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Farmacologia - 1 ERA > Antibióticos > Flashcards

Antibióticos Flashcards

1
Q

Qué son ATB?

A

Son sustancias químicas generadas por otro organismo capaz de generar inhibición del crecimiento o destrucción de una bacteria.

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2
Q

Clasificación: Según su efecto

A
  • Bacteriostáticos
  • Bactericidas

Los antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared celular son bactericidas. y generalmente los que interfieren las síntesis de proteínas son bacteriostáticos.
Pero un bacteriostático puede tornarse bactericida dependiendo de:
* Lugar de acción del fármaco.
* Dosis del fármaco.
* Tipo del germen.
* Inoculo del germen (cantidad)

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3
Q

Bacteriostáticos

A
  • Mantienen “estático” el crecimiento de la bacteria. Bloquean el crecimiento bacteriano.
  • Esto permite que el sistema inmune pueda acabar con la bacteria.
  • Ej: tetraciclinas, quinolonas, lincosamidas, macrólidos.
  • CMI (concentración mínima inhibitoria): concentración mínima capaz de inhibir 10 (elevado a 5) bacterias en 1ml de cultivo. Si no se llega a la CMI se produce resistencia. Depende de:
    → Dosis.
    → Tiempo.
    → Tipo de bacteria.
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4
Q

Bactericidas

A
  • Producen lisis bacteriana. Mata la bacteria.
  • Los efectos son irreversibles.
  • Ej: betalactámicos, metronidazol, aminoglucósidos.
  • CMB (concentración mínima bactericida): concentración mínima capaz de destruir 10 (elevado a 5) bacterias en 1ml de cultivo.
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5
Q

CMB (concentración mínima bactericida)

A

Concentración mínima capaz de destruir 10 (elevado a 5) bacterias en 1ml de cultivo.

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6
Q

CMI (concentración mínima
inhibitoria)

A

Concentración mínima capaz de inhibir 10 (elevado a 5) bacterias en 1ml de cultivo.

Si no se llega a la CMI se produce resistencia.
Depende de:
→ Dosis.
→ Tiempo.
→ Tipo de bacteria.

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7
Q

Clasificación: Según el espectro de acción

A

Espectro reducido o estrecho:
* Actúan sobre UN SOLO microorganismo.
* Ej: isoniazida.

Espectro ampliado o extendido:
* Actúa contra GRAM+ y algunos GRAM-.
* Ej: ampicilina.

Amplio espectro:
* Actúan sobre una AMPLIA variedad de bacterias.
* Ej: tetraciclina y cloranfenicol.

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8
Q

Clasificación: Según su sitio de acción

(Son 5)

A
  1. Inhibidores de pared celular: β-lactámicos y vancomicina.
  2. Inhibidores de membrana celular: isoniazida y anfotericina B.
  3. Inhibidores de la síntesis de proteínas: tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos, clindamicina, cloranfenicol.
  4. Inhibidores del metabolismo: sulfamidas y trimetoprima.
  5. Inhibidores de la síntesis de ADN: fluoroquinolonas y rifampicina.
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9
Q

Inhibidores de la Pared Celular

A
  • Interfieren selectivamente en la síntesis de la pared celular bacteriana (estructura ausente en mamíferos).
  • La pared celular bacteriana está compuesta por un polímero, denominado peptidoglucano o mureína, formado por unidades de glucano unidas entre sí por enlaces peptídicos.
  • Para que la eficacia de los inhibidores de la síntesis de la pared celular sea máxima, se requiere que los microorganismos estén proliferando activamente; su efecto es
    escaso o nulo sobre las bacterias que no crecen ni se dividen.
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10
Q

Síntesis de la pared celular

A

Las proteínas para la pared celular son sintetizadas de forma intracelular y luego exportadas hacia el extracelular para conformar la pared, esto ocurre en los siguientes pasos:
1. Unión de la proteína intracelular a la membrana interna.
2. C55 transporta esas proteínas intracelulares hacia el lado extracelular.
3. Unión D-ALA-D-ALA. (Vancomicina actúa acá)
4. Transpeptidación por enzima PUP (proteína de unión a penicilina). (B-lactámicos actúan acá)

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11
Q

Inhibidores de pared celular

Fármacos

A

β-lactámicos:
* Penicilinas.
* Cefalosporinas.
* Carbapenémicos.
* Monobactámicos.
* Inhibidores de la β-lactamasa.

