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Psychiatrie > Antidepressiva > Flashcards

Antidepressiva Flashcards

1
Q

erste antidepressiv Wirksame Substanz

A

Imipramin (TZA)
1957 durch Zufall von Psychiater Kuhn entdeckt

Zeitgleich antidepressive Wirkung von Iproniazid (MAO-Hemmer, zuvor bei TBC-Behandlung) entdeckt

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2
Q

Indikationen für Antidepressiva

A
  • Angsterkrankungen (v.a SSRI und MAO-Hemmer)
  • Zwangs- und Zwangsspektrumsstörungen (v.a. SSRI)
  • Schlafstörungen (v.a. Mirtazapin, sedierende TZA)
  • Entzugssyndrome (v.a. Doxepin)
  • Chronische Schmerzzustände (v.a. Amitriptylin, Duloxetin)
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3
Q

Klassifikation der Antidepressiva

A

1) klassische AD:
- TZA, tetrazyklische AD, MAO-Hemmer

2) neuere AD:
- SSRI, SNRI, SNDRI, SSNRI, alpha2-Antagonisten, sonstige

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4
Q

Klassifikation der AD nach Kielholz

A

1) eher sedierend vom Amitriptylin-Typ:
Amitriptilyn, Doxepin, Trimipramin, Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin

2) AD vom Imipramintyp: diese Substanzen nehmen eine Mittelstellung ein

3) antriebssteigernde AD vom Desipramin-Typ:
Desipramin, Nortriptylin, SSRI, Venlafaxin, MAO-Hemmer

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5
Q

Wirksamkeit der AD gegenüber Placebo?

A

Alle auf dem Markt befindlichen AD (außer Reboxetin) sind in der Behandlung von Depressionen einem Placebo überlegen!

Die Überlegenheit ist jedoch gering - mind. 60-75% der Wrikung sind auf Placeboeffekte zurückzuführen.

Der Unterschied zw. Placebo und AD zeigt sich jedoch nur bei schwer ausgeprägten Depressionen –> bei leichten Depressionen sollte man AD nur zurückhaltend einsetzen

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6
Q

Effekstärke von AD bei der Behandlung von depressiven Störungen

A

0,3 (kleiner bis mittlerer Bereich)

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7
Q

Ansprechrate einer AD-Behandlung bei depressiver Störung nach 3-6 Wochen

A

max. 70%

nach neueren Studien: bei Pat., die nach 2 Wochen Therapie eine Symptomverbesserung von unter 20% zeigen, ist die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens nach 6 Wochen sehr gering
-> Diskussion, ob Umstellung der Medis bereits nach 2 Wochen, statt wie bisher 3-4 Wochen

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8
Q

Vergleichende Wirksamkeiten der AD

A
  • TZA und TetraZA und SSRI wirken verlgeichbar gut, wobei Amitritpylin zu den SSRI bei einer schweren Depression leicht überlegen ist
  • Venlafaxin > SSRI
  • neuere AD sind besser verträglich als klassische AD
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9
Q

Wirkmechanismen AD

A

1) Wirkung auf Enzym- bzw. Transporterebene
2) Wirkung auf prä und postsynaptische Rezeptoren
3) Wirkung auf Second-Messenger/ Genexpression und Neuroneogenese

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10
Q

Wirkung der AD auf Enzym- bzw. Transporterebene

A

Entdeckung, dass Reserpin bei 10-20% der Pat. zu depressiver Symptomatik führte; leert noradrenerge Speiche –> auf Basis dessen 1967 Monoaminmangel-Hypothese der Depression aufgestellt

AD hemmen präsynaptische Wideraufnahme von Serotonin u/o Noradrenalin bzw. Hemmen die Monoaminoxidase
–> Abbau der Neurotransmitter wird gehemmt
—> Konzentration im synapt. Spalt steigt

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11
Q

Argumente gegen Monoaminomangel-Hypothese als einzigen Wirkmechanismus der AD

A
  1. nicht alle wirksamen AD sind Serotonin u/o Nadr-Wiederaufnahmehemmer (zB Mirtazapin/Trimipramin)
  2. Hemmung der Serotonin/Nadr-Wieeraufnahme ist ein Effekt, der innerhalb von Minuten bis Stunden eintritt -> die Wirklatenz von AD beträgt idR mind. 10 Tage
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12
Q

indirekte Wirkung der AD auf prä- und postsynaptische Rezeptoren

A

Durch den Mangel an Monoaminen im synapt. Spalt während einer Depression werden die präsynaptischen alpha2- und die postsynaptischen beta-Rezeptoren hochreguliert.

