Antibiotiques Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’un antibiotique?

A

Une substance chimique ou naturelle qui a la capacité de tuer ou d’inhiber la croissance des microorganismes

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2
Q

antibiotiques qui agissent soit sur les grams négatifs ou les grams positifs?

A

antibiotique à spectre étroit

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3
Q

Antibiotiques qui agissent sur les bactéries à gram positifs et gram négatifs

A

antibiotique à spectre large

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4
Q

Les antibiotiques qui cible la paroi bactérienne sont souvent __________ et ils agissent seulement sur les bactéries en _______-

A

bactéricide

Croissance

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5
Q

Quels classes d’antibiotiques agissent sur la synthèse du peptidoglycane?

A
  • B-lactamines (pénicilines, céphalosporines, carbapénèmes)
  • glycopeptides (vancomycine)
  • polypeptides (bacitracine)
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6
Q

Pq est-ce que les inhibiteurs de la synthèse de protéines ont une toxicité selective?

A

car les ribosomes procaryotes et eucaryotes ont une différente structure

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7
Q

Quels sont les types d’inhibiteurs de la synthèse de protéine

A
  • macrolides (érythromycine, azithromycine, clarithromycine)
  • tetracyclines (doxycycline, tetracycline)
  • aminoglycosides (gentamycine, streptomycine)
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8
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les antibiotiques peuvent réagir (5 mécanismes)

A
  1. la paroi cellulaire (peptidoglycane)
  2. la synthèse de protéines (ribosomes)
  3. la synthèse/réplication de l’ADN
  4. détérioration de la membrane plasmique
  5. la synthèse de métabolites
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9
Q

antibiotique qui est bactéricide et qui agit sur la membrane cellulaire en détruisant les phosphoglycérolipides

A

Polymixine B

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10
Q

Classe d’antibiotique qui est agit autant sur nos cellules que sur les cellules procaryotes

A

inhibiteurs de la synthèse/activité des acides nucléiques

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11
Q

quels sont les inhibiteurs de la synthèse/activité des acides nucléiques (ARN et ADN)?

A
  • Fluoroquinolones (cirpofloxacin)
  • Rifampicine
  • Quinolone
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12
Q

antibiotique qui induit du domage direct à l’ADN en lysant les liens entre les bases azotés

A

Metronidazole

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13
Q

antibiotique qui inhibe l’ARN polymérase et ainsi la synthèse de l’ARN à partir de l’ADN

A

rifampin

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14
Q

antibiotique qui inhibe la ADN topoisomérase–>inhibe la condensation de l’ADN dans la cellule–>ADN ne fait plus dans la cellule –>mort cellulaire

A

quinolones

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15
Q

mécanisme d’antibiotique qui agit en se liant à des enzymes qui font partie du métabolisme et inhibe la formation de métabolites

A

inhibition de la synthèse des métabolites essentiels

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16
Q

quels est un antibiotique qui agit en inhibant la synthèse de l’acide folique en se liant à l’enzyme

A

les sulfanilamides

17
Q

antibiotique qui inhibe la synthèse de protéines en se liant au ribosomes et bloquant le canal pour la lecture de l’ARNm

A

macrolides (erythromycine, azithromycine, clarithromycine)

18
Q

antibiotique qui si lie à la sous unité 30s et inhibent la liaison de l’ARNt au complexe ARNm-ribosome

A

tetracyclines (tetracycline, doxycycline, etc…)

19
Q

antibiotique qui se lie à la sous-unité 30s du ribosome et change sa conformation ainsi menant à une mauvais lecture de l’ARNm

A

aminoglycosides (streptomycine, gentamycine)

20
Q

Qu’est-ce qui se passe si l’on prend de la rifampicine avec la Warfarine?

