APE 5 - Intestin grêle Flashcards
Expliquer l’absorption et la digestion des glucides
Polysaccharide –> (amylase salivaire et pancréatique) –> maltose, maltriose, dextrine
Disaccharide –> (dissacharidase, une enzyme de la bordure en brosse) –> mono
Glucose et galactose –> SGLT1
Fructose –> GLUT5
GLUT2, 7 et SGLT4, 6
Glucose, galactose et fructose –> expulsé de l’entérocyte par le GLUT 2 –> dans l’espace intercellulaire (font un appel d’eau et donc des ions)
Expliquer l’absorption et la digestion des protéines
Première digestion dans l’estomac par la pepsine (hydrolse les polypeptides en oligopeptides)
Enzmes pancréatiques dans la lumière intestinale réduisent les oligopeptides en di ou tri peptides ou en a.a
endopeptidases: trypsine, chymotrypsine, élastase
Exopeptidases: carboxypeptidase, etc.
Dans les villosités intestinales: amino-peptidases et DPP IV vont faire la digestion finale en a.a pour l’absorption par l’entérocte
Absorption par PEPT-1 (des di ou tri peptides / a.a sont absorbés par d’autres transporteurs selon la classe de a.a.
Décrire la digestion des lipides dans l’intestin grêle
Attention, il y a aussi la lipase linguale et gastrique (jusqu’à 40% de la digestion)
- Lipase pancréatique: hydrolyse en monoglycérides et en acides gras libres
- Phospholipase A2: hydrolyse les phospholipides en lslécithine et acides gras libres
- Cholestérol-estérase: hydrolyse les esters de cholestérol en cholestérol libre
Peux tu expliquer l’absorption du fer non héminique?
- Le fer non héminique, présent dans les aliments d’origine végétale, est initialement sous forme de fer ferrique (Fe+++). Cette forme de fer n’est pas directement absorbable.
- Avant de pouvoir être absorbé, le Fe+++ doit être transformé en **fer ferreux (Fe++). Cette transformation se produit au niveau de la membrane de l’entérocyte, dans un milieu acide et à l’aide d’une réductase membranaire.
- Une fois sous la forme Fe++, le fer est absorbé par l’entérocyte via un transporteur spécifique appelé DMT-1 (divalent metal ion transporter). Ce transporteur permet l’entrée du Fe++ à travers la membrane apicale de la cellule.
- À l’intérieur de l’entérocyte, le Fe++ peut suivre deux voies :
- Il peut être stocké en se liant à la ferritine, une protéine de réserve intracellulaire.
- Il peut être transporté à travers la membrane basolatérale de l’entérocyte pour être expulsé dans la circulation sanguine.
- L’export du Fe++ hors de l’entérocyte se fait grâce à un autre transporteur appelé ferroportine.
- Une fois libéré dans l’espace extracellulaire, le Fe++ est rapidement réoxydé en Fe+++ par une enzyme membranaire appelée héphaestine.
- Le Fe+++ ainsi formé se lie ensuite à la transferrine, une protéine plasmatique, qui assure son transport dans le sang vers les organes cibles.
Expliquer l’absoprtion de l’acide folique
L’absorption de l’acide folique est principalement décrite dans la section sur l’absorption des vitamines. L’acide folique, sous sa forme originale de polyglutamate, présente dans l’alimentation, est non absorbable.
Absorption de l’acide folique:
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Avant l’absorption, l’acide folique polyglutamate doit être hydrolysé en monoglutamate par un enzyme de la muqueuse intestinale appelé folate hydrolase. Cette enzyme permet la libération des glutamates.
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L’acide folique monoglutamate est ensuite absorbé au niveau du grêle surtout proximal par trois transporteurs, dont le PCFT (proton coupled folate transporter). Le PCFT est également identifié comme pouvant transporter la molécule hème pour l’absorption du fer
Dans quoi retrouve-t-on l’acide folique?
- Légumes feuillues verts (laitue), fruits, citriques, graines et céréales, farine enrichie au canada
Décris les réserves d’acide folique
Réserves faibles comparativement aux besoins quotidiens
Quels sont les facteurs réduisent l’absorption de l’acide folique
L’absorption de l’acide folique peut être réduite par certaines substances qui inhibent l’activité de la folate hydrolase, notamment l’alcool et certains médicaments tels que la sulfasalazine ou le méthotrexate
Quels sont les causes de déficience d’acide folique?
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Inhibition de la folate hydrolase: La consommation d’alcool ou la prise de certains médicaments (sulfasalazine, méthotrexate) peuvent réduire l’absorption des folates en inhibant l’enzyme responsable de sa déconjugaison.
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Malabsorption générale au niveau de l’intestin grêle: Des pathologies affectant la muqueuse de l’intestin grêle proximal, où l’acide folique est principalement absorbé, peuvent entraîner un déficit. La maladie cœliaque est un exemple où l’atteinte inflammatoire de la muqueuse peut conduire à un déficit en acide folique.
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Pullulation bactérienne intestinale: Une prolifération excessive de bactéries dans l’intestin grêle proximal peut entraîner un déficit en acide folique, car ces bactéries métabolisent l’acide folique avant qu’il ne puisse être absorbé.
