AP1- choc septique infection abdo Flashcards
Quelles peuvent être les complications d’un sepsis et quelles seront les interventions prioritaires à faire ?
Le sepsis peut mener à un choc septique
Intervention du regroupement Sepsis Campaign:
- Mesurer le taux de lactate régulièrement
- Faire des hémocultures, culture d’expecto, culture urinaire avant l’administration d’antibio pour trouver la source de l’infection
- Administrer antibio large spectre
- Administrer rapidement cristalloïdes à 30 mL/kg si hypotension ou si lactates sériques > 4
- Administrer vasopresseurs si pt reste hypotendu pendant ou après la réanimation liquidienne pour maintenir PAM > 65
Quels signes cliniques indique un sepsis et pourquoi ?
- Altération de l’état de conscience
- PAS < 100 mm Hg
- FR > 22/min
Quelles sont les données les plus pertinentes à surveillé en lien avec l’administration de Levophed, insuline IV et bolus d’albumine ?
- Réanimation liquidienne avec bolus de NaCl 0.9%: Pour augmenter la précharge, ta PVC, PAP, PAPO et ton DC (VES). on doit vérifier régulièrement les valeurs hémodynamiques pour vérifier la progression du sepsis vers un choc septique. On doit surveiller la PAM, la FC, la SpO2, FR et diurèse pour ajuster le soluté. Vérifier diurèse
- Bolus d’albumine: pour augmenter la PAM puisqu’elle va permettre d’attirer le liquide en intravasculaire. Surveillance des effets d’une hypervolémie donc surcharge pulmonaire, vérifer la Pa, la PAM, la PVC
- Levophed: vasoconstriction périphérique pour augmenter la PAM. Surveiller hypertension, céphalée. Bilan I/E
- Insuline IV continue si glycémie > 10: Choc septique provoque une augmentation de la résistance insuline et le stress qui active le SNAS qui va augmenter le cortisol, l’hypermétabolisme va provoquer la néoglycogénèse. Donc mesurer glycémie q h ou q 2h jusqu’à ce qu’elle soit stable, puis q4h. Évaluer symptômes hypo ou hyperglycémie.
- Antibio: vérifier la réponse en vérifiant les neutropiles, leucocytes, température
Quelles sont les données à collecter pour évaluer l’efficacité des interventions à faire en cas de sepsis ou choc septique ?
- SvO2: diminue progressivement dû à l’hypermétabolisme pour se faire il faut évaluer l’hémoglobine et s’assurer d’avoir un taux suffisant pour maximiser le transport de l’O2
- Diurèse: hypoperfusion rénale
- Gaz sanguin artériel: lors d’un sepsis on va avoir une alcalose respiratoire causée par la FR élevée et une hypoxémie. À mesure de la progression, la fatigue s’installe, la respi devient moins efficace et la PaCO2 augmente ce qui entraîne une acidose respiratoire. Puis l’hypoxie progressive va augmenter les lactates sériques et mené à une acidose métabolique.
- PA: restera basse malgré l’administration de la réanimation liquidienne.
- Lactates: progresseront
- Glasgow: diminuer graduellement causé par l’hypoperfusion cérébrale
Quelles données indique que le sepsis s’est dégradé en choc septique ?
- Hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate
- Nécessite vasopresseur pour maintenir une PAM > 65 mm Hg
- taux de lactates sériques > 2 mmol/L
Que va provoquer la réaction immunitaire lors d’un sepsis ?
libération de prostaglandines et autres médiateurs chimiques (cytokines et histamine) qui vont provoquer:
- Une vasodilatation (prosta-histamine) : provoque rougeur, chaleur, douleur causé par les vaisseaux sanguins qui s’appui sur les nocicepteurs. Cette vasodilatation va provoquer une baisse de RVS donc de la PA.
