Antiagregantes, Anticoagulantes Y Fibrinolíticos Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico

A

Bloqueo de la producción de tromboxano A2 al acetilar un residuo de serina y debido a que las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas, la acción es permanente y dura toda la vida de las plaquetas (7 - 10 días)

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2
Q

Efectos adversos del ácido acetilsalicílico

A

Dispepsia, úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal, disminución de la perfusión renal (sujetos con insuficiencia cardiaca, enfermedad renal o cirrosis), exacerbación asmática, tinnitus, mareo y Sx de Reye

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3
Q

Mecanismo de acción del dipiridamol

A

Interfiere con la función plaquetaria al aumentar la concentración intracelular de AMP cíclico

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4
Q

Efectos adversos del dipiridamol

A

Vómitos, diarrea, mareo, náusea, cefalea y mialgias

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5
Q

Mecanismo de acción de los antagonistas del receptor P2Y12

A

Bloqueo del receptor plaquetario P2Y12, un receptor clave de ADP en la superficie de las plaquetas; clopidogrel y prasugrel condicionan un bloqueo irreversible y ticagrelor y cangrerol un bloqueo reversible

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6
Q

Agentes representativos de los antagonistas del receptor P2Y12

A

Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor y cangrelor

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7
Q

Efectos adversos de los antagonistas del receptor P2Y12

A

Aumento del riesgo de hemorragia

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8
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA

A

Inhibición de la ruta común final de la agregación plaquetaria bloqueando bloqueando al fibrinógeno y al factor de von Willebrand para que se unan a la glucoproteína IIb/IIIa activada

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9
Q

Agentes representativos de los inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA

A

Abciximab, eptifibatida y tirofibán

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10
Q

Efectos adversos de los inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA

A

Aumento del riesgo de hemorragia y trombocitopenia

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11
Q

Mecanismo de acción de los antagonistas de vit. K (Anticoagulantes orales indirectos)

A

Inhibición de la carboxilación de los factores dependientes de vit. K (II, VII, IX, X y proteínas C y S)

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12
Q

Agentes representativos de los antagonistas de vit. K (Anticoagulantes orales indirectos)

A

Acenocumarina y warfarina

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13
Q

Efectos adversos de los antagonistas de vit. K (Anticoagulantes orales indirectos)

A

Hemorragia, teratogenicidad (Sx fetal por warfarina) y necrosis cutánea

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14
Q

Mecanismo de acción de los anticoagulantes orales directos

A

Bloqueo reversible del sitio activo de la trombina (dabigatrán) e inhibición del factor Xa libre (rivaroxaban, apixaban y edoxaban)

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15
Q

Agentes representativos de los anticoagulantes orales directos

A

Debigatrán, rivaroxaban, apixaban y edoxaban

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16
Q

Efectos adversos de los anticoagulantes orales directos

A

Aumento del riesgo de hemorragia

17
Q

Mecanismo de acción de los anticoagulantes parenterales

A

Estimulación de la actividad de la antitrombina (HNF) e inhibición del factor Xa (HBPM y fondaparinux)

18
Q

Agentes representativos de los anticoagulantes parenterales

A

Heparina no fraccionada (HNF), HBPM (enoxaparina, nadroparina, dalteparina, fraxiparina, bemiparina, tinzaparina y parnaparina) y fondaparinux

19
Q

Efectos adversos de los anticoagulantes parenterales

A

Aumento del riesgo de hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis e hipercalemia

20
Q

Mecanismo de acción de los fibrinolíticos

A

Cuando se unen a la fibrina, activan el plasminógeno varios cientos de veces más rápido comparado con lo que se activa el plasminógeno en la circulación

21
Q

Agentes representativos de los fibrinolíticos

A

Urocinasa y estreptocinasa (1ra gen) alteplasa (2da gen) y tenecteplasa y reteplasa (recombinantes o 3ra gen)

22
Q

Efectos adversos de los fibrinolíticos

A

Aumento del riesgo de hemorragia