Otros:
* Vancomicina (glucopéptido).
* Daptomicina (lipopéptido).
* Telavancina (lipoglucopéptido).

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12
Q

Caracteristicas generales de los β-lactámicos

A
  • Mayoría vía parenteral (excepto amoxicilina y ceftriaxona →VO).
  • Se distribuyen muy bien en todos los tejidos, excepto LCR. Atraviesan placenta, pero son una buena opción para embarazadas.
  • Amplio espectro (G+ y G-).
  • Efecto adverso principal: hipersensibilidad, generalmente leves con aparición de exantemas, pero puede ser fatal en 0,2% de los casos.
  • También produce nefrotoxicidad.
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13
Q

Mecanismo de acción: Penicilinas

A
  1. Inhibición de transpeptidasa: las penicilinas inhiben la enzima que produce la transpeptidación entre las cadenas de peptidoglucanos.
  2. Inactivación de PUP (proteínas de unión a penicilina): la penicilina inactiva PUP, que son enzimas de la pared celular bacteriana.

Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), queda expuesta la membrana celular cuya estabilidad osmótica es menor que la pared. Entonces se produce LISIS celular ya sea por presión osmótica o activación de autolisinas (las lisinas son enzimas degradantes de la pared celular bacteriana).

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14
Q

Tipos de penicilinas

A

Penicilinas naturales
Son susceptibles a la desactivación por β-lactamasa (penicilinasa).
* Bencilpenicilina: intramuscular (déposito)
* Penicilina V: vía oral
* Penicilina G: intravenosa, intramuscular

Penicilinas resistentes a β-lactamasa o antiestafilocócicas
* Meticilina: solo es utilizado en antibiograma
* Nafcilina
* Oxacilina
* Dicloxacilina

Penicilinas de amplio espectro
Se las combina con inhibidores de β-lactamasa.
* Ampicilina (+sulbactam = ampisulbactam): intramuscular, intravenosa.
* Amoxicilina (+ácido clavulánico = amoxiclavulánico): vía oral

Penicilinas antipseudomona
Actividad contra P. aureginosa. Se las combina con inhibidores de β-lactamasa.
* Piperacilina (+tazobactam): intramuscular, intravenosa.
* Ticarcilina (+ácido clavulánico): intramuscular, intravenosa.
* Carbenicilina: intramuscular, intravenosa.

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15
Q

Farmacocinética: Penicilina

A
  1. Se absorben de manera incompleta tras adm oral.
  2. Deben administrarse 60 min antes de comer o 2-3h después de las comidas.
  3. Atraviesan barrera placentaria (no tiene acción teratogénica).
  4. No penetran en el SNC a menos que las meninges estén inflamadas.
  5. Metabolismo insignificante, excreción renal.
    Ajustar dosis en caso de disfunción
    renal.
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16
Q

Efectos adversos: Penicilina

A
  • Hipersensibilidad.
  • Diarrea.
  • Nefritis.
  • Neurotoxicidad.
  • Toxicidad hematológica.
  • Toxicidad catiónica
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17
Q

Mecanismo de acción: Cefalosporinas

Mismo que la penicilina

A
  1. Inhibición de transpeptidasa: las penicilinas inhiben la enzima que produce la transpeptidación entre las cadenas de peptidoglucanos.
  2. Inactivación de PUP (proteínas de unión a penicilina): la penicilina inactiva PUP, que son enzimas de la pared celular bacteriana.

Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), queda expuesta la membrana celular cuya estabilidad osmótica es menor que la pared. Entonces se produce LISIS celular ya sea por presión osmótica o activación de autolisinas (las lisinas son enzimas degradantes de la pared celular bacteriana).

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18
Q

Tipos de cefalosporinas

A

Primera generación:
* Cefazolina.
* Cefadroxilo.
* Cefalexina.

Segunda generación:
* Cefuroxima sódica.
* Cefuroxima axetilo.
* Cefoxitina.

Tercera generación:
* Ceftriaxona (VO).
* Cefotaxima.
* Ceftazidima.
* Ceftibutén.

Cuarta generación:
* Cefepima.

