Antiallergika Flashcards
Anwendung am Auge
H1-Antihistaminika der zweiten Generation: Azelastin, Levocabastin
Linderung der Symptome einer allergischen Konjunktivitis tritt nach spätestens 15 Minuten ein und hält bis zu 12 Stunden. Azelastin darf maximal 6 Wochen angewendet werden
Azelastin ab 4, Levocabastin ab 1 Jahr.
Ketotifen wirkt neben H1-Blockade zusätzlich mastzellstabilisierend und entzündungshemmend. In der Stillzeit in Ordnung.
Cromoglicinsäure ist ebenfalls ein Mastzellstabilisator. Wirkt aber nur vorbeugend und nicht akut. Mindestens 48 Stunden vor Exposition anwenden. Maximale Wirkung nach 2 Wochen erreicht. Ist in der Schwangerschaft und in der Stillzeit anzuwenden.
Bei Levocabastin gibt es nur konservierungsmittelhaltige Zubereitungen (der Rest auch in COMOD-Systemen verfügbar). Problem bei gängigstem Mittel Benzalkoniumchlorid ist, dass es den Tränenfilm aufreißt und somit die Symptomatik trockener Augen verschlechtert.
Beschwerden in der Nase
Topische Glucocorticoide sind Mittel der ersten Wahl. Wirken nicht nur symptomatisch, sondern dämmen auch entzündliches Geschehen ein.
Maximale Wirkung zeigt sich erst nach 3-5 Tagen, aber regelmäßige Anwendung unabdingbar. Überbrückend können alpha1-Agonisten angewendet werden.
Fluticason und Mometason haben nur 2% systemische Bioverfügbarkeit und bleiben daher Nebenwirkungsarm (Budesonid, Flunisolid und Azelastin/Fluticason Nasensprays sind verschreibungspflichtig)
H1-Anti-Histaminika
Erste Generation wirkt unspezifisch und blockiert eine Vielzahl an weiteren Rezeptoren (z.B. muskarinerge)
Antiallergika: Dimetinden, Bampidin, Clemastin
Antiemetika: Dimenhydrinat, Meclozin
Sedativa: Doxylamin, Diphenhydramin
Promethazin als Übergang zu den Neuroleptika
Müdigkeit, daher eingeschränkte Verkehrsfähigkeit und anticholinerge Nebenwirkungen (Obstipation, Mundtrockenheit)
Zweite Generation gelangt nicht ins ZNS und wirkt daher nicht sedierend.
Cetirizin und aktives Eantionmer Levocetiricin, Loratadin und aktiver Hauptmetabolit Desloratadin, Terofenadin und wirksamer Metabolit Fexofenadin.
Pathogenese der Allergie
Typ I Allergie/ Soforttyp (Sekunden nach Exposition):
In der Regel symptomloser Erstkontakt wird als Sensibilisierung bezeichnet. Allergen wird von B-Zellen über Rezeptorbindung aufgenommen und in Form von MHC-Komplexen dem Immunsystem präsentiert. T-Helfer Zelle binden an diesen Komplex und schüttet Zytokine aus, durch welche die B-Zelle stimuliert wird, zur Plasmazelle auszudifferenzieren. Plasmazelle bildet IgE-Antikörper, die mit Fc-Teil an Mastzellen binden. Bei erneuter Exposition bindet Antigen an Fab-Teil der Antikörper und benachbarte IgE-Antikörper werden verknüpft. Über dieses Cross-Linking wird die Mastzelle zur Degranulation angeregt und setzt Entzüdungsmediatoren frei - vor allem Histamin.
Histamin ruft dann Bronchokonstriktion, Vasodilatation und Entzündung/Juckreiz hervor.
Typ II Allergie/ Antikörpervermittelte zytotoxische Reaktion
Antikörper werden gegen Antigene gebildet, die auf Zelloberflächen sind oder auf Bindegewebe lokalisiert sind. Komplementkaskade wird ausgelöst, dadurch, dass ein Komplementprotein an Antikörper-Antigen-Komplex bindet. Zelllyse, Phagozytose oder Apoptose körpereigener Zellen wird hervorgerufen. Autoimmunerkrankungen können auf diese Art entstehen. Außerdem Blutgruppenunverträglichkeit oder Organtransplatationsversagen.
Typ III Allergie/ Immunkomplexreaktionen
Immunkomplexe aus Antigen und Antikörper lösen allergische Reaktion aus, die als lösliche Immunkomplexe frei beweglich im Blut vorliegen (Unterschied zu Typ II, hauptsächlich Gewebe mit dünnen Gefäßwänden betroffen). IgG oder IgM Antikörper sind beteiligt und können an körpereigene oder körperfremde Antigene binden. Nach Bindung an Gewebe wird das Komplementsystem aktiviert und hauptsächlich Neutrophile werden angelockt, die nach Bindung an den Antikörper Zytokine ausschütten, die das umliegende Gewebe schädigen. Permeabilität der Blutgefäße steigt und die infammatorischen Stoffe gelangen in weitere Gewebe. Vaskulitis.
Typ IV Allergie/ Zellvermittelte Spätreaktion 12-72 Stunden
Durch sensibilisierte T-Zellen (und nicht IgE-Antikörper) vermittelt, welche Lymphokine freisetzen, die Lymphozyten anlocken, welche wiederum eine Entzündung hervorrufen. Ist die einzige zellvermittelte (nicht Antikörper) Reaktion. Allergisches Kontaktexzem, Tuberkulinreaktion.
