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Phase A3 - Rx du sang examen 2 > Anticoagulant partie 2 > Flashcards

Anticoagulant partie 2 Flashcards

Pas de doses à l'examen Pour les interaxns : elle va nous dire tel Rx est un inhibiteur/inducteur de tel mécanisme, quel sera l'impacte sur l'AOD ? = BIEN COMPRENDRE On se concentre sur AOD et anti-plaquettaire

1
Q

Quels sont les inhibiteurs DIRECTS de la THROMBINE (IIa) et leur voie d’administration?

A
  • Argatroban (inj)
  • Bivalirudine(inj)
  • Dabigatran (Pradaxa) PO
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Q

VF : le Dabigatran etexilate (Pradaxa) est un pro-Rx

A

VRAIIIII

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3
Q

VF : le Dabigatran est une molécule fortement polarisée et lipophobe donc non absorbée. On utilise donc son sel (le etexilate) qui est plus lipophile

A

Vrai

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4
Q

À cmb de Clcr estce que le Pradaxa est C-I ?

A

30ml/min

important

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5
Q

VF : la pradaxa se lie de manière irréversible et sélective à la thrombine et de manière univalente ?

A

FAUX

RÉVERSIBLE

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6
Q

VF : Le pradaxa prévient slm l’agrégation plaquettaire induite par la thrombine, mais PAS celle induite par ADP,
acide arachidonique et le collagène ?

A

VRAI !

cest une liaison directe de la thrombine, donc agit slm à ce niveau

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7
Q

La bioD du pradaxa est de ___%

A

3-7%

OUFFF cest tràs peu

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8
Q

Un environnement _______ aide à l’absorption/solubilisation du pradaxa

A

ACIDE

(les granules contenues dans les capsules sont enrobées d’acide tartrique afin de créer un environnement acide)

(mais attention quandmm interaxn avec les Rx anti-acide, déjà que la bioD est très faible)

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9
Q

La liaison protéique du pradaxa est d’environ ___%, ce qui n’est pas très élevé, et cela nous permet de ______ le Rx si on veut renverser les effets anticoagulant

A

35%

dialysé

important (DIALYSABLE)

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10
Q

Quel est le transporteur du pradaxa?

A

Pgp

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11
Q

Si on à un inhibiteur de la Pgp (ex. amiodarone, verapamil), est-ce que les concentrations de pradaxa vont augmenter ou diminuer ?

A

AUGMENTER ! (+ d’effet anticoagulant)

Et on diminue avec les inducteurs comme rifampin et millepertuis

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12
Q

VF : on diminue l’absrption du pradaxa lorsqu’on prend aussi un IPP

A

VRAI

MAIS, impact clinique pas démontré…. (pas plus d’evenement thrombotiques)

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13
Q

VF : le pradaxa est métabolisé aux CYP

A

FAUX

-par estérases et transférases

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14
Q

20% de la dose de Pradaxa est éliminé par voie ______ et 80% par voie ________

A

20% biliaire
80% rénale inchangé

(on comprend pq c’est CI si Clcr <30ml/min)

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15
Q

On ajuste le pradaxa en fonction de la clairance rénale, mais aussi en fct du ______ _______

A

risque de saignement (ce qui inclue l’âge du pt)

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16
Q

Quelles classes de Rx augmente le risque de saignement avec le pradaxa (interaxn pharmacodynmique) (x4) ?

A
  • Antiplaquettaires
  • Anticoagulants/antithrombotique
  • AINS
  • ISRS/IRSN
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17
Q

Quel monitoring de routine on fait pour le pradaxa (p/r àla coagulation) ?

A

Aucun de routine !!

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18
Q

Si on décide de faire un test, on fait lequel ? Et quel genre de réponse on obtient ?

A

Temps de céphaline activé (TCA). Nous donne une valeur QUALITATIVE (par exemple si TCA est 2xLSN, on sait que c’est ÉLEVÉ = suranticoagulé, mais le chiffre absolue ne nous dit rien d’autre)

  • INR est insensible
  • Temps de thrombine dilué et d’écarine ne sont pas disponible (jamais entendu parlé donc si tu vois ça à l’examen, choisi pas ça haha)
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19
Q

Quels autres test de labo on devrait monitorer avec pradaxa (pas en lien avec l’effet anticoagulant) ?

A
  • Fct rénale (puisque CI < 30ml/min et ajustement possible <50ml/min)
  • Hb (aucun idée pq)
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20
Q

Quels sont les 3 tx de choix si notre patient saigne sous pradaxa ?