Quinta Generación:
* Ceftarolina.

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19
Q

Farmacocinética: Cefalosporinas

A
  1. IV o IM (parenteral) por su escasa absorción oral (excepto ceftriaxona).
  2. Se distribuyen bien por el organismo y solo alcanza concentraciones adecuadas en el LCR las cefalosporinas de 3ra generación.
  3. Todas atraviesan la placenta.
  4. Excreción renal (excepto ceftriaxona de excreción biliar, por lo tanto, se emplea en pacientes con insuficiencia renal).
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20
Q

Efectos adversos: Cefalosporinas

A

Manifestaciones alérgicas.
* Los pacientes que han presentado una reacción anafiláctica frente a las penicilinas no deben recibir cefalosporinas (sensibilidad cruzada).

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21
Q

Farmacocinética: Carbapenémicos

A
  1. IV.
  2. Penetran bien en tejidos y meninges cuando están inflamadas.
  3. Excreción renal.
  4. Imipenem se administra con cilastatina para protegerlo del metabolismo por la dihidropeptidasa renal.
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22
Q

Efectos adversos: Carbapenémicos

A
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Convulsiones
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23
Q

Tipos de carbapenémicos

A
  • Doripenem.
  • Imipenem.
  • Meropenem.
  • Ertapenem.
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24
Q

Monobactámicos (aztreonam)

A

Presenta actividad contra enterobacterias y gram negativos.
Resistente a la acción de las β-lactamasas.

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25
Q

Farmacocinética: Monobactámicos (aztreonam)

A
  • IV o IM.
  • Excreción renal.
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26
Q

Efectos adversos: Monobactámicos (aztreonam)

A
  • Flebitis
  • Exantemas cutáneos
  • Alteración de las pruebas funcionales hepáticas.

Es una alternativa inocua para pacientes alérgicos a las penicilinas y/o cefalosporinas.

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27
Q

Inhibidores de la β-lactamasa

A

La β-lactamasa, es una enzima bacteriana que la hace resistente frente a ciertos antibióticos β-lactámicos (los destruyen).
Los inhibidores de la β-lactamasa, como el ácido clavulánico, el sulbactam y el tazobactam se unen a las β-lactamasas y las inactivan, protegiendo así a los antibióticos que normalmente son sustratos de estas enzimas.

  • Ácido clavulánico.
  • Sulbactam.
  • Tazobactam.
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28
Q

Vancomicinas (glucopéptido)

A

Es de uso hospitalario cuando hay resistencia a las penicilinas. Eficaz contra SARM (Staphylococcus aureusresistente a la meticilina), SERM (Staphylococcus epidermidis resistente a meticilina) y enterococos.

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29
Q

Mecanismo de acción: Vancomicinas (glucopéptido)

A

Inhibe la síntesis de fosfolípidos de la pared celular bacteriana, así como la polimerización
del peptidoglucano (unión D-ALA-D-ALA).

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30
Q

Farmacocinética: Vancomicinas (glucopéptido)

A
  1. Se adm en infusión IV lenta 60-90 min, penetra en meninges inflamadas, metabolismo es mínimo y se excreta por vía renal.
  2. Semivida de 6-10h.
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31
Q

Efectos adversos: Vancomicinas (glucopéptido)

A
  • Fiebre.
  • Escalofríos.
  • Flebitis.
  • Enrojecimiento o síndrome del cuello rojo (por la liberación de histamina).
  • Neurotoxicidad (afecta principalmente el nervio acústico causando hipoacusia).
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32
Q

Indicaciones: Vancomicinas (glucopéptido)

A

Paciente con diarrea por Clostridium difficile.

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33
Q

Daptomicina (lipopéptido)

A

Eficaz contra GRAM+, SARM y ERV (enterococos resistentes a vancomicina).

