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MQ1 (cardio) > antitrombóticos > Flashcards

antitrombóticos Flashcards

1
Q

Indicación de antitrombóticos

A

Prevención + tratamiento de episodios trombóticos

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2
Q

Contraindicaciones generales para la toma de antitrombóticos

A
  1. hemorragia activa relevante
  2. riesgo hemorrágico muy elevado
  3. alergia o intolerancia
  4. imposibilidad de cumplimiento de tratamiento
  5. insuficiencia renal severa o fallo hepático grave
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3
Q

Tipos de fármacos antitrombóticos

A

a. antiagregantes
b. anticoagulantes
c. fibrinolíticos

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4
Q

Tipos de antiagregantes

A

Inhibidores de COX, inhibidores de P2Y12, inhibidores de GP IIb/IIIa

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5
Q

Representante principal de los inhibidores de COX

A

AAS

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6
Q

MA de los inhibidores de COX

A

Bloqueo irreversible de COX-1

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7
Q

Qué implica el hecho de que los inhibidores de COX bloqueen la enzima de forma irreversible?

A

Que el efecto sobre las plaquetas es permanente + dura toda la vida de la plaqueta. Esto obliga a la MO a producir más plaquetas

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8
Q

Características farmacodinámicas de los inhibidores de COX

A
  • vida media = corta
  • efecto = prolongado
  • mayoría de Qx se pueden hacer sin necesidad de suspender tratamiento
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9
Q

Dosis de los inhibidores de COX

A

75-300mg/día, típicamente 100mg/día

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10
Q

Indicaciones principales de los inhibidores de COX

A
  1. prevención secundaria de trombosis arterial
  2. prevención de reestenosis de stents
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11
Q

RAMs de los inhibidores de COX

A
  • ↑ riesgo hemorrágico
  • complicaciones GI ⇒ más con dosis altas
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12
Q

Representante principal de los inhibidores de P2Y12

A

Clopidogrel

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13
Q

MA de los inhibidores de P2Y12

A

Bloqueo irreversible de P2Y12, el receptor de ADP

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14
Q

Vida media + duración de efecto de los inhibidores de P2Y12

A

Vida media = corta, efecto prolongado (aprox. 7 días)

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15
Q

Dosis habitual de los inhibidores de P2Y12

A

75mg/día

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16
Q

Dosis de carga de los inhibidores de P2Y12 en intervencionismo coronario

A

600mg

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17
Q

Indicaciones de los inhibidores de P2Y12

A
  1. prevención secundaria de la trombosis arterial
  2. cardiología intervencionista
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18
Q

RAMs de los inhibidores de P2Y12

A
  • ↑ riesgo hemorrágico
  • complicaciones GI
  • erupción cutánea
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19
Q

Inconveniente principal de Clopidogrel + soluciones

A

Clopidogrel es un profármaco, que significa que tiene que ser metabolizado por el hígado para que se forme su compuesto activo. Hay ciertos polimorfismos en los citocromos hepáticos que hacen que éstos sean menos sensibles al fármaco + por ende no lo metabolicen. Por lo tanto, se han desarrollado nuevos fármacos de la misma familia que no necesitan activación hepática

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20
Q

“Nuevos” inhibidores de P2Y12

A

Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor

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21
Q

Vía de administración de Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor

A

Prasugrel + Ticagrelor = oral, Cangrelor = IV

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22
Q

Inhibidores de P2Y12 con acción inhibidora irreversible

A

Clopidogrel + Prasugrel

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23
Q

Inhibidores de P2Y12 con acción inhibidora reversible

A

Ticagrelor + Cangrelor

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24
Q

Inhibidores de GP IIb/IIIa

A

Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban

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25
Q

Indicación de los inhibidores de GP IIb/IIIa

A

Sólo en contexto de intervencionismo coronario, i.e. en caso de SCA con necesidad de revascularización mediante angioplastia coronaria

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26
Q

RAMs de los inhibidores de GP IIb/IIIa

A
  • > riesgo hemorrágico
  • desarrollo de Igs ⇒ trombocitopenias secundarias
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27
Q

Anticoagulantes =

A
  1. AVK
  2. HNF
  3. HBPM
  4. fondaparinux
  5. hirudinas
  6. ACODs
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28
Q

Ejemplos de fármacos antivitamina K

A

Sintrom (acenocumarol) + warfarina

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29
Q

MA de los AVK

A

Inhiben la enzima hepática (vitamina K reductasa) que se encarga de activar algunos factores de coagulación

30
Q

Características farmacológicas de los AVK

A
  • administración: oral
  • absorción rápida pero inicio de acción lenta
  • vida media prolongada
31
Q

Qué implica el hecho de que los AVK tengan una vida media muy prolongada?