A
  • Hémodyalise (si IR sévère)… 1e choix ?
  • Antidote (idarucizumab = praxibind)
  • Charbon activé (doit être donné pas lgt après le pradaxa par contre puisqu’il agit en diminuant absorption)
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21
Q

VF : les complexes de facteurs de coagulation inactivés et le facteur 7 recombinant ne sont pas efficace pour renverser un saignement sous pradaxa

A

FAUXXXX

En fait même trop efficace, on peut causer un evenement thrombotique, donc pous ça qu’on ne les utilise pas en 1e intention

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22
Q

VF : le pradaxa peut causer de la dyspepsie

A

VRAI (25-40%), dose dépendant

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23
Q

VF : on ne devrait pas donner d’antiacide au patient qui présente une dyspepsie avec pradaxa

A

FAUX

Si le patient en a vrm besoin, on lui donne puisque l’impact clinique de cette interaxn n’est pas bien démontré… devrait l’espacer p-e??

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24
Q

VF : le pradaxa peut causer des saignements

A

Bien évidemment… cest un anticoag

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25
Q

VF : le pradaxa augmente significativement le risque d’infarctus

A

FAUX (controversé… étude la plus récente suggère que non)

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26
Q

Le Praxibind est un fragment d’anticorps monoclonal de souris humanisé qui se lie de manière _____________ et neutralise le pradaxa. Son affinité est de ____x supérieur à celle du pradaxa pour le thrombine. Il n’a pas non plus d’activité pro-coagulante.

A

irréversible

350

(il englobe la molécule)

Si on a le temps, on devrait plutôt dialyser le pt

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27
Q

VF : on peut utiliser le pradaxa en PRÉVENTION

  • des événements TEV suivants une PTG/PTH
  • de récurrences de TVP et EP
  • AVC et d’embolie systémique chez les pt avec FA non-valvulaire
A

VRAI

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28
Q

VF : on peut aussi l’utiliser en TRAITEMENT de la TVP et d’EP

A

VRAI

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29
Q

Nomme les inhibiteurs directs du facteur Xa (3 PO et 1 SC)

A
  • Edoxaxaban (Lixiana)
  • Rivaroxaban (Xarelto)
  • Apixaban (Eliquis)

-Fondaparinux (Arixtra)

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30
Q

VF : le Rivaroxaban (Xarelto) est CI si clrcr < 30ml/min

A

VRAI

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31
Q

Est-ce qu’on doit ajuster le Riva si Clcr<50ml/min ?

A

CA DÉPEND !!

Si FA : ajustement
Si EP : PAS d’ajustement

Rationnelle : en FA le risque thrombotique n’est pas tjrs là donc tx un peu moins aggressif. Vs l’EP qui elle est une cdtn plus aggressive

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32
Q

VF : le riva joue autant sur le facteur Xa LIBRE que LIÉ

A

VRAI

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33
Q

VF : la bioD du riva est dose-dépendant, et dépend aussi de la prise de nourriture

A

VRAI (saturable à une certaine dose ?)

Prendre EM !! (augmente de bcp l’absorption). Prend ton RIVAROX en mangeant ton RISOTTO

  • 10mg : 80-100%
  • 15-20mg : 66% à jeun versus 100% avec nourriture
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34
Q

La liaison protéique est de _____%

A

95% (trs bcp) NON DYALISABLE

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35
Q

VF : Le riva passe par la Pgp et le BCRP

A

VRAI

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36
Q

VF : Le riva est métabolisé au CYP3A4 et 2J2

comment est-il éliminé ?

A

VRAI (à 65% par cette voie)

l’autre 35% est éliminé inchangé via les reins

(on comprend pq on l’ajuste en bas de 50 (parfois) et pq c’est CI en bas de 30)

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37
Q

Lorsqu’on combine avec un inhibiteur de la PgP, on _______ l’aire sous la courbe (xarelto)

A

augmente

Et donc l’induction diminue l’ASC

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38
Q

VF : L’interaxn avec l’inhibiteur du 3A4 est plus importante lorsque que ce Rx est aussi inhibiteur de la Pgp (c’est LÀ que ça nous inquiète plus) (xarelto)

A

VRAI

Ex. macrolide et cyclosporine sont inhibiteur du 3A4 ainsi que Pgp (versus les azoles par exemple)

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39
Q

Quelles sont les interacns pharmacodynamiques avec xarelto?

