Apoptose&mitochondries Flashcards

1
Q

Que veut dire SAC?

A

Spindle Assembly Checkpoint

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Q

Dans quel cycle s’arrête-t-on si l’ADN est endommagé?

A

G1

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3
Q

Quelle protéine est phosphorylée si l’ADN est endommagé?

A

p53

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4
Q

Quel gène est transcrit par p53?

A

p21

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5
Q

Quel est le rôle de p21

A

inhibiteur de Cdk (G1 et S)

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6
Q

Que se passe-t-il après réparation de l’ADN?

A

dégradation de p53 et p21, début de la phase S

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7
Q

De quoi s’assure Cdk-S?

A

que l’ADN n’est répliqué qu’une fois

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8
Q

Sur quoi s’associe Cdc6?

A

sur ORC

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9
Q

Qu’est-ce qui cause la dégradation de Cdc6?

A

phosphorylation

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10
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’inhibition des Cdks?

A

1) dégradation de la cycline (protéasome)

2) inhibiteur de cycline/Cdk (p21)

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11
Q

Quel serait un 3e mécanisme pour contrôler l’activité de Cdk?

A

phosphorylation de Cdk

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12
Q

Quelles kinases phosphorylent Cdk-M?

A

Wee 1

Cak

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13
Q

V ou F: Wee 1 est activatrice

A

FAUX

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14
Q

V ou F: Cak est inhibitrice

A

FAUX

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15
Q

Quelle protéine enlève le phosphate inhibiteur de Cdk-M?

A

Cdc25

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16
Q

Que fait Cdk-M quant à cdc25?

A

phosphorylation de Cdc25 donc rétrocontrôle positif (interrupteur)

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17
Q

Si la cellule ne peut pas passer en phase S, quelles sont ses options?

A

G0: quiescence

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18
Q

Quel signal stimule l’entrée dans le cycle cellulaire?

A

mitogène

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19
Q

La voie de signalisation du mitogène active quoi?

A

Cdk-G1 et Cdk-S

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20
Q

Cdk-G1 et S ont quelle action sur la transcription?

A

phosphorylation (désactivation) de Rb, donc transcription et prolifération cellulaire grâce aux protéines transcrites

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21
Q

Quels sont des exemples de suppresseurs de tumeurs?

A
  • p53

- Rb

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22
Q

Qu’est-ce qui est toujours inactivé dans les rétinoblastomes?

A

Rb

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23
Q

Quel gène est le plus fréquemment muté dans les cancers?

A

p53 (gardien du génome)

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24
Q

Comment qualifie-t-on les récepteurs de mitogènes?

A

proto-oncogène

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25
Q

Que deviennent les proto-oncogènes avec une mutation?

A

oncogènes

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26
Q

Quelle protéine est produite si le dommage à l’ADN est sévère?

A

p16, un fort inhibiteur

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27
Q

Que cause la production de p16?

A

cycle cellulaire arrêté de façon irréversible: sénescence

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28
Q

Qu’est-ce qu’offre à court terme la sénescence cellulaire?

A

protection contre le cancer

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29
Q

Qu’est-ce qui induit la sénéscence?

A
  • défauts télomères
  • culture cellulaire
  • stress oxidative
  • dommage ADN
  • drogues
  • oncogènes
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30
Q

Quel phénotype est développé par la cellule sénéscente?

A

SASP (Secescence associated secretory phenotype)

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31
Q

Quel marquage possèdent les cellules en sénéscence?

A

B-galactosidase

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32
Q

Que se passe-t-il avec les télomères à chaque division?

A

Pas complètement répliqués donc raccourcissement avec l’âge

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33
Q

Que fait SASP?

A

sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires

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34
Q

Comment sont les conséquences de SASP?

A

négatives

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35
Q

Quelle sont les actions de SASP?

A
  • sénéscence autocrine
  • recrutement de cellules immunitaires
  • remodelage des tissus
  • sénéscence paracrine
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36
Q

Quelles sont les conséquences à long terme de la sénéscence?

A
  • cancer

- viellissement tissulaire

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37
Q

Qu’est-ce qui assure l’homéostasie tissulaire?

A
  • cycle cellulaire

- apoptose

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38
Q

Quelles sont les utilités de l’apoptose?

A
  • contrôle du nombre de cellules

- protection contre les dommages

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose?

A
  • hautement régulée

- actif, consomme de l’ATP

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40
Q

Comment se caractérise la nécrose?

A

incapacité de fournir de l’ATP pour faire la mort

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41
Q

Quelles sont les étapes de l’apoptose?

A
  • condensation de la chromatine (pycnose)
  • fragmentation du noyau
  • perte de l’asymétrie des phospholipides
  • boutons cytoplasmiques libérés
  • macrophages phagocytent les corps apoptotiques
42
Q

Comment appelle-t-on les fragments de cellule contenant du matériel nucléaire?

A

corps apoptotiques

43
Q

Quelles sont les 2 voies qui induisent l’apoptose?

A
  • intrinsèque

- extrinsèques

44
Q

Quels sont les mécanismes intrinsèques d’apoptose?

A
  • horloge cellulaire
  • dommage de l’ADN
  • perte d’interactions cell-cell ou signaux de survie
45
Q

Quel est le mécanisme extrinsèque d’apoptose?

A

certains ligands/hormones

46
Q

Quels types de cellules peuvent échapper au contrôle d’apoptose?

A

Les cellules cancéreuses durant la cancérogenèse

47
Q

Quelle protéine inhibe l’apoptose?