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34
Q

Mecanismo de acción: Daptomicina (lipopéptido)

A

Altera la membrana citoplasmática bacteriana e inhibe la síntesis de proteínas

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35
Q

Farmacocinética: Daptomicina (lipopéptido)

A
  • No se metaboliza en hígado.
  • En las infecciones de la piel y los tejidos blandos, se administra una infusión de 4 mg/kg/día IV durante 30 min.
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36
Q

Efectos adversos: Daptomicina (lipopéptido)

A
  • Estreñimiento
  • Náuseas
  • Cefalea
  • Insomnio.
  • Aumento de transaminasas hepáticas.
  • Posible toxicidad muscular aditiva.
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37
Q

Telavancina (lipoglucopéptido)

A

Lipoglucopéptido semisintético derivado de la vancomicina eficaz contra GRAM+, SARM y ERV (enterococos resistentes a vancomicina).
Es una alternativa a vancomicina para tratar infecciones cutáneas y de la estructura cutánea complicadas producidas por microorganismos gram positivos resistentes, incluido SARM.

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38
Q

Mecanismo de acción: Telavancina (lipoglucopéptido)

A

Inhibe la síntesis de fosfolípidos de la pared celular bacteriana, así como la polimerización
del peptidoglucano (unión D-ALA-D-ALA).

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39
Q

Farmacocinética: Telavancina (lipoglucopéptido)

A
  • Semivida de 7 a 9 h.
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40
Q

Efectos adversos: Telavancina (lipoglucopéptido)

A
  • Sabor metálico.
  • Náuseas y vómito.
  • Insomnio.
  • Cefalea.
  • Orina espumosa.

No apto para embarazadas

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41
Q

Inhibidores de la membrana celular

A
  • Isoniazida.
  • Anfotericina B.
  • Polixina B.
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42
Q
A
42
Q

Isoniazida

A

Usado para tratar la tuberculosis.

43
Q

Mecanismo de acción: Isoniazida

A

Inhibe la proteína reductasa transportadora de enoilosacilos (InhA) y una β-cetoacil-ACP sintetasa (KasA).

44
Q

Farmacocinética: Isoniazida

A
  1. VO.
  2. La absorción se altera con la ingesta de alimentos.
  3. Difunde a todos los líquidos corporales, penetra en LCR.
  4. Eliminación renal.
45
Q

Efectos adversos: Isoniazida

A
  • Neuritis periférica
  • Hepatitis
  • Hepatotoxicidad.
46
Q

Anfotericina B

A

A pesar de su potencial tóxico, es el fármaco de elección para el tratamiento de las micosis sistémicas potencialmente letales.

47
Q

Mecanismo de acción: Anfotericina B

A

Formación de poros en la membrana plasmática.

48
Q

Farmacocinética: Anfotericina B

A
  • Infusión IV lenta.
  • Se distribuye por todo el organismo, atraviesa placenta.
  • Eliminación renal y biliar
49
Q

Efectos adversos: Anfotericina B

A
  • Fiebre y Escalofríos
  • Insuficiencia renal
  • Hipotensión
  • Anemia
  • Neuropatías
  • Tromboflebitis
50
Q

Inhibidores de Síntesis Proteíca

A

Ejercen su acción contra el ribosoma bacteriano 70S (el de los humanos es 80S) compuesto por subunidades 50S y 30S (en los humanos es 60S y 40S).

Tetraciclinas
* Doxiciclina.
* Minociclina.
* Tetraciclina.

Glicilciclinas
* Tigeciclina.

Aminoglucósidos
Macrólidos / cetólidos
Otros
* Cloranfenicol.
* Clindamicina.
* Quinupristina / dalfopristina.
* Linezolida.

51
Q

ATB que interfieren la síntesis de proteínas pueden:

A
  1. Inhibir la lectura del ARNm.
  2. Causar lectura errónea el ARNm, generando una proteína anómala.
52
Q

Tetraciclinas

A

Formados por cuatro anillos fusionados (tetraciclinas).

  • Doxiciclina.
  • Minociclina.
  • Tetraciclina.
53
Q

Mecanismo de acción: Tetraciclinas

A

Se unen a la subunidad 30S ribosomal impidiendo la síntesis proteica.

54
Q

Farmacocinética: Tetraciclinas

A
  1. Se absorben adecuada pero incompletamente VO (no ingerir con lácteos, ya que el calcio es un quelante que interfiere en la absorción).
  2. Se concentran en el hígado, el riñón, el bazo, piel, dientes y huesos y tumores con alto contenido de calcio.
  3. Penetran en SNC, pero solo MINOCICLINA tiene efecto terapéutico a ese nivel.
  4. Atraviesan la barrera placentaria y se concentran en los huesos y dientes del feto.
  5. Metabolismo hepático parcial → bilis → reabsorción → eliminación renal.
55
Q

Efectos adversos: Tetraciclinas

A
  • Molestias gástricas
  • Depósito en huesos y dientes: genera manchas amarillas
  • Hepatotoxicidad
  • Fototoxicidad
  • Trastornos vestibulares: vértigo
  • Pseudotumor cerebral
  • Sobreinfecciones.

