction entre 70-120 degré augmente dlr et rot. interne la diminue
- faiblesse muscle supraépineux

40
Q

que montre l’imagerie lors de tendinite de la coiffe par rupture

A

Les radiographies ne montrent que des signes indirects de rupture de coiffe :
o Diminution de la hauteur acromiohumérale avec ascension de la tête humérale ;
o Rupture de l’articulation scapulo-humérale
o Condensation et ostéophytose à la partie inférieure de l’acromion.

41
Q

que montre l’imagerie en cas de tendinite de la coiffe par calcification

A

*ct scan rarement requis pr dx
- chez patient avec douleur réfractaire, IRM utile pr identifier pathos concomittantes (ex : rupture)
- à l’écho, on voit dépot hyperéchogènes

42
Q

comment traiter une tendinite de la coiffe (rupture)

A

rééducation (passive en premier puis active pr renforcer les muscles abaisseurs (grand dorsal et grand pectoral )et les stabilisateurs de l’épaule)
indication de réparation chirurgicale de la coiffe discutée slm si échec au tx médical

43
Q

comment traiter tendinite de la coiffe (calcification)

A

1ère intention : thérapie non chirurgicale!!! (AINS, physio avec focus sur le ROM et injections de corticostéroides)

  • chirurgie est tx pr douleur récalcitrante en rapport avec tendinite (ouvert ou arthroscopie)
  • ESWT ( extracorporal shock wave therapy) : haute énergie, augmente fonction et diminue douleur en délogeant dépots
  • ultrasound-guided needle lavage : dépots sont localisés par ultrason puis on met un anesthésiant local dans la bourse subacromiale et on aspire (on reproduit jusqua ce que matériel aspiré soit clair)
44
Q

nommer complications de la tendinite de la coiffe des rotateurs

A

douleur récurrente
mauvaise guérison

45
Q

décrire la physiopatho de la tendinopathie des épicondyliens (tennis elbow = extenseurs)

A

survient 2airement à tendinose (dégénération chronique et symptomatique du tendon)
tendinose affecte endroits d’attachement des tendons des muscles extenseurs de l’avant bras (muscle court extenseur radial du carpe surtout)

46
Q

combien de temps dure la tendinopathie des extenseurs

A

10-18 mois
il peut y avoir inflm mais qd c rendu chronique il y en a plus

47
Q

quel tranche d’âge est surtout affectée par le tennis elbow

A

35-55 ans

48
Q

décrire l’étiologie du tennis elbow

A

pas de cause précise ds bcp de cas
- on suspecte activités entrainant surutilisation des extenseurs et supinateurs du poignet (ex : ordi, piano, travaux manuels)
- épicondylites reliées au travail sont liés à outils plus lourds que 1kg, charges de 20kg plus de 10x/jour et mvmts répétitifs plus de 2h
- sous-utilisation du tendon peut le rendre + vulnérable aux blessures

49
Q

décrire le mécanisme lésionnel de la tendinopathie des extenseurs

A

PAS de cellules inflm
le stress appliqué sur un tendon normal entraine depot de collagène et qd taux d’étirement excède la tolérance du tendon, il y a microdéchirure qui se forme et adaptation aux microdéchirures multiples -> tendinose
*en plus, tendons pas autant irrigués que muscles donc susceptibles aux blessures qd contractés longtemps -> formation radicaux libres pendant reperfusion -> douleur (augment. glutamate et action directe des toxines qui irritent tendon, ex : lactate)

50
Q

quels sont les stades de la tendinopathie des extenseurs (tennis elbow)

A
  1. rx inflm aigue (peut se résoudre completement)
  2. si agression contre tendon continue -> hyperplasie angiofibroblastique (fibroblastes, collagène et hyperplasie vasculaire désorganisée) -> tendinose
  3. accumulation continue des changements patho conduisent à perte de la structure du tendon avec rupture partielle ou complète de ce dernier
  4. grade 2 ou 3 auquel on ajoute : fibrose, calcifications lousses de la matrice de collagène, calcifcations osseuses dures
51
Q

quelles sont les manif cliniques du tennis elbow

A

douleur soit insidieuse ou aigue du coude latéral par des extensions forcées du poignet et une supination
douleur peut augmenter avec temps et nuire aux activités quotidiennes
intensité de dlr peut varier et perturber sommeil (intermittente légère, constante sévère)

*à l’examen, dlr ressentie juste distale et postérieure a lepicondyle latérale et est exacerbée si on met pression sur muscle court extenseur du carpe qd allongé (extension du poignet contre résistance avec coude en extension)

52
Q

fait on de tests paracliniques pr tennis elbow

A

on fait RX pr éliminer arthrite et patho osseuses
IRM pr voir changements dégénératifs et déchirures ds tendon ou capsule
tests hémato pr éliminer arthropathie inflammatoire ou cause infx

53
Q

quel est le principe du tx du tennis elbow

A

controler douleur
préserver mvmt
améliorer force et endurance de la préhension
retour aux fonctions normales
controle des détériorations futures

54
Q

quels sont les tx sans opération du tennis elbow

A

modif des activités et repos
porter support anti-épicondylite (diminue douleur)
physio
renforcer et stabiliser scapula pr augmenter stabilité de l’épaule et aider la rehab du coude
AINS ou injx corticosteroides

55
Q

quels sont les tx chirurgicaux du tennis elbow

A

rarement nécessaire, chirurgie réservée aux patients qui repondent pas aux tx sans opération
chirurgie ouverte, percutanée et arthroscopie

56
Q

quel est le ddx du tennis elbow

A

● Compression du nerf radial (branche interosseuse postérieure) ;
● Arthrite dégénérative, inflammation ou infection ;
● Douleur référée (ex. : avant-bras et coude) d’une radiculopathie cervicale ;
● Surutilisation du coude comme mécanisme compensatoire pour une capsulite de l’épaule ipsilatérale ;
● Inflammation et œdème du muscle anconé.