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Antibióticos A01561790 > Antimicobacterianos > Flashcards

Antimicobacterianos Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los farmacos de primera línea para tratar la tuberculosis?

A

Isoniazida (INH), rifampicina, pirazinamida, etambutol.

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Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniazida?

A

Inhibe la síntesis de los ácidos micólicos.

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3
Q

¿Cómo se puede presentar la resistencia a la isoniazida?

A

Se vincula con mutaciones que causan expresión excesiva de inhA que codifica para una proteína transportadora de radicales acilo y mutaciones en katG.

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4
Q

¿Por donde es absorbida la isoniazida?

A

Por el tubo digestivo y se difunde con facilidad a todos los tejidos y líquidos corporales

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5
Q

¿Por dónde se metaboliza la isoniazida y por dónde es excretado?

A

Por acetilación con la N-acetiltransferasa hepática. Se excreta por la orina aunque no se requiere ajustar con insuficiencia renal.

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6
Q

¿Cuáles son las reacciones adversas de la isoniazida?

A

Reacciones inmunitarias (exantemas y fiebre, lupus eritematoso), hepatitis, neuropatia periférica (por deficiencia de piridoxina), anemia, acufenos y molestias gastrointestinales.

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7
Q

¿Cuáles son los microorganismos sensibles a rifampicina?

A

Bacterias intestinales, micobacterias atípicas, lepra y clamidias. Puede eliminar el estado de portador de meningococo. Profilaxis en contacto con niños con enfermedad por Haemophilus influenzae tipo B. Estafilococos como la osteomielitis y endocarditis.

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8
Q

¿Cuál es el macanimos de acción de la rifampicina?

A

Se une a la subunidad beta de la polimerasa de ARN dependiente del ADN bacteriano. Inhibe la síntesis de ARN. Es bactericida para micobacterias

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9
Q

¿Por donde se excreta la rifampicina?

A

Se excreta a través del hígado y la bilis, presenta reabsorción enterohepática a menor cantidad.

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10
Q

¿Cuales son las reacciones adversas de la rifampicina?

A

Coloración naranja en el orina, sudor y lágrimas. Eritema, trombocitopenia, nefritis y proteinuria. Ictericia colestática y hepatitis. Síndrome gripal (fiebre, escalofrios, mialgias, anemia y trombocitopenia). Necrosis tubular aguda e induce al citocromo P450 (CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6 y 3A4).

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol?

A

Limita las arabinosiltransferasas de las micobacterias que participan en la producción de la polimerización del arabinoglucano.

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12
Q

¿Por dónde se absorbe bien el etambutol y la pirazinamida y por donde se excreta el etambutos?

A

Se absorbe bien por el intestino. Se excreta el etambutol al 20% en las heces y 50% en la orina que se acumula en insuficiencia renal.

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13
Q

¿Cuáles son las reacciones adversas del etambutol?

A

Neuritis retrovulvar (perdida de la agudeza visual y ceguera a los colores rojo y verde).

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14
Q

¿Cuáles son las características básicas de la pirazinamida?

A

Es estable y soluble en agua, inactiva a un pH neutro pero a un pH 5.5 inhibe a la tuberculosis. Es captado por los macrófagos.

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15
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirazinamida?

A

Se convierte en ácido pirazinoico que es su forma activa. Altera el metabolismo de la membrana celular micobacteriana y sus funciones de transporte.

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16
Q

¿Cómo se puede presentar la resistencia a la pirazinamida?

A

Por alteraciones de la pirazinamida o mutaciones en pncA que altera la conversión a la forma activa.

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17
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la pirazinamida?

A

Hepatotoxicidad, nauseas, vómito, fiebre e hiperuricemia (ocasionando artritis gotosa aguda)

18
Q

¿En qué casos se emplean los fármacos de segunda linea para las micobacterias?

A
    • En caso de resistencia a los fármacos de primera línea.
    • Cuando fracasa la respuesta clínica al tratamiento convencional.
    • si se presenta un reacción secundaria farmacológica muy grave.
19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción contra los las micobacterias de la etionamida?

A

Bloquea la síntesis de ácidos micolicos.