No apto para embarazadas

56
Q
A
57
Q

Contraindicaciones: Tetraciclinas

A

Pacientes con trastornos renales, embarazadas y niños < de 8 años.

58
Q

Glicilciclinas (tigeciclina)

A

Derivado de la minociclina. Indicada en el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos, y también en las infecciones intraabdominales difíciles.

59
Q

Mecanismo de acción: Glicilciclinas (tigeciclina)

A

Se une a la subunidad 30S ribosomal impidiendo la síntesis proteica.

60
Q

Farmacocinética: Glicilciclinas (tigeciclina)

A
  1. Infusión IV durante 30 a 60 min cada 12h.
  2. Se distribuye por todos los tejidos.
  3. No experimenta un metabolismo hepático importante y se elimina principalmente por vía biliar/fecal.
61
Q

Efectos adversos: Glicilciclinas (tigeciclina)

A
  • Náuseas, vómitos.
  • Fotosensibilidad
  • Pseudotumor cerebral
  • Coloración de los dientes si se administra durante el desarrollo dentario
  • Daño fetal.
62
Q

Interacciones farmacológicas: Glicilciclinas (tigeciclina)

A
  • Inhibe la depuración de Warfarina aumentando su vida media.
  • Aumenta la Cmax de la digoxina.
  • Vuelve menos efectivos los anticonceptivos orales.
63
Q

Aminoglucósidos

A

Habían sido la base del tratamiento de las infecciones graves por Gram-, pero los importantes efectos tóxicos asociados justifican que hayan sido reemplazados hasta cierto punto por otros antibióticos más seguros.

  • Amikacina.
  • Estreptomicina.
  • Gentamicina.
  • Neomicina.
  • Tobramicina.
64
Q

Mecanismo de acción: Aminoglucósidos

A

Se une a la subunidad ribosómica 30S antes de la formación del ribosoma

65
Q

Farmacocinética: Aminoglucósidos

A
  1. IV/IM (excepto la neomicina de uso tópico por su nefrotoxicidad).
  2. Distribución variable en los tejidos.
  3. Llegan bien a endo y perilinfa del oído interno, túbulos renales y placenta.
  4. NO son metabolizados.
  5. Eliminación renal.

No penetran el SNC.

66
Q

Efectos adversos: Aminoglucósidos

A

Debido a distribución causan:
* Ototoxicidad.
* Nefrotoxicidad.
* Parálisis.
* Exantémas cutáneos.

No administrar en el embarazo

67
Q

Macrólidos y cetólidos

A

Antibióticos con estructura de lactona macrocíclica.
Son de elección para alérgicos a penicilinas.

  • Azitromicina.
  • Eritromicina.
  • Claritromicina.
  • Telitromicina.
  • Espiramicina
68
Q

Mecanismo de acción: Macrólidos y cetólidos

A

Se unen irreversiblemente a la subunidad 50S ribosomal.

69
Q

Farmacocinética: Macrólidos y cetólidos

A
  • Eritromicina VO con cubierta entérica.
  • Hay variación con la ingesta de comidas.

Claritromicina:
* ↑absorción hasta 50% con la ingesta de comidas.

Azitromicina:
* ↓absorción con la ingesta de comidas.

  1. Eritromicina se distribuye en todos los líquidos corporales excepto LCR, y suele acumularse en macrófagos.
  2. Los 4 fármacos se concentran en el hígado.
  3. Se oxidan por citocromos P450.
  4. Eritromicina y azitromicina se excretan por bilis en menor parte por orina.
  5. Claritromicina se excreta por el riñón y el hígado.
70
Q

Efectos adversos: Macrólidos y cetólidos

A
  • Molestias epigástricas.
  • Ictericia.
  • Hepatotoxicidad: aumento de ácidos biliares que causa prurito (pricipalmente en palmas de manos y plantas de pies), Kernicterus en el RN y tambien la ictericia.
71
Q