- Augmentation de la perméabilité (cytokines): provoque oedème
Quelles sont les données à collecter lors de l’arrivée à l’urgence d’une personne avec un possible sepsis et quels seront les résultats possibles s’il y a vraiment un sepsis?
Hémodynamique:
- FC: tachycardie pour compenser la baisse de la PA
- FR: tachypnéique (> 22/min) et respiration superficielle
- Température: élevé causé par la réaction immunitaire
- PA: basse (PAS <100) dû à la vasodilatation massive qui va diminuer la RVS et l’augmentation de la perméabilité qui va diminuer le volume sanguin.
- SpO2: basse provoqué par mauvais échanges gazeux dû à la baisse de
- PVC: basse diminution du retour sanguin
- PAP:
- PAPO: basse
Analyse sanguine:
- Gaz sanguin: PaO2 diminué, PaCO2 diminué puis augmenté si progression
- SvO2: basse
- Lactates: augmenté
- Bilirubine/lipase/amylase: hypoperfusion du foie
- BUN/créatinine: vérifier hypoperfusion des reins
- Plaquettes: Sepsis peut provoquer des thromboses microvasculaires et ralentir la dégradation des caillots
Évaluations:
- Coloration peau: chaude et rouge provenant de la vasodilatation massive
- Glasgow: vérifier la perfusion cérébral, si sepsis altération de l’état de conscience, somnolence
- Diurèse: diminué
- Auscultation: crépitants (OAP)
- Pouls: perceptible et bondissants, puis difficilement perceptible si progression vers choc
Comment traite-t-on un sepsis et pourquoi ?
- Antibio selon l’infection
- Réanimation liquidienne avec cristalloïdes pour augmenter le volume intravasculaire
- Vasopresseurs: Levophed (norépinéphrine) pour maintenir une PAM au dessus de 65 mm Hg. Permet d’augmenter la RVS.
- agents à action inotrope positive
- Perfusion continue d’insuline si glycémie > 10
- Soutien nutritionnel surtout protéines (Albumine) dans les 48h premières heures pour fournir nutriments puisque hypermétobolisme demande beaucoup d’énergie et utilise les réserves. L’albumine va aider à maintenir une pression oncotique normale donc pour favoriser le retour du liquide tissulaire vers les vaisseaux sanguins donc améliore la précharge et donc la PA.
Quelles sont les complications d’un choc septique et quelles sont les interventions à mettre en place pour les prévenir ?
- Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD): Lorsqu’il y a trop de coagulation du sang causé par l’excès de thrombine et de fibrine qui cause la formation généralisé de microthrombus. On doit donc donner de l’héparine en prophylaxie
- Le syndrome détresse respiratoire aiguë (SDRA): à mesure que la dyspnée progresse et que l’hypoxémie et le travail ventilatoire augment, l’intubation et la ventilation d’impose.
- insuffisance cardiaque: provenant de lhypoperfusion myocardique associé à un bas DC, à une insuffisance des mécanisme compensatoire et de l’hypotension persistante. Administration inotropes positifs
- insuffisance rénale aiguë: diminution de la perfusion rénale et d’une hypovolémie. Mesurer la diurèse, surveillance de BUN, créatinine (signe tardifs d’IR)
- Hypoperfusion cérébral: altération état de conscience. Évaluer avec Glasgow, puis si < 8 intubation pour contrôler la ventilation.
Qu’es-ce que la SvO2 et pourquoi est-elle pertinente dans un sepsis et choc septique ?
Mesure la qqt d’O2 présente dans le sang veineux. Obtenue avec un cathéter veineux central positionné dans la veine cave supérieur ou l’oreillette droite. Permet de savoir la fraction d’O2 qui reste lié à l’HB après l’extraction cellulaire d’O@. Valeur normale 70% donc 70% de l’hémoglobine dans la sang est chargée d’O2 après avoir passé toute la cirulation sanguine systémique. Si diminué, indique que la demande en O2 est plus élevé que supposé donc indique un état hypermétabolique.