A

puisque la rifampicine est un fort inducteur enzymatique des P450 au niveau du foie, la warfarin sera métabolisé plus rapidement et donc l’effet pharmacologique sera diminué ainsi menant à un risque de coagulation de sang chez le patient

21
Q

La fièvre est causé par ces molécules:

A

IL-1 et TNFalpha stimule production de prostaglandine

22
Q

2 voies de la douleurs

A

centrale et périphérique

23
Q

voie dont les AINS visent alléger la douleur

A

périphérique

24
Q

Ces molécules causent la sensation de douleur en excitant les nocicepteurs

A

bradykinines, IL-1, IL-6 ou TNF-alpha

25
Q

Quel est le role des prostaglandines?

A
  • impliquer dans la douleur, la fièvre et l’inflammation
  • role vasodilatateurs et vasoconstricteurs
  • inhibe la sécrétion d’acide gastrique
  • action rénale (augmente le flux sanguin=diurèse, natriurèse, kaliurèse)
  • modulation de l’aggregation plaquettaire
  • lors de l’accouchement
26
Q

Quels sont les 2 types de cyclooxygénases

A

COX-1: constitutive, exprimé de façon continue, impliquée dans processus physiologique normaux (production de mucus, aggregation plaquettaire)
COX-2: inductibles, produite suite à un processus inflammatoire, prostanoïdes médiateurs de l’inflammation

27
Q

Classe d’anti-inflammatoire des COX 1 et COX 2

A
les salicilates (aspirine)
acide propionique (ibuprofène, Naproxen)
Oxicams (piroxicam)
28
Q

Quels sont les AINS qui sont spécifique à COX2

A

coxibs (Célécoxib, rofécoxib)

29
Q

Quels sont les AINS selectifs?

A

ceux qui inhibent seulement COX2 (coxibs:célécoxib, Rofécoxib)

30
Q

Quel médicament agit en bloquant irréversiblement la COX 1 et la COX 2 en acétylant la sérine en position 530 pour COX1 et position 516 pour COX2.

A

Aspirine

31
Q

Quel médicament agit en bloquant irréversiblement la COX1 et COX2 mais réversiblement quand à son effet antalgique, antiinflammatoire et antipyrétique?

A

aspirine

32
Q

Quels sont les effets de l’aspirine au niveau hématologique, gastro-intestinaux, gynécologique, antipyrétique, antalgique et anti-inflammatoire

A
  • hématologique: inhibe irréversiblement les COX en acétylant
  • gastro-intestinal: nausée, vomissement, douleur, micro-ulcérations
  • gynécologique: aug des volumes menstruels, intéragit avec IUD, prise au 3e trimestre de la grossesse=fermeture pré-mature du canal artériel de l’enfant, risque d’hémorrhagie lors de l’accouchement
  • antipyrétique: en inhibant l’inflammation et les PG mais si la dose est trop grande, l’effet sera l’inverse–>aug du métabolisme + chaleur produite
  • antalgique: surtout si la douleur est du à l’inflammation
  • anti-inflammatoire: pas de PGD et diminue la perméabilité capillaire
33
Q

Exemple de contre indications de l’aspirine

A
  • anticoagulant oraux
  • methotrexate
  • sulfamides hypoglycémiants
34
Q

Le cortisol est un

A

AIS endogène

35
Q

Le cortisol est produit par

A

les glandes surrénales (corticosurrénales) dans la zone fasiculaire

36
Q

Quel est le mécanisme d’action du cortisol?

A
  • récepteurs intracellulaire–>activation/répression de certain gènes
  • inhibe la phospholipase A 2
  • affinité aux récepteurs de l’aldostérone–>rétention hydrosodé
37
Q

Quel est le mécanisme au niveau du foie, tissus adipeux, muscles strié, os et rénal du cortisol

A
  • foie: induction enzymatique et néoglucogénèse–>aug de la glycémie
  • tissus adipeux: effet double, en périphérie lipolyse (insensible à l’insuline) et lypogenèse central du à la conversion du grand montant de glucose en lipide.
  • muscles: fente musculaire
  • os: activation d’ostéoclaste et catabolisme osseux
  • rénal: cortisol inhibe PG et diminue le flux sanguin rénal et en agissant sur les récepteurs de l’aldostérone–>résorption hydrosodé
38
Q

microorganisme réputé de ne pas avoir de résistance

A

gonococque, streptocoque B hémolytique du groupe A