A

Bcl-2

48
Q

Quand est-ce que Bcl-2 est activée?

A

signaux de survies

49
Q

Donner un exemple de survie dépendant des cellules voisines

A

les neurones, trop nombreuses durant le développement

50
Q

Quel traitement peut induire l’apoptose de cellules cancéreuses?

A

chimio

51
Q

Quelle famille de protéases est impliquée dans l’apoptose?

A

caspases

52
Q

Quelle est la forme inactivée des caspases?

A

procaspases

53
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation des caspases au niveau moléculaire?

A

clivage du prodomaine NH2

54
Q

Quelle est la première caspase à être activée?

A

9

55
Q

D’où provient le signal activant l’apoptosome pour la voie intrinsèque?

A

mitochondries

56
Q

Qu’est-ce qui est libéré des mitochondries lors de l’apoptose?

A

cytochrome-c

57
Q

Le cytochrome C se lie à quoi?

A

protéine adaptatrice

58
Q

Les protéines adaptatrices activées forment quoi?

A

apoptosome

59
Q

Que permet l’apoptosome?

A

recrutement des procaspases 9

60
Q

Qu’est-ce qui contrôle la voie extrinsèque de l’apoptose?

A

signaux externes

61
Q

Comment se caractérise la nécrose?

A
  • non-spécifique
  • manque d’ATP
  • cellules éclatent
  • endommage les tissus
62
Q

D’où seraient issues les mitochondries?

A

Fusion et endosymbiose d’une bactérie

63
Q

Combien y-a-t-il de mitochondries par cellule?

A

1000

64
Q

Combien les mitochondries ont-elles de membranes?

A

2 (externe/interne)

65
Q

Quelles sont les caractéristiques dynamiques des mitochondries?

A

mobiles, se fusionnent, se divisent par fission

66
Q

Quel signifie le nombre de mitochondries?

A

activité cellulaire

67
Q

Que contiennent les mitochondries en terme de matériel génétique?

A

ADNmt 16.5kbp

68
Q

De qui sont transmises les mitochondries?

A

maternel

69
Q

Que permet de générer les mitochondries?

A

chaleur

70
Q

Dans quel processus interviennent les mitochondries?

A

apoptose

71
Q

Comment est la membrane externe des mitochondries?

A
  • lisse

- canaux propres et perméables aux molécules

72
Q

Qu’est-ce qui caractérise la membrane interne des mitochondries?

A
  • invaginations ou crête
  • imperméable au H+
  • peut perméable
73
Q

Que contient la matrice des mitochondries?

A
  • ADNmt sans histones

- ribosomes

74
Q

Que code l’ADNmt?

A

13 protéines de la membrane interne

75
Q

La plupart des gènes mitochondriales proviennent d’où?

A

génome nucléaire

76
Q

Comment sont importées les protéines du génome nucléaire dans les mitochondries?

A

signal d’import

77
Q

Que se passe-t-il avec les mitochondries du spermatozoide lors de la fusion avec l’ovocyte?

A

dégradation

78
Q

À quoi mène la population hétérogène des mitochondries de l’ovocyte?

A

effet de goulot

79
Q

Où se fait le cycle de Krebs?

A

matrice

80
Q

Que produit le cycle de Krebs?

A

NADH et Succinate

81
Q

Que permettent le NADH et le Succinate?

A

donneurs d’électrons pour la chaîne respiratoire dans la membrane interne

82
Q

Qu’est-ce qui est fourni au cycle de krebs?

A

Nutriments qui deviennent Acétyl-CoA

83
Q

Que permet l’énergie du transport d’électrons?

A

gradient de protons H+ à travers la membrane interne (à l’extérieur) par les pompes à protons

84
Q

Quelles sont les deux forces qui permettent aux protons de rentrer dans l’espace matriciel?

A
  • deltaV

- deltapH

85
Q

Les protons passent à travers quoi?

A

ATP synthase, un moteur rotatif

86
Q

ATP synthase produit quoi?

A

ATP

87
Q

Quelle est une autre activité de l’ATP synthase?

A

Hydrolyse de l’ATP (rotation inverse)

88
Q

Qu’est-ce que la cardiolipine?

A

phospholipide spécifique des membranes des mitochondries

89
Q

La cardiolipine est PRINCIPALEMENT dans quelle membrane?

A

interne

90
Q

La cardiolipine est essentielle pour quoi?

A

chaîne respiratoire, imperméabilité des H+

91
Q

Où est-ce qu’on retrouve beaucoup de mitochondries?

A

Sites de forte utilisation de l’ATP

92
Q

Quelles protéines permettent la fusion des mitochondries?

A
  • OPA1

- Mitofusin

93
Q

Quelles protéines permettent la fission des mitochondries?

A
  • Fis-1

- Drp1

94
Q

Drp1 est très actif en quelle phase?

A

mitose

95
Q

Par quoi est dégradé Drp1?

A

APC/protéasome

96
Q

En quelle phase s’arrête-t-on si la fission est inhibée?

A

G2/M

97
Q

Par quoi sont régulées la fission et la fusion des mitochondries?

A

nutriments

98
Q

V ou F: en famine, les filaments sont plus efficaces à former l’ATP

A

VRAI

99
Q

Dans quel canal les H+ passent-il pour faire la thermogénèse?

A

UCP1

100
Q

Lors de la thermogénèse, comment se maximise la génération de chaleur?

A
  • fission des mitochondries

- lipolyse