AD-Therapie
-> Monoamine im synapt. Spalt erhöht
–> Rezeptoren werden runterreguliert:

Runterregulation der alpha2-R
-> Inhibition auf präsynapt. serotonerge/nadr. Aktivität sinkt
–> monoaminerger Tonus erhöht

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13
Q

Direkte Wirkung der AD auf prä- und postsynaptische Rezeptoren

A

zB Mirtazapin

präsynaptische alpha-2-Rezeptoren wirkt inhibitorisch auf die präsynaptische serotonerge/noradrenerge Aktivität. postsynaptische Serotoninrezeptoren inhibieren die postsynaptische serotonerge Transmission.

Mirtazapin hemmt die präsynaptischen alpha2-Rezeptoren, sowie die postsynaptischen Serotonin-Rezeptoren 5HT2 (Hemmung der Hemmung)
—> serotonerge und noradrenerge Transmission wird verstärkt

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14
Q

Wirkung der AD auf der Ebene der Second-Messenger/ Genexpression und Neurogenese

A
  • man nimmt an, dass die präsynaptischen Veränderungen durch AD zu postsynaptischen Veränderungungen auf der ebene der second-messenger/ Genexpression führen

zB: cAMP -> erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors CREB -> Hochregulation von Wachstumsfaktoren (Brainderived Neurotrophic Factor BDNF) -> Prozesse neuronaler Plastizität werden in Gang gesetzt

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15
Q

maximale Plasmaspiegel AD nach…

A

1-6h

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16
Q

Eliminationshalbwertszeit AD

A

ca 10-40h

Fluoxetin hat eine HWZ von 2-7Tagen

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17
Q

Eintritt Steady-State AD

A

5-10 Tage

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18
Q

Abbau der AD über …

A

das Cytochrom-P450 System der Leber

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19
Q

Welche Psychopharmaka werden nicht über das Cytochrom-System abgebaut?

A

Lithium, Amisulprid, Pregabalin, Milnacipran

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20
Q

Verschiedene Metabolizer entstehen aufgrund von…

A

Genvarianten der Cytochrom-Enzyme

zB_ CYP2D6-Gen bei ca 5-10% der normalbevölkerung in Europa mehrfach vorliegend –> durch Genduplikation kann es zu verstärktem Abbau von Medikamenten kommen

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21
Q

Metabolizer-Typen

A
  • Extensive: normale Verstoffwechselung (keine Genvariationen)
  • Intermediate: verlangsamter Abbau –> niedrige Dosen reichen aus
  • Poor: sehr langsamer Abbau –> bereits niedrige Dosen können ausgeprägte NW verursachen
  • Ultrarapid: so schneller Abbau, dass oft keine wirksame Plasmakonzentration aufgebaut werden kann

genetische Polymorphismen mittels PCR nachweisbar

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22
Q

CYP 1A2 baut … ab

A

Amitriptylin, Agomelatin, Clomipramin, Duloxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mirtazapin

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23
Q

CYP 2B6 baut … ab

A

Bupropion, Esketamin, Sertralin

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24
Q

CYP 2C9 baut … ab

A

Amitriptylin, Fluoxetin, Sertralin, Vortioxetin

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25
Q

CYP 2C19 baut … ab

A

Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Duloxetin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mianserin, Mirtazapin, Nortriptylin, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin

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26
Q

CYP 3A4/5/7 baut … ab

A

Amitritpylin, Clomipramin, Fluoxetin, Imipramin, Mirtazapin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin

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27
Q

Einfluss Rauchen auf CYP

A

Induziert CYP 3A4/5 oder CYP 1A2
-> Plasmaspiegel sinken

Bei Reduktion des Rauchens bzw. plötzlichem Verzicht
-> Enzyminduktion fällt weg
–> Plasmaspiegelkonzentration kann innerhalb von nur 3 Tagen steigen
—> verstärkte NW bis hin zu Intoxikation