Contraindicaciones: Macrólidos y cetólidos

A
  • Insuficiencia renal o hepática.
  • Pacientes con miastenia gravis.
72
Q

Interacciones farmacológicas de eritromicina, la telitromicina y la claritromicina:

Macrólidos y cetólidos

A
  • Elimina el metabolismo hepático de ciertos fármacos, haciendo que se acumulen.
  • Elimina un microorganismo de la flora bacteriana que habitualmente inactiva la digoxina, lo que aumenta su reabsorción.
73
Q

Cloranfenicol

A

Se usa en infecciones potencialmente letales en las que no existe otra alternativa a causa de su toxicidad.

74
Q

Mecanismo de acción: Cloranfenicol

A

Se une a la subunidad 50S ribosomal.

75
Q

Farmacocinética: Cloranfenicol

A
  1. VO/IV.
  2. Absorción completa por VO.
  3. Se distribuye por todo el organismo; penetra LCR.
  4. Inhibe las oxidasas hepáticas de función mixta.
  5. Su excreción depende de su conversión hepática en un glucurónido, que luego se secreta por orina.
  6. Se secreta también en la leche.
76
Q

Efectos adversos: Cloranfenicol

A
  • Anemia
  • Síndrome del lactante gris: se caracteriza por una coloración grisácea de la piel, hipotermia, dificultad para respirar, hipotensión, bradicardia y colapso cardiovascular. Esta condición puede ser potencialmente letal y se debe a la incapacidad del recién nacido para metabolizar adecuadamente el cloranfenicol.
  • Efecto disulfirán (se produce en alcohólicos): disulfiram es un medicamento que se utiliza en el tratamiento del alcoholismo. Actúa bloqueando la descomposición del alcohol en el cuerpo, lo que provoca una acumulación de acetaldehído, una sustancia tóxica que causa síntomas desagradables como enrojecimiento facial, náuseas, vómitos, taquicardia, entre otros, cuando se consume alcohol. Es utilizado como una medida de disuasión para ayudar a las personas a abstenerse de consumir alcohol mientras están en tratamiento con disulfiram.
77
Q

Interacciones farmacológicas: Cloranfenicol

A
  • Bloqueo del metabolismo de la warfarina, la fenitoína, la tolbutamida y la clorpropamida, aumento de su concentración y potenciación de sus efectos.
78
Q

Lincosamidas (clindamicina)

A

En infecciones producidas por bacterias anaerobias.

79
Q

Mecanismo de acción: Lincosamidas (clindamicina)

A

Se une irreversiblemente a la subunidad 50S ribosomal.

80
Q

Farmacocinética: Lincosamidas (clindamicina)

A
  1. Absorción buena por VO.
  2. Se distribuye por todos los líquidos corporales; excepto LCR.
  3. Penetra en el tejido óseo.
  4. Metabolismo oxidativo.
  5. Excreción renal y biliar.
81
Q

Efectos adversos: Lincosamidas (clindamicina)

A
  • Exantemas cutáneos
  • Colitis pseudomembranosa producida por sobrecrecimiento de C. difficile
  • Trastornos funcionales hepáticos
  • Miositis (↑CPK): como consecuencia de la miositis: mialgias, rabdomiólisis, IR.
82
Q

Quinupristina/Dalfopristina

A

La combinación quinupristina/dalfopristina consta de estas dos estreptograminas en una proporción de 30/70, respectivamente.

El fármaco se reserva normalmente para el tratamiento de las infecciones por Enterococcus faecium resistente a vancomicina (ERV).

83
Q

Mecanismo de acción: Quinupristina/Dalfopristina

A

Cada componente de este fármaco combinado se une a un lugar diferente en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano para formar un complejo ternario estable.
El resultado es la interrupción sinérgica de la síntesis de proteínas.

84
Q

Farmacocinética: Quinupristina/Dalfopristina

A
  • IV.
  • Penetra a los macrófagos y PMN ya que los ERV son intracelulares.
  • Se metabolizan en hígado.
  • Excreción biliar principalmente

Enterococcus faecium resistente a vancomicina (ERV).