A
  • AINS

- Antiplaq/antithromb/coag

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40
Q

Quel est l’antidote de choix pour xarelto?

A

AUCUN 😱

  • Hémodialyse (on se rappel que TRÈS fortement lié aux prots donc pas possible)
  • Charbon activé… boff
  • complexes de facteurs de coagulation et facteurs 7 ? (boff pas vrm)
  • En bref, pour le moment on a rien
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41
Q

Quel est le monitorage pour le riva (p/r à l’effet anticoag) ?

A

AUCUN

  • Anti xa : Calibration propre au rivaroxaban nécessaire et non disponible
  • TCA (aPTT): Réponse variable, non utilisable
  • Temps prothrombine (relation non linéaire, réactifs usuels non adaptés à la molécule, calibration locale requise)
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42
Q

Quel est le monitorage pour le riva (PAS p/r à l’effet anticoag) ?

A
  • Fct rénale

- Hb

43
Q

Quels sont les EIs du riva ?

A

Super bien toléré vs dabigatran

  • Nausées
  • Constipation
  • Saignement (surtout si utilisation long terme)
44
Q

VF : les indications du riva sont les mm que pradaxa

A

VRAI

Rappel :
-Prévention des événements thromboemboliques
veineux chez les patients qui ont subi une PTG/PTH
-Prévention des AVC et des emboliques systémiques
chez patients présentant FA non valvulaire
-Traitement TVP et EP
-Prévention secondaire de la TVP et EP après 6 mois de traitement

(et la nouvelle dose de 2.5mg aurait d’autres indications…)

45
Q

À cmb de Clrcr est-ce que l’apixaban (Eliquis) est CI ? Et à cmb on doit le donner avec prudence ?

A

C-I à 15ml/min

Entre 25 et 15ml/min on fait attention…

46
Q

On devrait considérer l’ÂGE (>____ans), LE POIDS (_____mmol/l) afin d’ajuster la dose même lorsque la ClCr est >25ml/min … si on a 2 des 3 critères, on ajuste à la baisse

A

> 80ans
<60kg
créatinine >133mmol/l

47
Q

L’apixaban est un inhibiteur du facteur ____

A

Xa (très sélectif)

48
Q

Parlons pharmacocinétique. La bioD du l’apix est de ____%, sa liaison au protéine plasmatique est de ______ %(à l’albumine).
Il est transporter par la ____ et le BCRP.

A

50% bioD (non affecté par la nourriture)

85-95% albumine (on comprends qu’on NE pourra PAS le dialyser…)

Pgp

49
Q

VF : l’apix est fortement métabolisé par le 3A4

A

FAUX !

27% est éliminé inchangé
attention si fct rénale diminuée

50
Q

VF : on donne l’apixaban BID (au lieu de DIE avec le Riva), ce qui fait que le pic de dose est moins élevée à l’administration et donc les concentrations sont plus stable au cours de la journée

A

VRAI 👏🏼

Donc Rivaroxaban : DIE (sauf en début de traitement et à court terme parfois pour TVP/EP… mais retenir que DIE normalement)

Apixaban : BID

51
Q

VF : comme il y a une interaxn avec le naproxene (inhibiteur de la Pgp), la combinaison naproxene + apixaban est à proscrire

A

Faux… MAIIISSSSS

Jugement clinique. On doit tenir compte des facteurs de risque de saignements du patient (ex. son âge, sa clcr, des atcds, etc). Et si on décide de le donner, on doit bien le conseiller (surveiller les saignements)

Il en va de même pour les autres interactions. Jugement clinique !!

52
Q

Quel est le monitorage de l’apixaban p/r à l’effet anticoagulant ? Et autre monitorage pas p/r à la coagulation ?

A
  • AUCUN DE ROUTINE

- Fct rénale, Hb

53
Q

Quel est l’antidote pour Apixaban ?

A

AUCUN… pour le moment

On se rappel, non dialysable en lien avec sa forte liaison protéique (85-95%).

54
Q

L’edoxaban (Lixiana) est un inhibiteur directe du facteur ___ qui s’administre ____x par jour

A

Xa

UNE fois par jour

55
Q

-
-

A
  • Clcr 30-50ml (C-I <30ml/min)
  • Poids <60kg
  • Inhibiteur de la Pgp en concomitance (SAUF AMIODARONE ET VERAPAMIL)
56
Q

Le rivaroxaban doit être prit EN MANGEANT, l’apixaban peut être prit INDÉPENDAMENT de la nourriture, qu’en est t-il de l’edoxaban ?