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28
Q

Induktor/ Inhibitor CYP1A2

A

Substrat: Clozapin, Agomelatin
Induktor: Rauchen, Carbamazepin, Rifampicin
Inhibitor: Fluvoxamin, Ciprofloxacin

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29
Q

Induktor CYP 2B6

A

Substrat: Sertralin
Induktor: Carbamazepin

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30
Q

Induktor/ Inhibitor CYP 2C19

A

Substrat: Citalopram, Escitalopram
Induktor: Carbamazepin, Phenytoin, Rifampicin
Inhibitor: Fluconazol, Fluvoxamin

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31
Q

Inhibitor 2D6

A

Substrat: Metoprolol
Inhibitor: Bupropion, Fluoxetin, Paroxetin, Melperon, Neurocil, Duloxetin

32
Q

Induktor/ Inhibitor CYP 3A4

A

Substrat: Digoxin, Carbamazepin, Ciclosporin
Induktor: Carbamazepin, Johanniskraut, Rifampicien
Inhibitor: Erythromycin, Grapefruitsaft

33
Q

Wofür Plasmakonzentrationsbestimmung?

A
  • Überprüfung der Compliance des Pat.
  • Überprüfung der Richtigkeit der gewählten Dosis bei Nichtansprechen auf ein Medikament oder beim Auftreten überdurchschnittlich stark ausgeprägter NW
  • Therapiesteuerung bei Medikamenteninteraktionen
34
Q

Ursachen für einen zu niedrigen Plasmaspiegel

A
  • Einnahmefehler
  • beschleunigte Metabolisierung über das Cytochrom P450 System in der Leber ( Ultrarapid metabolizer) –> genetischer Polymorphismus mittels PCR nachweisbar
  • Medikamenteninteraktion
35
Q

Wechselwirkung:
Kombination von MAOH-Hemmern und SSRI

A

kann zu Serotonin-Syndrom führen

ebenso wie die Kombination von SSRI und Lithium

36
Q

Wechselwirkung:
TZA

A
  • nicht mit Antiarrhytmika vom Chinin-Typ kombinieren
  • nicht mit Anitcholinergika kombinieren
37
Q

Nebenwirkungen

A

treten besonders zu Beginn der Therapie auf, bilden sich meist nach längerer Einnahme zurück

38
Q

NW: antihistaminerg
Hemmung von Histamin (H1) Rezeptoren

A

Sedierung und Gewichtszunahme

39
Q

NW: anticholinerg
Hemmung muskarinischer Rezeptoren

A

Mundtrockenheit, Schwitzen, Sinustachykardie, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Sehstörungen

40
Q

NW: antiadrenerg
Hemmung der alpha-1 Rezeptoren

A

Hypotonie, orthostatische Dysregulation, reflektorische Tachykardie, Arrhythmien, Palpitationen, Schwitzen

41
Q

NW
Hemmung der Serotonin (5HT1) Rezeptoren

A

Reduktion sex. Funktionsstörungen

42
Q

NW
Hemmung der Serotonin (5HT3) Rezeptoren

A

Reduktion von Übelkeit und Erbrechen

43
Q

NW Gewichtszunahme

A

ausgeprägte GWZ: Amitritpylin, Mirtazapin, Trimipramin

leichte GWZ: Citalopram, Paroxetin

keine GWZ: Agomelatin, Duloxetin, Escitalopram, Fluoxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin

Gewichtsverlust: Buproprion, Milnacipran

44
Q

NW Restless-Legs-Syndrom

A

AD: Mirtazapin, Citalopram, Sertralin, Paroxetin, Fluoxetin, Mianserin, Lithium

AP: Clozapin, Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon

45
Q

Absetzphänomene

A
  • bei 1/3 der Patienten
  • insbesondere bei TZA, kurz-wirksamen SSRI (Paroxetin) oder Venlafaxin
  • Unruhe, Schweißausbrüche, Erbrechen, Schlafstörungen
46
Q

Bei welchem AD wurden missbräuchliche Verwendungen und Abhängigkeitsentwicklungen beschrieben?