85
Q

Efectos adversos: Quinupristina/Dalfopristina

A
  • Irritación venosa
  • Artralgias
  • Mialgias
  • Hiperbilirrubinemia.
86
Q

Interacciones farmacológicas: Quinupristina/Dalfopristina

A

Con la digoxina, al parecer por el mismo mecanismo que en el caso de la eritromicina.

  • Elimina un microorganismo de la flora bacteriana que habitualmente inactiva la digoxina, lo que aumenta su reabsorción.
87
Q

Linezolida

A

Para combatir GRAM+ resistentes.

88
Q

Mecanismo de acción: Linezolida

A

Se une a la subunidad 50S ribosomal.

89
Q

Farmacocinética: Linezolida

A
  1. Absorción completa por VO.
  2. Se distribuye por todos el organismo.
  3. Metabolismo oxidativo (uno de esos metabolitos tiene actividad antimicrobiana).
  4. Excreción renal.
90
Q

Efectos adversos: Linezolida

A
  • Molestias digestivas, náuseas y diarrea, así como cefalea y exantemas.
  • Trombocitopenia.
  • En más de 28 días de uso: neuropatías periféricas irreversibles y la neuritis óptica (que causa ceguera).
91
Q

Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos

A

Fluoroquinolonas:
Primera generación:
* Ácido nalidíxico.

Segunda generación:
* Ciprofloxacina.
* Norfloxacina.
* Ofloxacina.

Tercera generación:
* Levofloxacina.

Cuarta generación
* Moxifloxacina.

Rifampicina.

92
Q

Fluoroquinolonas

A

Mecanismo de acción: penetran la bacteria de forma pasiva por porinas e interfieren en la acción de la ADN girasa
o topoisomerasa IV.

Farmacocinética:
1. VO.
2. Se distribuyen en todo el organismo.
3. Se concentran en tejido óseo, la orina, el riñón y el tejido prostático, pero no el líquido prostático.
4. Concentración muy baja en LCR.
5. También se acumulan en macrófagos y PMN (efectiva contra microorganismos intracelulares).
6. Eliminación renal (excepto moxifloxacina de eliminación biliar).

Efectos adversos:
* Náuseas, vómitos y diarrea.
* Cefaleas y mareos o aturdimiento.
* Fototoxicidad.
* Tendinitis o ruptura tendinosa.

Contraindicaciones: pacientes con arritmias, embarazadas, lactantes.

Interacciones farmacológicas:
* Ciprofloxacina y la ofloxacina: inhiben el metabolismo de la teofilina aumentando sus concentraciones.
* Fluoroquinolonas de tercera y cuarta generación: pueden elevar las concentraciones séricas de warfarina, cafeína y ciclosporina.

93
Q

Rifampicina

A

Para el tratamiento de la tuberculosis.

Mecanismo de acción: inhibe la ARN polimerasa.

Farmacocinética:
1. VO.
2. Se distribuyen en todo el organismo, penetra LCR.
3. Metabolismo hepático acorta su vida.
4. Eliminación biliar o urinaria.

Efectos adversos: generalmente bien tolerada.
* Náuseas, vómitos y exantemas.
* La hepatitis y la muerte por insuficiencia hepática son raras.

94
Q

Inhibidores del metabolismo

A

Actúan sobre el metabolismo del folato

Inhibidores de la síntesis de folato (sulfamidas):
* Mafenida.
* Sulfadiazina de plata.
* Sulfasalazina.
* Sulfisoxazol.

Inhibidores de la reducción de folato:
* Pirimetamina.
* Trimetoprima.

Combinación de inhibidores de la síntesis y reducción:
* Cotrimoxazol (trimetoprima + sulfametoxazol).

95
Q

Sulfamidas

A

En muchos microorganismos, el ácido dihidrofólico se sintetiza a partir del ácido p-aminobenzoico (PABA), la pteridina y el glutamato.
Todas las sulfamidas que se utilizan actualmente son análogos sintéticos del PABA.

Mecanismo de acción: por su similitud estructural con el PABA, las sulfamidas compiten con este sustrato por la enzima bacteriana dihidropteroato sintetasa, inhibiendo así el ácido dihidrofólico bacteriano.
* Son bacteriostáticos.

Farmacocinética:
1. VO (excepto sulfasalazina).
2. Se distribuyen por todo el agua corporal, penetran en LCR y también la placenta.
3. Metabolismo hepático.
4. Eliminación renal y también por leche.

