Anticonvulsivantes Flashcards
Fármacos inhibidores de canales de Na+
- Fenitoína
- Carbamazepina
- Oxcarbazepina
- Lamotrigina
- Rufinamida
- Zonisamida
- Lacosamida
- Ácido valproico
Blanco farmacológico de los inhibidores del canal de Na+
Canal de Na+ voltaje dependiente
Mecanismo de acción de los inhibidores del canal de Na+
Estabilizan el estado inactivo de los canales de NA+ VD –> aumentan el periodo refractario
Efecto terapéutico de los inhibidores del canal de Na+
Bloquean la propagación del PA, estabilizan mb neuronales
RAMs inhibidores canales de Na+
- Fenitoína: metabolismo hepático de orden 0 por lo que tiene difícil dosificación, induce metabolismo de otros fármacos (ACO) x aumento de CyP450, nistagmo, descoordinación, hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia megaloblástica, erupción cutánea sistémica.
- Carbamazepina: nistagmo, descoordinación, hiponatremia, mareos, sedación, Sd. Stevens-Johnson, somnolencia. Induce metabolismo de otros fármacos y el suyo (debe ir escalando dosis)
Uso terapéutico de inhibidores de canales de Na+
Convulsiones focales y secundarias generalizadas
Cuáles son los inhibidores de canales de Na+ que tienen menos efectos adversos?
- Lamotrigina (además de crisis focales, generalizadas y secundarias generalizadas sirven en crisis de ausencia x inhibición de canales de Ca+ tipo T)
- Lacosamida y Zonisamida (caros, uso en epilepsias refractarias)
Fármacos inhibidores de canales de Ca+ tipo T
- Etosuximida
- Lamotrigina
- Ácido valproico
*Clonazepam
Efecto terapéutico de los inhibidores de canales de Ca+ tipo T
Disminuyen la liberación de NT y las despolarización de las ausencias
RAM ácido valproico
- Hepatotoxicidad
- Malformaciones congénitas si se usa en embarazadas
- Temblor, ataxia, cefalea, sedación
Uso terapéutico de inhibidores de canales de Ca+ tipo T
Crisis de ausencia
Fármacos inhibidores de la liberación de NT
- Pregabalina
- Gabapentina
Blanco farmacológico inhibidores de la liberación de NT
Canal de calcio presináptico (HVA)
Mecanismo de acción de inhibidores de la liberación de NT
Bloquean los canales de calcio presinápticos (HVA) al unirse a la subunidad a-2d
Efecto farmacológico de los inhibidores de liberación de NT
Inhibe liberación de sustancia P, glutamato y noradrenalina (x aumento de GABA e inhibición de canal de Ca2 HVA)
RAMs inhibidores de liberación de NT
- Sedación
- Somnolencia
Uso terapéutico inhibidores de la liberación de NT
- Uso secundario como anticonvulsivante en convulsiones focales
- Analgésico en dolor neuropático
Fármacos potenciadores de GABA
- Benzodiazepinas: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam, Clobazam
- Barbibúricos: Fenobarbital
- Vigabatrina
- Tiagabina
Blanco farmacológico de los potenciadores de GABA
- BZD y bartibúricos: canal de cloruro activado x GABA
- Vigabatrina: GABA-transaminasa
- Tiagabina: GAT-1
Mecanismo de acción de los potenciadores de GABA
- BZD y bartibúricos: Aumentan la afinidad de GABA x el canal de cloro en la neurona postsináptica
- Vigabatrina: inhibe la metabolización de GABA
- Tiagabina: inhibe recaptación de GABA
Efecto terapéutico de los potenciadores de GABA
Aumento del umbral de la convulsión x hiperpolarización neurona postsináptica
RAMs fármacos potenciadores de GABA
- BZD: sedación, ataxia, amnesia anterógrada, disartria, debilidad, confusión
- Vigabatrina: disminución agudeza visual
Usos terapéuticos fármacos potenciadores de GABA
- Lorazepam y diazepam: crisis convulsivas (solo uso en forma AGUDA)
- Clonazepam: crisis de ausencia y convulsiones tónico-clónicas
- Vigabatrina y Tiagabina: en px refractarios
Fármacos inhibidores señalización de glutamato
- Felbamato
- Topiramato
- Perampanel
- Rufinamida