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Bien que non directement lié à un mécanisme d’absorption de l’acide folique, il est mentionné que des déficits en vitamine B12 et en fer peuvent coexister avec un déficit en acide folique dans certaines présentations de maladies, suggérant un possible contexte de malabsorption généralisée au niveau de l’intestin grêle
Où se passe l’absorption du calcium?
Dans le duodénum et le jéjunum (transport actif)
Expliquer la régulation de l’absorption de calcium?
Hypocalcémie sanguine –> Augmentation PTH –> augmentation rénal de 1-25-vitamine D3 –> absorption de Ca2+
Quelles sont les 3 phases du péristaltisme?
- Déctection du bolus par neurones sensoriels du plexus myentérique d’Auerbach –> sécrétion de sérotonine
- Contraction en amont du bolus (stimulée par l’Ach et la substance P)
- Relaxation en aval du bolus (via VIP et NO)
Quel est le rôle du plexus myentérique d’Auerbach vs plexus sous-muqueus de Meissner?
Plexus myentérique d’Auerbach: contrôle la motricité intestinale
Plexus sous-muqueux de Meissner: Régule la sécrétion et l’absorption
Expliquer la physiopatho de la mx coeliaque
gluten: 2 dérivés (gliadine et gluténine)
Gliadine (normalement dégradée par la transglutaminase tissulaire) –> ses métabolites sont victimes d’une réponse aN des LyT (CD4 porteurs des récepteurs HLA-DQ2 ou DQ8 sont nécessaire pr mx coeliaque) –> récepteurs activés génèrent une cascade de mécanismes inflammatoires avec migration de CD8 et de cellules NK –> destruction de l’épithélium intestinal
Quels sont les facteurs favorisants la mx coeliaque?
Liens génétiques (on peut retrouver des retrouver des marqueurs génétiques pour le ddx), dermatite herpétiforme, syndrome de Down, diabète, déficience en IgA, syndrome de Turner, colite microscopique, mx auto-immune
Manifestation de la mx coeliaque
- Do freq de type osmotique
- Dlr abdo modérée
- Faz et flatulences –> digestion des nutriments par les bactéries coliques en gaz
- Intolérance au lactose fréquente
- Insuffisance pancréatique relative –> diminution des cellules à CCK + diminution de l’entérokinase
- Colite microscopique
- aN du bilan hépatique fréquent (mx auto-immune existante, stéatose hépatique, etc.)
- Manifestations extra gastro-intestinales –> déficits nutritionnels et vitaminiques
Quels sont les cancers associés avec la mx coeliaque?
- Lmphome intestinal de type T et adénocarcinome de l’intestin grêle–>risque amélioré par un régime sans gluten
- sprue collagène, jéjunite alcérative, lymphome –> pas amélioré sans gluten
Décrire l’angiodysplasie
aN acquises et sporadiquesé Aussi appelé: angiectasie, malformation artérioveineuse ou ectasie vasculaire
- Les + freq et représentent 40% des sgnm de l’Intestin
- Svt chez >60 ans, anticoagulés, IR, mx von willebrand ou sténose aortique
Cause d’hémorragie digestive de l’intestin
- Angiodysplasie
- Ulcération
Diverticule - Tumeur bénigne ou maligne
- Désordres congénitaux ou systémique: Rendu-Osler Weber, slérodermie
Règle des 2 diverticule de Meckel
- 2% de la pop
- 2H:1F
- à 2 pieds de la vulvule iéo-caecale
- mesure 2 pouces
- Pathologie chez 2% des porteurs
- enfant de < 2 ans contituent 60% des cas cliniques
Quels sont les manif cliniques des diverticules de Meckel
Svt asx
- Hémorragie digestive (rectorragie)
- Dlr abdominale
- Intussesception
- Pseudo-appendicite
Décrire les adénocarcinomes et leur FDR
Mm séquence de dev que l’adénocarcinome du côlon (à partir d’un adénome)
FDR:
- Conditions génétiques (ex: HNPCC, polypose familiale adénomateuse ou Peutz-Jegher)
- Inflammation chronique (ex: Mx de Crohn ou coeliaque)
Décrire le lymphome
Touche l’estomac (75%) et le grêle (25%)
Peut être de type B. Son risque semble accru dans les états d’immunodéficiences par l’VIH ou encore sous tx immunosupp post transplantation
Peut être de type T lorsque mx coeliaque réfractaire
Décrire les tumeurs neuroendocrines
La plupart du temps malin, mais moins que les adénocarcinomes. Expression varie selon la relâche dans la circulation des amines ou peptides synthétisés par ces cellules.
Fréquent dans le pancréas. Dans l’intestin sont appelées tumeur carcinoïde (implique les cellules entérochromatfines impliquées dans la synthèse de la sérotonine et en grande nombre dans le grêle).
Tumeurs carcinoïdes sont localisés surtout dna sl'iléon, les poumons, l'appendice, le rectum, le côlon ou l'estomac. Malignité augmente avec la taille