A

INDÉPENDANT de la nourriture (bioD de 62%)

57
Q

VF : comme tous les autres inh du Xa, l’edoxaban utilise la Pgp comme transporteur

A

VRAI

On se rappel toutesfois que malgré que l’AMIODARONE et le VERAPAMIL soit des inhibiteurs de la Pgp aussi, leur interaxn ne serait pas significative et on N’AJUSTE PAS l’edoxaban.

Certaines interaxns toutedois nécessite un ajustement (cyclosporine, ketoconazoles, rifampin)

58
Q

Bref petit rappel : pour les inhibiteur direct de la Xa (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), il n’y a PAS de monitorage de routine, la sécurité à dose fixe à été démontré. De plus, il n’y a PAS D’ANTIDOTE et ils ne sont PAS DIALYSABLE

A

Bref petit rappel : pour les inhibiteur direct de la Xa (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), il n’y a PAS de monitorage de routine, la sécurité à dose fixe à été démontré. De plus, il n’y a PAS D’ANTIDOTE et ils ne sont PAS DIALYSABLE

59
Q

IMPORTANT DIALYSE :
juste pour être sûre qu’on s’en rappel, RIVA, APIX, EDOX ne sont PPAAASSS dialysable et en IR terminale, ces choix de traitement ne sont pas appropriés.

Le DABIGATRAN toutefois est moins fortement lié aux protéines plasmatique (35%), donc on PEUT LE DIALYSER et c’est un meilleur choix de traitement si IR.

A

IMPORTANT DIALYSE :
juste pour être sûre qu’on s’en rappel, RIVA, APIX, EDOX ne sont PPAAASSS dialysable et en IR terminale, ces choix de traitement ne sont pas appropriés.

Le DABIGATRAN toutefois est moins fortement lié aux protéines plasmatique (35%), donc on PEUT LE DIALYSER et c’est un meilleur choix de traitement si IR.

60
Q

Quel est l’antiplaquettaire inhibiteur des prostaglandines ?

A

ASPIRINE

61
Q

Quel est le MA de l’aspirine, et cmb de temps c’est efficace ?

A

EN GROS ÇA INHIBE DE MANIÈRE IRRÉVERSIBLE LE COX1 ++++ et le COX2, ce qui empêche la formation de TXA2 et PI.

Comme c’est IRRÉVERSIBLE, la durée d’axn (ET NON LE T1/2) est de 10 JOURS (=durée de vie des plaquettes)

62
Q

VF : l’inhibition de la COX1 est saturable donc à une dose de 200mg ASA on obtient une inactivation complète

A

DUH CEST FAUX ! On sait tous qu’on donne l’ASA 80mg… (en réalité même on aurait slm besoin de 75mg, mais bon on se fera pas chier pour 5mg)

63
Q

VF : l’inhibition plaquettaire se produit même avant qu’on retrouve une [ ] de Rx dans le sang, ce qui laisse suggérer que le Rx passe par les muqueuse pour avoir leur effet

A

VRAI… à l’urgence on recommande de CROQUER le co lorsqu’il se préente pour un tb cardiaque. De telle sorte, on obtient un effet antiplaquettaire en même pas UNE HEURE

64
Q

Nomme 3 EIs avec ASA

A
  • ulcère peptique
  • Allergie
  • Hémorragie digestive
65
Q

Le clopidogrel (Plavix), Prasugrel (effient) et ticlopidine (Ticlid) sont des ___________

A

Thiénopyridines

=inhibiteurs irréversibles du rcpt P2Y de l’ADP (si tu demandais c’était quoi leurs MA, le voila ! )

66
Q

Si on veut avoir un effet rapide (1h max disons), estce qu’on devrait donner le clopidogrel ?

A

NON… SANS dose charge ça prend 24-48h avant d’avoir un axn et même AVEC un dose charge, ça prend 2h (avec une GROSSE dose charge… DONC OUBLIE ÇA. Le prasugrel serait plus intéressant (60-90min avec dose charge…)

Et le Ticlo on OUBLIE ça, ca prend 2 SEMAINES

67
Q

VF: les thiénopyridines sont des PRO-médicaments

A

VRRRAAIIII, majoritairement changé par le 2C19 (important de comprendre ce que ça implique a/n des interaxns)

-Si inhibition = on empêche la biotransformation, accumulation du Rx inactif = baisse de l’efficacité

68
Q

VF : Une très grande proportion du clopidrogrel est transformé en Rx ACTIF

A

FAUX ! Seulement 15% est oxydé par les CYP450 majoritairement par le 2C19

69
Q

On vient de le dire 2 fois, mais on dit que le clopidogrel est métabolisé majoritairement par le CYP_____

A

2C19 !!!!