Efectos adversos:
* Cristaluria.
* Hipersensiblidad.
* Anemia hemolítica.
* Ictericia nuclear.

Interacciones farmacológicas:
* Potenciación transitoria del efecto hipoglucemiante de la tolbutamida o del efecto anticoagulante de la warfarina.
* Las concentraciones de metotrexato libre también pueden aumentar.

Contraindicaciones: recién nacidos, lactantes menores de 2 meses, embarazadas a término y pacientes que reciben metenamina para una ITU (Infección del Tracto Urinario).

96
Q

Trimetoprima

A

Potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa bacteriana, presenta un espectro antibacteriano similar al de las sulfamidas. Suele combinarse con sulfametoxazol, y forma el cotrimoxazol.

Mecanismo de acción: inhibe la dihidrofolato reductasa.

Farmacocinética: su vida media es similar a la del sulfametoxazol.
* Penetra en el LCR.
* Poca metabolización.
* Eliminación renal.

Efectos adversos: puede producir los efectos del déficit de ácido fólico: anemia megaloblástica, leucocitopenia y granulocitopenia.

97
Q

Cotrimoxazol (trimetoprima + sulfametoxazol)

A

La actividad antimicrobiana de esta combinación es mayor que la suma de sus partes (sinergia).

Mecanismo de acción: El sulfametoxazol inhibe la incorporación del PABA a los precursores del ácido tetrahidrofolato, y la trimetoprima evita la reducción del dihidrofolato a tetrahidrofolato

Farmacocinética:
1. VO.
2. Se distribuyen por todo el organismo.
3. Trimetoprima se concentra en líquido prostático y vaginal.
4. Fármacos originales y metabolitos son eliminados por orina.

Efectos adversos:
* Exantemas cutáneos.
* Náuseas, vómitos, glositis y estomatitis.
* Anemia megaloblástica, leucocitopenia y trombocitopenia.

98
Q

Tabla de ATB en relación al Embarazo

99
Q

Mecanismos de Resistencia Bacteriana

A

Se dice que un microorganismo es resistente a un antibiótico cuando la concentración máxima de éste que el huésped puede tolerar no es suficiente para detener el crecimiento del citado microorganismo.

Alteraciones genéticas:
1. Mutaciones espontáneas del ADN.
— Por inserción, deleción o sustitución de uno o más nucleótidos dentro
del genoma.
2. Transferencia del ADN.
— Transferencia del ADN de una bacteria a otra (a través de plásmidos).

Expresión alterada de proteínas:
1. Modificación de los sitios blanco.
— Cambios en las PUP.
2. Menor acumulación.
— Disminución de la captura de un antibiótico.
— Aumento de la salida de un antibiótico (bombas de eflujo).
3. Inactivación enzimática.
— β-lactamasas (“penicilinasas”): inactivan penicilinas, cefalosporinas y otros.
— Acetiltransferasas: inactivan el cloranfenicol o los aminoglucósidos.
— Esterasas: hidrolizan el anillo lactona de los macrólidos.

100
Q

Factores Inductores de Resistencia Bacteriana

A
  1. Dosificación (espacio en el tiempo).
  2. Dosis insuficiente (cantidad).
  3. Con que se administra.
  4. Tiempo de duración del tratamiento.
101
Q

Combinaciones de Antibióticos

A

Sinergia: la combinación de ambos fármacos es más potente que la suma de sus partes individuales:
→ A50% + B50% = C120% (hay sinergia).

Adición: se logra la suma de ambos fármacos:
→ A50% + B50% = C100% (hay adición).

Antagonismo: uno de los fármacos inhibe al otro:
→ A50% + B50% = C80% (hay antagonismo).

Indiferencia: los efectos de los fármacos no se suman ni se inhiben entre sí.
→ A50% + B50% = A50% + B50% (hay indiferencia).

102
Q

Profilaxis

A

En quienes se puede iniciar un tratamiento antibiótico a modo de profilaxis:

  1. Antes de intervenciones quirúrgicas.
  2. Personas expuestas al germen.
  3. Paciente inmunosuprimido.
  4. Reagudizaciones de enfermedades crónicas.

Farmacologia - 1 ERA (8 decks)

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