A

Tianeptin, vmtl wegen der dopaminergen Wirkung

47
Q

SIADH
= Syndrom inadäquater ADH-Sekretion

A
  • in seltenen Fällen unter TZA und SSRI
  • ADH wird vermehrt ausgeschüttet –> verminderte Flüssigkeitsausscheidung –> konzentrierte Harnausscheidung, Verdünnungshyponatriämie, verminderte Serumosmolalität
    –> körperliche Schwäche, Lethargie, Gewichtszunahme, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma

! Absetzen des AD und Präparatwechsel

andere Ursachen für ein SIADH: schwere ZNS-Erkrankung, Pneumonie, kleinzelliges BronchialCA

48
Q

allgemein Maßnahmen zur Reduzierung unangenehmer NW

A
  • langsame Dosissteigerung
  • zwischenzeitliche Dosisreduzierung bei Intoleranz der NW
  • Kombination von SSRI mit Mirtazapin (Mirtazapin kann Übelkeit und Erbrechen, ausgelöst durch SSRI reduzieren)
49
Q

klassische Antidepressiva:

A

TZA: Imipramin, Amitriptylin, Doxepin, Nortriptylin

Tetrazyklische AD: Maprotilin, Mianserin

MAO-Hemmer: Tranylcypromin, Moclobemid

50
Q

Neuere Antidepressiva:

A

SSRI: Fluoxetin, Paroxtein, Fluvoxamin, Citalopram Sertralin, Escitalopram

SNRI: Reboxetin

SSNRI: Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran

SNDRI: Bupropion

alpha2-Antagonisten oder NaSSA: Mirtazapin

Sonstige: Agomelatin, Tianeptin, Trazodon, Trimipramin, Vortioxetin

51
Q

Weshalb ist Mianserin in der heutigen Pharmakotherapie verzichtbar?

A

verursacht häufiger Leukopenien

52
Q

NW der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva

A

anticholinerg, antiadrenerg, antihistaminerg
+ Verlängerung PQ- und QT-Zeit
+ Myoklonien
+ Gewichtszunahme, allergische Exantheme

53
Q

ernste aber seltene NW der TZA

A
  • Krampfanfälle durch Senkung der Krampfschwelle
  • anticholinerge Delire (v.a. bei älteren Pat. und zerebraler Vorschädigung)
  • SIADH
  • Leukopenie
  • cholestatische Hepatose
  • paralytischer Ileus
  • Kariomyopathien
  • Torsaed-de-pointes-Tachykaride -> Kammerflimmern -> Herzstillstand
54
Q

anticholinerges Syndrom bzw. anticholinerges Delir

A

bei Überdosierung/ Intox aber auch in hohem Alter und zerebraler Vorschädigung bzw bei poor-metabolizern unter TZA oder Clozapin

–> trockene Haut, Hyperthermie, Mydriasis, Harnverhalt, Obstipation, paralytischer Ileus, tachykarde HRST, Verwirrtheit, motorische Unruhe, Dysarthrie, Krampfanfälle, Somnolenz, Koma

Therapie: Physostigmin i.v. (Cholinesterase-Hemmer)

55
Q

Kontraindikationen der TZA und tetrazyklischen AD

A
  • BPH
  • Engwinkelglaukom (Glaucoma congestivum keine KI!)
  • Pylorusstenose
  • schwere Leber- oder Herzschäden
  • Überleitungsstörungen –> bei kardial vorbelasteten Pat. lieber SSRI
  • erhöhte Thromboseneigung
56
Q

Wirkung MAO-Hemmer

A
  • Hemmung der oxidativen Desaminierung von Noradrenalin, Dopamin, Serotonin
57
Q

MAO-Hemmer Substanzen

A

irreversibel: Tranylcypromin - hemmt MAO-A und MAO-B
reversibel: Moclobemid - hemmt nur MAO-A

58
Q

Indikationen MAO-Hemmer

A
  • gehemmte, antriebsarme Depression, bei Therapieresistenz, bei Depressionen mit atypischer Symptomatik (Hypersomnie, Gewichtszunahme, Angstsymptome, extrovertiert-histrionische PS-Struktur)
  • Angststörungen
59
Q

NW Tranylcypromin

A
  • orthostatische Regulationsstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen
  • hypertone Blutdruckkrisen bei Verzehr tyraminhaltiger Nahrungsmittel (Wein, fermentierter Käse, Schoki)
  • Unruhe, Erregungszustände
  • Senkung der Krampfschwelle
60
Q

NW Moclobemid

A

NW siehe Tranylcypromin, aber seltener, da nur MAO-A Hemmer und reversibel

keine tyraminarme Diät nötig

61
Q

Was ist bei der medikamentösen Umstellung eines MAO-Hemmers beachtet werden?