2C19
2C19
2C19

UNDERSTOOD ?

70
Q

Une pôpire proportion de la population à un métabolisme plus lent du 2C19, ce qui fait que le Rx est _________ (moins/plus) actif ?

A

MOINS (pcq cest un pro-rx)

=certaines personnes sont NON-RÉPONDANTES au clopi. Donc si le pt ne répond pas bien au Rx, on doit penser à cette mutation (qui malheureusemnt n’est pas dépisté d’emblé)

71
Q

Tout comme le clopidogrel, le Prasugrel est un Pro-Rx. Mais par quels CYP est-il transformé en métabolites actifs ?

A

3A4 ET 2B6

72
Q

Quelle molécule entre clopidogrel et Prasugrel est plus puissante

A

prasugrel !!!

  • métabo actif du clopidogrel 15%
  • métabo actif du prasugrel 85%
73
Q

Avantages (x3) et désavantage (x1) du prasugrel vs. clopidogrel ?

A

AVantages:

  • Bcp plus puissant
  • Moins d’interaxn
  • Polymorphisme ont moins d’impacte

Désavantage : assez majeure on va se le dire
-Risque de saignement ++ (effet pervers de la puissance bcp plus grande), ce qui fait qu’on le garde pour les cas plus réfractaire

74
Q

Estce qu’on voit svt le ticlo ?

A

NON, n’est plus vrm prescrit

75
Q

Quels sont les EIs avec les thienopyridines ?

A
  • Diarrhée
  • Rash
  • Saignements (DUH) (on se rappel qu’on disait tento que c’était pire avec le prasugrel que clopi)
  • Neutropénie
  • Thrombocytopénie

Le ticlo était le pire a/n des EIs, mais on ne le voit plus ajd, c’est une bonne chose.

76
Q

Le ____________ est un cyclopentyltriazolopyrimidines (OUFFF) = un inhibiteur RÉVERSIBLE du rcpt P2Y12

A

Ticagrelor (Brilinta)

77
Q

VF: la ticagrelor à un effet réversible sur les plaquettes

A

VRAI

on retrouve la fct plaquettaire normale après 5j suivant la dernière dose

78
Q

VF : le ticagrelor est très pauvrement lié aux protéines plasmatique

A

FAUXX

lié à 99%

79
Q

Quelle est la bioD du ticagrelorr ?

A

46%

80
Q

VF : le ticagrelor est un Pro-Rx

A

FAUX !!!

En fait, le médicament en soi en actif, mais il a AUSSI un métabolite actif (par le 3A4)

Mais on retient tout de même que TICAGRELOR N’EST PAS UN PRO-MÉDICAMENT ! DONT BE FOOLED

81
Q

Quel est le début d’axn du tica et cmb de temps son effet dure ?

A

début axn : 30 min

Dure : 3-5 jours (on l’a dit ça tento :) )

82
Q

Juste pour comparer : Ticagrelor à une inhibition plaquettaire plus FORTE et plus RAPIDE ⚡️⚡️ que clopidogrel, mais l’effet dure moins lgt

A

Juste pour comparer : Ticagrelor à une inhibition plaquettaire plus FORTE et plus RAPIDE ⚡️⚡️ que clopidogrel, mais l’effet dure moins lgt

83
Q

Quel est un avantage clinique IMPORTANT du ticagrelor vs clopidogrel ?

A

Efficacité présente tant chez les répondants que les NON-répondants au clopidogrel

Comme on a dit tout à l’heure, certaines personnes ont des mutations du 2C19 (et d’un autre gènes bizzz) et ces gens ne répondent pas bien au clopi. On a pas ce pb avec la ticagrelor :)

84
Q

Nomme les EIs du ticagrelor (x6) et lequel parmis ceux-là est TYPIQUE du tica, qu’on doit vrm dire au patient pour pas qu’il capote ?

A
  • DYSPNÉE (ce n’est pas problématique, mais on le mentionne pour pas que le patient pense qu’il fait une crise cardiaque ou whatever)
  • No, dyspepsie
  • HypoT
  • Pauses ventriculaires asymptomatiques (faque tsé, le pt s’en rend pas compte….)
  • Saignements mineurs
  • Saignements majeurs (tout de même moins intense qu’avec le clopi)
85
Q

VF : Les interactions du ticagrelor sont avec les inhibiteurs du CYP3A4 et la Pgp

A

Vrai

et les substrats de la Pgp (puisqu’il est inhibiteur)

86
Q

Si tu veux donner un IPP à ton patient sous clopidogrel, tu donnes pantoprazole ou omeprazole ?

