anticoag Flashcards

1
Q

Indications warfarine

A

FA
Tx TEV
(prévention TEV, quelques TEA)

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Q

Mécanisme d’action warfarine

A

Inhibe la vitamine K oxyde réductase, empêche formation de vitK réduite.

Empêche carboxylation de II, VII, IX, X, Prot C et S

Mène à moins de facteurs de coagulation

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3
Q

Tmax warfarine

A

90 min

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4
Q

Intéractions warfarine

A

Génétique: 2C9 (métabolisateur lent, plus efficace) et VKOR
Médicaments: Cholestyramine (limite absorption), metronidazole, TMP SMX (diminuent)
rifampin, carbamazepine: (surmetabolisme (important)), ATB modifiant absorption VitK,
Agents GI : pamplemousse

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5
Q

Effets secondaires warfarine

A

Saignement (INR, âge, co-traitements (surtout clopidogrel, ASA), 2-3 premières semaines de tx)

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6
Q

Rsique de saignement des patients FA ss coumadin?

A

Score HASBLED
HTA
IR
IHep
histoire de sgmt majeur
ATCD AVC
INR labile
65+
Excès ROH
drogues

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7
Q

Effets secondaires rares coumadin

A

procoag possible: nécrose cutanée et gangrène (inhibition C et S)
Calciphylaxie (calcifications artériolaires) si prise pour plus de 2 ans /

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8
Q

Warfarin et grossesse

A

Passe barrière placentaire
Effets osseux
Pas dans sang

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9
Q

Warfarin pré-op

A

prend 5 jours à wean.
Peut rajouter vitamine K
SC, IV est pas vraiment plus vite que PO

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10
Q

Comment renverser effet warfarine

A

Plasma frais congelé
Concentré de complexe prothrombotique (bériplex)

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11
Q

Plasma frais congelé vs concentrés de complece prothrombotique

A

PFC:
tous facteurs
V appréciable
plusieurs heures
rxns allx
Pas d’héparine

CCP
facteurs II, VII, IX, X
petit volume
qq minutes
héprarine

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12
Q

NACOs (types + noms)

A

II: Dabigatran
Xa: rivaroxaban, apixaban, edoxaban
Concentration médicament décrit sa capacité d’anticoag

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12
Q

INDICATIONS ACO

A

FA non-valvulaires
TEV
TEC si arthroplastie
Prévention maladie CV

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13
Q

CI NACO

A
  • Clairance créat basse (need more for dabigatran can éliminé rénal)
  • Prothèses valvulaires
  • IHep
  • Grossesse et allaitement
  • Pontage gastrique
  • Plus de 120kg
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14
Q

Intéractions NACO

A
  • Dabigatran: Glycoprotéine P (-azoles et rifampin)
  • Xa: modulateurs de 3A4 (-azoles, phenytoine, carbamazepine) et GPP
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15
Q

Activité anti Xa mesure l’effet Aco de quels médicaments?

A

Rivaroxaban
Apixaban
HBPM
Fondaparinux

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16
Q

Effets secondaires NACO

A
  • Risque de saignement similaire à la warfarine
  • Dyspepsie si dabigatran
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17
Q

Code remboursement NACO pour prévention AVC

A

CV155

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18
Q

Arrêt NACO pré-op

A

Dépend de quel NACO et fonction rénale, peut mesurer antiXa et risque de chx
24h si risque sgmt standard, 2-4j si risque sgmt majeur

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19
Q

Antidote NACO dabigatran

A
  • Soutien fonction rénale
  • Charbon de bois activé
  • Idarucizumab: dabigatran ne peut plus se lier à thrombine
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20
Q

Antidote NACO Xa

A

not much evidence
Bériplex hopefully works

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21
Q

Suivi NACO

A

Suivi 2x par an avec Cr et Hb

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22
Q

Anticoagulants parentéraux: Héparine non-fractionnée indications

A

Prophylaxie antithrombotique
Anticoagulation rapide requise, surtout si risque de saignement élevé, IR, flexibilité requise

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23
Q

Contre indications hep non fractionnés

A

thrombopénie héparine

24
Q

Effet secondaire à long terme Héparine nf

A

Ostéoporose
Élévation transaminases
Hypersensibility reactions

25
Q

Renversement de l’effet anticoagulant

A

courte demie vie (60 min), renversable par protamine

26
Q

Indications HBPM

A

Prophylaxie antithrombotique
En début tx warfarine
Maladie thromboembolique du pt avec néo, femme enceinte

27
Q

CI HBPM

A

IR (élimination rénale)
ATCD de HIT

28
Q

Renversement effet HBPM

A
  • demi-vie plus longue est problématique
  • protamine ne marche que partiellement
29
Q

Peut-on suivre effet HBPM avec des labos?