A
  • nach der Therapie mit MAO-Hemmer muss ein therapiefreies Intervall von mind. 2 Wochen eingehalten werden
  • Bei Gabe von Tranylypromin nach vorheriger Gabe eines anderen AD muss eine Karenzzeit von mind. 5xHWZ eingehalten werden (bei Fluoxetin also 5 Wochen)
62
Q

KI MAO-Hemmer

A
  • Suizidalität (wg starker Antriebssteigerung?)
  • ängstlich-agitierte Depression
  • erhöhte Krampfbereitschaft
  • Leber- und Nierenschäden
63
Q

Keine Kombination von MAO-Hemmern mit:

A

SSRI, TZA, SSNRI, Bupropion, Triptanen, Tramadol, Pethidin, Disulfiram

! Serotonerges Syndrom

64
Q

SSRI Substanzen
Selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer

A

Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Escitalopram, Ciralopram, Fluvoxamin

65
Q

Indikation SSRI

A

Mittel der 1. Wahl bei depressiven Störungen

66
Q

SSRI NW

A
  • initial Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Unruhezustände, Schlafstörungen
  • bei längerer Einnahme: sex. Funktionsstörungen

! bei initialer Unruhe: Kombi mit sedierenden AD oder BZD empfohlen

67
Q

serotonerges Syndrom

A
  • bei SSRI, MAO-Hemmern, TZA, Kokain, Amphetaminen, Lithium

1) Fieber
2) neuromuskuläre Symptome (Hyperrigidität, Hyperreflexie, Myoklonien, Tremor)
3) Desorientiertheit, Verwirrtheit, Erregungszustände
sonstige Symptome: Übelkeit, diarrhö, Erbrechen, Krampfanfälle, HRST, Koma, MOV, Verbrauchskoagulopathie

Therapie: in 90% ist Absetzen der Medikation ausreichend, ansonsten symptomatische Therapie mit zB BZD

68
Q

Keine Kombination von SSRI mit:

A

MAO-Hemmer, TZA, SSNRI, Bupropion, Triptanen, Tramadol, Pethidin, Disulfiram

! Serotonerges Syndrom

69
Q

erhöhtes Blutungsrisiko unter SSRI?

A

verminderte Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten bei vermindertem Serotoningehalt —> bereits nach 1-2 Wochen kann die Blutungszeit verlänger tsein bzw. es zu Blutungen kommen

! Pat mit Antikoagulantien oder Blutungsanomalien sollten eher mit Mirtazapin oder Bupropion behandelt werden

! bei anamnestisch erhöhtem Risiko für GI-Blutungen sollte Pantoprazol prophylaktisch gegeben werden

70
Q

SNRI Substanzen
selektive Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer

A

Reboxetin, obsolet, da keine Überlegenheit gegenüber Placebo nachgewiesen

als Alternative: Nortriptylin

71
Q

SNDRI Substanzen
selektive Noradrenalin- und Dopamin- Wiederaufnahmehemmer

A

Bupropion
- aktiver Metabolit: Hydroxybupropion
- nicht sedierend, nich antriebssteigernd
- keine Gewichtszunahme, geringes Risiko sex. Funktionsstörungen

72
Q

NW SNDRI (Bupropion)

A

Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle

73
Q

KI SNDRI (Bupropion)

A
  • Kombination mit MAO-Hemmern

Bupropion hemmt CYP2D6 stark —> vorsicht!

74
Q

SSNRI Substanzen
duale Serotonin- und Noradrenalin-Wideraufnahmehemmer

A

Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran

  • Venlafaxin hemmt noradrenerge Aufnahme am schwächsten (erst ab 225mg)
  • Venlafaxin ist SSRI Behandlung überlegen
75
Q

NW SSNRI

A

siehe SSRI, insbesondere Übelkeit und Kopfschmerz
- bei hohen Dosen: RR-Erhöhung, Schwitzen, antriebssteigernde Wirkung

76
Q

alpha2-Antagonisten Substanzen

A

Mianserin, Mirtazapin

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