20
Q

¿Cuáles son las caracteristicas de la etionamida?

A

Es de administración oral, se metaboliza en el hígado y es ligeramente hidrosoluble.

21
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la etionamida?

A

Irritación gástrica y síntomas neurológicos. Es hepatotóxica.

22
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la capreomicina?

A

Antibiótico peptídico inhibidor de la síntesis de proteínas.

23
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la capreomicina?

A

Es nefrotóxica y ototóxica (acúfenos, sordera y transtornos vestibulares. Puede dearrollar abscesos estériles.

24
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido aminosalicílico?

A

Es un antagonista de la síntesis de folato con actividad casi exclusiva contra M. tuberculosis.

25
Q

Menciona la farmacocinética del ácido aminosalicílico

A

Se absorbe bien en el tubo digestivo. Tiene amplia distribución en la mayoría de los tejidos con excepción del líquido cefalorraquídeo. Se excreta con rapidez en la orina.

26
Q

¿Cuáles son los efectos adversos del ácido aminosalicílico?

A

Cristaluria, úlceras pépticas y hemorragias.

27
Q

¿En qué casos es más recomendable utilizar rifabutina en vez de rifampicina?

A

Cómo es un inductor menos potente de las enzimas del citocromo P450, está indicado para el tratamiento de la tuberculosis en pacientes con infección por el VIH que reciben antirretrovirales.

28
Q

¿Cómo se debe de administrar la rifapentina y en qué fase de la tuberculosis?

A

Se administra un vez cada semana para tuberculosis con cepas suceptibles a la rifampicina sólo durante la fase de continuidad.

29
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones del uso de rifapentina?

A

No debe usarse en pacientes infectados por VIH por su elevada tasa de recaídas por efecto de microorganismos resistentes a la rifampicina.

30
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la bedequilina?

A

Inhibe la sintasa de adenosina 5´-trifosfato (ATP) en las micobacterias y posee actividad contra bacilos con o sin estado de replicación, tiene actividad bactericida y esterilizante.

31
Q

¿Cuáles son las características más representativas de las bedequilina?

A

Se incrementan las concentraciones séricas de bedequilina cuando se consumen alimentos ricos en grasas.
Presenta unión amplia a proteínas.
Se metaboliza por el sistema de citocromo P450 y se excreta a través de las heces.

32
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la bedequilina?

A

Hepatotoxicidad y toxicidad cardíaca (prolongación del intervalo QTc).

33
Q

¿Qué medicamentos que no son activos para M. tuberculosis, lo son para micobacterias atípicas?

A

Eritromicina, sulfonamidas o tetraciclinas.

34
Q

¿Qué complejo es una causa importante y frecuente de enfermedad diseminada en etapas tardías del SIDA?

A

Por el complejo Mycobacterium avium (MAC). Este complejo incluye Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare y otras especies de micobacterias similares.

35
Q

¿Cuál es la combinación de fármacos que tienen buen efecto contra el MAC?

A

Azitromicina, claritromicina y etambutol-

36
Q

¿Cuál es el tratamiento inicial para infección por Mycobacterium leprae?

A

Dapsona, rifampicina y clofazimina.

37
Q

¿Cómo es la farmacocinética de las sulfonas?

A

Se absorben bien en el intestino y se distribuyen ampliamente en todos los tejidos y líquidos corporales.
Éstas se pueden retener en la piel, músculo, hígado y riñon.
Se elimina por la bilis y se reabsorbe por el intestino. Su eliminación es variable en la orina y lo hace en forma acetilada.

38
Q

¿Que pueden presentar los pacientes que consumen sulfonas y tienen deficiencia de la glucosa-6-deshidrogenasa?

A

Hemólisis.

39
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la administración de sulfonas?

A

Metahemoglobulineamia, intolerancia gastrointestinal, fiebre, priurito y varios exantemas.

40
Q

¿En dónde se almacena la clofazimina?

A

En tejidos reticuloendoteliales y piel, donde se pueden observar cristales del fármaco.

41
Q

¿Cuál es un efecto adverso predominante con la clofazimina?

A

Coloración de la piel y conjuntivas.

Antibióticos A01561790 (4 decks)

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