A

Pas de suivi
Sauf si obésité ou dysfonction rénale
prescrire selon le poids

30
Q

HIT

A

Réaction contre PF4
Baisse plaquettes 5-10j aprèes initiation
Confirmé par recherche Ac anti héparine
Rechercher maladie thrombotique!!!! même si asx et doit anticoaguler le patient (pas de thrombose x1 mois, si thrombose x3 mois)

31
Q

Fondaparinux: analogue synthétique héparine

A

Inhibe ATIII
can use if HIT
longue demi-vie
pas d’antidote

32
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

À faible dose, pour toute la vie de la plaquette, devra donc cesser pour 10j:
COX 1 très sensible (inhibe thromboxanes)
COX 2 peu sensible (continue prostacyclines)

33
Q

Pharmacocinétique ASA

A

metabolisme hépatique saturable et excrétion urinaire
demi-vie 20 min
absorption 30-40 min

34
Q

Indications ASA

A
  • prévention secondaire MCV
  • FA (moins efficace)
  • prévention pré-éclampsie
  • prévention primaire??
35
Q

Effets secondaires ASA

A
  • ulcères peptiques
  • saignements
  • reactions croisées si allx aux ains
  • Acouphènes
  • pas d’effet sur TA ou fct rénale
  • effet peut être bloqué par certains AINS
36
Q

Thienopyridines

A

Inhibiteurs de l’aggrégation induite par l’ADP
Inhibition P2Y12
ex: ticlodipine (first one, but granulocytopénie, PTT), clopidogrel maintenant

37
Q

Clopidogrel

A
  • Métabolisé par 3A4 et 2C19 (dont il bloque permanent)
  • Métabolisme hépatique
  • demi-vie 8h
  • Plaquettes inhibées lors de passage foie
  • effet max en 4j
  • Effet antiplaquettaire cesse 4-7j après arrêt
38
Q

Indications clopidogrel

A
  • prevention secondaire si asa non tolérée
  • Tx syndrome coronarien aigu
  • Asso avec ASA pour diminuer risque thrombotique tuteurs cardiaques et tx FA
39
Q

Prasugrel

A
  • Transformation en métabolite actif plus rapide
  • Benefice CV superieur surtout si IM aigu
  • Plus de risques de saignement
40
Q

Ticagrelor

A
  • Pas un promédicament
  • Réversible
  • Action plus rapide que clopidogrel
  • Syndromes coronariens aigus
  • Dyspnée et saignement
41
Q

Dypyridamole (persantin)

A

inhibe PDE
métabolisme hépatique
Effet secondaire céphalée

42
Q

Inhibiteurs GIIP3A

A

inhibe liaison des plaquettes avec la fibrine
utilisé en labo d’hémodynamie surtout

43
Q

Indications de tx pharmaco de DLP

A
  • Prévention CV secondaire
  • Risque CV plus de 20%, IRC, DB, AAA
  • Risque CV 10-20% avec des paramètres de LDL, non-HDL, ApoB
44
Q

Objectifs de traitements hypolipidémiants

A
  • LDL moins de 2
  • Diminution 50% des LDL
  • Apo B moins de 0,8
  • C non-HDL moins de 2,6
45
Q

inhibiteurs de l’HMG CoA réductase mode de fonctionnement

A

Diminuent la synthèse hépatique de cholesterol et augmentation des récepteurs de LDL hépatiques qui augmentent la capture et dégradation des LDL

46
Q

Indications IHMG-CoA-R

A
  • DLP avec LDL augmenté
47
Q

CI IHMG-CoA-R

A
  • Élévation persistante non-expliquée des transaminases (plus de 3x la normale)
  • Grossesse et allaitement
48
Q

Statines plus efficace

A

Atorva et Rotuva

49
Q

Quand donner statines

A

Au coucher

50
Q

Biodisponibilité des statines

A

Très basse, demi-vies très courtes, doit administrer au coucher, sauf pour rosuva et atorva qui ont des demi-vies de 20h

51
Q

Effets secondaires statines

A

Élévations transaminases (cesser si 3x LSN)
Myalgies
Rhabdo

52
Q

Intéractions statines

A
  • Amiodarone
  • Clarithromycine
  • diltiazem
  • Fluconazole
  • Gamfibroxil
53
Q

Bilans pour statines

A

Mesurer CK et ALT 1-2x par an puis bilan lipidique 6M après changement de dose

54
Q

fibrates effets secondaies

A
  • Rhabdo (surtout si combiné statines)
  • Abscence d’évidence de bénéfices CV
55
Q

Acide nicotinique Effets secondaires

A
  • Diminue TAG
  • Diminue LDL
  • Augmente HDL
    MAIS
  • Rougeur, chaleur, prurit chez 100% patients
56
Q

Chelateurs des acides biliaires

A

non-absorbés et éliminés dans les selles
diminution cholesterol

57
Q
A