A

PANTOPRAZOLE

Omeprazole est un puissant inhibiteur du 2c19, donc ca va grandement diminuer l’efficacité du clopi (qui est un pro-rx)

87
Q

Est-ce que le dipyridamole est une molécule intéressante ?

A

NON

Seul: ce n’est pas assez efficace

En combinaison avec ASA: la dose d’aspirine n’est pas assez grande pour avoir l’effet recherché (y’a 25mg slm, on va pas loin avec ça)….

Donc on oublie cette molécule svp.

88
Q

Quel est le double MA de l’Anagrélide ?

A
  • Inhibe L’AGGRÉGATION plaquettaire

- Diminution du NOMBRE de plaquettes

89
Q

VF : le début d’axn de l’anagrélide est assez LENT

A

VRAI 🐢

  • Initial en 1 à 2 semaines et
  • Réponse complète en 4-12 semaine

🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢🐢

90
Q

VF : les céphalées et les palpitations sont les 2 EIs les plus fréquents avec Anagrélide

A

VRAI

91
Q

Je ne pense pas que ce sera à l’examen, mais :

Eptifibatide et Tirofiban (-FIBA-) sont 2 représentants de la classe des inhibiteurs de la ________

A

GP2b/3a

On le donnait AVANT pour les patients en région chez qui on devait attendre avant de pouvoir revascularisé. Ajd on ne les voit plus vrm

92
Q

Quelle est les 2 seules molécules thrombolytiques utilisé ajd ?

A

Alteplase (activase)

Ténectéplase (TNKase)

DOnné en IV puisque ce sont de grosses molécule

93
Q

Quel est le MA des thrombolytiques ?

A

Sa stimule la transformation du plasminogène en PLASMINE… et la plasmine entraine la lyse du caillot de fibrine

94
Q

L’acide tranexamique est un anti-______

A

fibrinolytique

donc si on veut une COAGULATION, par exemple si saignement actif

95
Q

Quel est le MA de l’acide tranexamique?

A

En gros, ça bloque l’interaction du plasminogène et du plasmine avec la fibrine = empêche la dégradation du caillot

96
Q

VF : on doit ajuster l’acide tranexamique en IR

A

VRAAIIII

97
Q

Si on a un saignement actif, on va le donner par quel voie notre acide tranexamique ?

A

IV💉 !! DUH. (BOLUS même)

Intéressant de savoir que ça se donne aussi IM, PO et en rince bouche (quoi que le rince bouche cest boff là)

98
Q

Dans quelle situation on donnerait l’acide tranexamique ?

A

En prévention d’hémorragies chez les HÉMOPHILES lors d’extraction dentaire 😁😷

& pour ménorragie (mais on ne le voit pas vrm…)

99
Q

Nomme certaines EIs de l’acide tranexamique

A

PO :

  • Céphalée (pcq cest tjrs là comme EIs)
  • Arthralgie/lombalgie
  • NVD

IV:
-HypoT si administration trop rapide

100
Q

Nomme moi 5 inhibiteurs de la Pgp et 2 inducteurs.

A

inhibiteurs: amiodarone, verapamil, clarithromycin, dronedarone, ketoconazole
inducteurs: rifampicine, millepertuis

101
Q

Avec le lixiana, nomme moi 4 molécules qui faut diminuer les doses de 50%

A

clarithomycine
ketoconazole
cyclosporine
dronedarone

*inhibiteurs de Pgp.. sauf amiodarone et verapamil

inhibent tous aussi 3A4

102
Q

l’Aspirine augmente la firbinolyse. VF

A

vrai

effets non relatifs au thromboxane A2 :)

103
Q

La thromboxane A2 est un inhibiteur de lagrégation plaquettaire. VF

A

faux!!

inducteur!

et l’aspirine inhbe cette effet inducteur :)

104
Q

Nomme moi 3 antiplaquettaires qu’on utilise souvent .

A

Inhibiteurs des prostaglandines
aspirine

irriversible de ADP:
clopidogrel

réversible de ADP:
ticagrelor (Brilinta)

Phase A3 - Rx du sang examen 2 (4 decks)

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