A

Que tarda varios días hasta que el efecto de los fármacos haya desaparecido, por lo que, si se plantea hacer una Qx, deben suspenderse varios días antes

32
Q

Antídoto de los AVK

A

Vitamina K (mecanismo de competencia por la unión a la enzima)

33
Q

Métodos de reversión del efecto de los AVK

A
  • CCP (concentrado de complejo protrombínico)
  • plasma
  • rFVIIa (para hemorragias graves)
34
Q

Principales desventajas de los AVK

A
  1. multitud de interacciones
  2. farmacocinética impredecible
  3. sintrom = teratogénico
35
Q

Explica el significado de la farmacocinética impredecible de los AVK

A

Estos fármacos tienen un margen terapéutico muy estrecho, cosa que implica la necesidad de una monitorización estrecha + un control periódico, para mantener al paciente en el rango terapéutico establecido. Un control deficiente de estos fármacos aumenta el riesgo de complicaciones, ya sea hemorrágicas o tormboembólicas

36
Q

INR =

A

Herramienta de monitorización de AVKs, permite medir el estado de anticoagulación del paciente a través del tiempo de PT

37
Q

INR de los AVK (margen terapéutico)

A

2-3

38
Q

INR < 2 (en relación con los AVK)

A

Poca anticoagulación + riesgo de trombosis

39
Q

INR > 3

A

Demasiada anticoagulación + riesgo de hemorragia

40
Q

MA de la HNF

A

Inhibición indirecta de trombina + FX

41
Q

Explica cómo la HNF lleva a cabo su efecto anticoagulante

A

La HNF potencia la acción inhibidora de la antitrombina, uniéndose a ella a través de una cola de 5 sacáridos. Al unirse, potencia su acción, cosa que esencialmente lleva a la degradación de trombina + FX

42
Q

Herramienta de monitorización de la HNF

A

TTPA (prolongación de 1.5-2.5 veces)

43
Q

Características farmacológicas de HNF

A
  • administración: IV
  • vida media = 2h
44
Q

RAMs de la HNF

A

a. osteoporosis (en tratamientos prolongados)
b. TIH

45
Q

Antídoto de la HNF

A

Sulfato de protamina

46
Q

TIH =

A

Trombocitopenia inducida por heparina, una complicación que puede aparecer en asociación al uso de HNF

47
Q

Explica más a fondo la etiopatogenia de la TIH

A

El TIH es una complicación que puede surgir en el uso de la HNF como consecuencia de la tendencia de unión de la heparina a muchas proteínas en la sangre. Al unirse la HNF al factor IV, en algunos pacientes, el cuerpo reconoce ese complejo como un neoAg + induce la formación de Igs.

48
Q

Consecuencias del TIH

A

Como consecuencia de la unión de HNF a FIV, se desencadena una respuesta inmune. Los Igs se unen a las plaquetas, provocando una trombocitopenia (por secuestro plaquetario por macrófagos esplénicos) + activación plaquetaria & coagulación, que culmina en fenómenos de trombosis.

49
Q

Grupo de pacientes con mayor riesgo de desarrollar TIH

A

Pacientes quirúrgicos, sobre todo en Qx cardíaca

50
Q

Cuándo se debe sospechar de una TIH?

A

En pacientes que están expuestos a la heparina que desarrollan una trombocitopenia

51
Q

HBPM =

A

Heparina de bajo peso molecular, cadenas de heparina más cortas que las de HNF!

52
Q

MA de HBPM

A

Unión a AT + inhibición (indirecta) de FX

53
Q

Explica por qué la HBPM sólo es capaz de inhibidir el FX + no el FII como la HNF

A

Porque las cadenas son más cortas que las de la HNF, de manera que no puede formar el complejo ternario con AT + FII

54
Q

Características de la HBPM

A
  • administración = SC
  • 1 única dosis diaria
  • dosificación diferente para cada molécula
  • posibilidad para tratamientos prolongados
  • si IR = riesgo de bioacumulación
  • antídoto: sulfato de protamina (muy parcialmente)
55
Q

Qué implica el hecho de que la dosificación de la HBPM es diferente para cada molécula?

A

Que las dosis no son intercambiables entre sí por las mismas unidades, ya que las moléculas no son idénticas

56
Q

Ventajas de HBPM frente a HNF

A
  • eficacia + seguridad = igual (si no es que incluso más)
  • < unión a FIV (= < incidencia de TIH + osteoporosis)
  • posología más sencilla + cómoda
  • no requieren monitorización de laboratorio
  • < molestias para paciente
  • < trabajo hospitalario
  • posibilidad de tratamiento ambulatorio
  • más barato
57
Q

Fondaparinux =

A

AC sintético (= pentasacárido esencial)

58
Q

MA de Fondaparinux

A

Al ser el pentasacárido esencial, es la secuencia de 5 azúcares que activan la AT + inhiben (exclusivamente) el FX

59
Q

Características farmacológicas de fondaparinux

A
  • administración: subcutánea
  • vida media = 17h
  • poco uso
  • indicación: tratamiento en pacientes con TIH
60
Q

Por qué está fondaparinux actualmente casi en desuso?

A
  1. poco conveniente para tratamientos largos
  2. > riesgo de hemorragias
  3. ausencia de antídoto específico
61
Q

Hirudinas =

A

Inhibidores directos de trombina (no necesitan AT para inhibir el FII)

62
Q

Indicación de las hirudinas

A

Tratamiento IV alternativo en pacientes con TIH

63
Q

ACODs =

A

Anticoagulantes orales de acción directa, inhiben el factor de coagulación activado

64
Q

Ejemplos de ACODs

A
  • Dabigatrán (anti-IIa)
  • Apixabán, Rivaroxabán + Endoxabán (anti-Xa)
65
Q

Hay un ACOD que es profármaco. Cuál es?

A

Dabigatrán

66
Q

ACOD con > % de eliminación renal

A

Dabigatrán

67
Q

Antídoto específico de Dabigatrán

A

Idarucizumab

68
Q

Antídoto específico de los ACODs anti-Xa

A

Andexanet alfa

69
Q

Ventaja principal de los ACODs frente a los demás AC

A

No requieren monitorización rutinaria (su farmacocinética es muy predecible!)

70
Q
A

MQ1 (cardio) (5 decks)

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