Anti-Acides Flashcards
Quels sont les médicaments qu’on utilise comme antiacides?
- Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate)
- Mg + Al : diovol, gelusil (maalox)
- Ca: Tums (à base de carbonate de calcium)
- Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) ou Gaviscon + AL (liquide)
Quel est le bémol des antiacides?
Neutralisation rapide mais brève de l’acidité
Quel est le mécanisme d’action des antiacides?
Tamponne l’acide chloridrique
Quels antiacides sont les plus efficaces?
Ca > Mg >Al
Quel mécanisme d’action pour le Sucralfate?
- A base d’aluminium
- Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée → agit comme barrière physique
- Inhibe l’action de la pepsine
- ↑ production de mucus via Pg
- ↑ production de bicarbonates
- Absorbe les sels biliaires
- Faiblement absorbé
Quels effets secondaires pour les antiacides à base de Mg?
Diarrhée (diovol, maalox)
Quels effets secondaires pour les antiacides à base d’aluminium?
Constipation (amphojel, sulcrate); risque d’accumulation en IR
Quels effets secondaires pour les antiacides à base de calcium?
Milk-alkali syndrome (>4 g die) (tums)
* Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion
* » sippy regimen » au début du 20e siècle
* Triade classique: HyperCa++, Alcalose méta, IRA
* Confusion
Quels sont les avantages des antiacides?
- En vente libre
- Action rapide
- Utile pour usage occasionnel
Quels sont les désavantages des antiacides?
- Goût
- Courte action
Quels sont les anti-H2?
Ranitidine (zantac)
Cimétidine (tagamet)
Famotidine (pepcid)
Quel mécanisme pour les anti-H2?
Bloque l’histamine = bloque la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale
Donc efficacité pas 100%, car il y a d’autres voies qui stimulent la cellule pariétale à former du HCL
Quelles interactions médicamenteuses pour anti-H2?
- Métabolisme hépatique cytochrome P450:
- Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
Vrai ou faux? Les anti-H2 peuvent être sujet à la tachyphylaxie
Vrai
- Désensibilisation des récepteurs
- Perte de réponse
Nommez 3 inhibiteurs de la pompe à proton
- Omeprazole (losec)
- Lansoprazole (Prevacid)
- Pantoprazole (pantoloc)
- Esoméprazole (Nexium)
- Dexlansoprazole (dexilant)
- Rabeprazole (pariet)
Quel mécanisme d’action des IPP?
Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent
** LE PLUS EFFICACE des rx pour bloquer l’acide chloridrique
Quelle est la particularité du dexilansoprazole?
Double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (donc pas besoin d’être à jeun)
(25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)
Quand prendre les IPP?
30-60 min AC au 1er repas du
matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.
Les IPP diffèrent entre eux. À quel niveau?
- Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique)
- Biodisponibiité après dose répétée
- Efficacité dans l’inhibition de l’acidité
Quels meilleurs IPP en oesophagite?
- EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole,
pantoprazole - Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole
30 mg
Quels meilleurs IPP en RGO?
EGALE: esomeprazole 20 mg, pantoprazole 20 mg,
rabeprazole 10 mg, omeprazole 20 mg
Quel est le traitement de l’hémorragie digestive haute à haut risque de renseignement (vaisseaux visibles, saignement actif) ?
Double Tx endoscopique + IPP:
* Bolus 80 mg suivi de perf 8mg/h ou
* Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou PO) x 72hres
* IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die
Vrai ou faux? 40% des asiatiques sont résistants aux IPP à cause de polymorphismes
Faux, 40% des japonais
Quel meilleur traitement pour ulcère avec caillot adhérent?
Pas de consensus si tx endoscopique selon les
études actuelles
Pourquoi donner des IPP en saignement digestif?
Augmenter le pH favorise l’agrégation plaquettaire
Quel meilleur traitement pour hémorragie digestive haute active?
- Anti-H2: pas de rôle pour ↓ resaignement
- IPP: ↓ risque resgmt + recours à la chx
- IPP en perf continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent:
- Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE)
- Tx endoscopique combiné aux IPP
- IPP en perfusion continue x 72 hres: ↓ risque de resgt et
mortalité - IPP po BID après 72 h x 14 j (↓ risque de resgt); BID > DIE
Vrai ou faux? En hémorragie digestive, il y a urgence de traiter H. Pylori
Faux, jamais d’urgence
Quoi prescrire à un patient avec RGO classique sans symptôme d’alarme?
- IPP x 4-8 sem, DIE; ↑ BID si ∅ réponse
- Tenter de cesser ou ↓ après 8 sem si réponse au tx
- OGD recommandée si récidive des sx après arrêt de l’IPP ou ∅ réponse au tx de base
RGO persistant déjà sous IPP. Quoi ajouter?
- Anti H2 HS si sx nocturnes persistants
- Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP
- Baclofen si régurgitation ou ROT
- Prokinétiques si gastroparésie
Quoi prescrire à un patient avec RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose) ?
- IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
- Oesophagite érosive sévère (grade C ou D)
- Ulcère oesophagien
- Sténose peptique pour favoriser la guérison à court terme
- Contrôler les sx à long terme
- Prévenir la récidive des complications
Quoi prescrire à un patient avec un Barnett et RGO symptomatique?
- Continuer IPP long terme
- Efficace pour contrôler les sx
- Possiblement ↓ risque de progression du Barrett comme le RGO symptomatique est un FDR
d’ADK
Quoi prescrire à un patient avec un Barrett asymptomatique?
- Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP DIE à BID pour prévenir la progression
- Possiblement ↓ risque de progression vers l’ADK
En présence d’un HDH sur ulcère 2nd aux AINS/ASA. Quoi prescrire?
Prophylaxie seulement chez les patients à haut risque:
* Hx d’ulcère compliqué ou FDR:
* >65 ans
* AINS haute dose
* ASA, stéroÏdes ou ACO concomitants (ISRS et Biphosphonates aussi)
* Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO
Chez quels patients sous ACO devrait-on prescrire une prophylaxie aux IPP ?
- 2 agents antithrombotiques ou +
- ASA + ACO
- 2 antiplaquettaires
Dans quels cas prescrit-on un IPP prophylactique chez utilisateurs d’AINS ?
- Plus de 65 ans
- AINS haute dose
- Stéroïdes concomitant
- ASA ou ACO concomitant
- Antiplaquettaires concomitants
- ATCD Ulcères
- comorbidité
La diminution de l’acidité gastrique diminue l’absorption de quels éléments?
- Calcium
- Magnésium
- Vitamine B12
- Certains rx aussi
** Aucune supplémentation recommandée
Quels sont les risques de IPP ?
Gastroentéries bactériennes (salmonelle et campylobacter)
Colite microscopique
Pour le reste, les études sont pas fiables
Comment traiter H. Pylori ?
- Tx 14 jours en Quadrithérapie
- Traitement initial:
- PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance de plus de 15%)
- IPP BID
- Bismuth 262 mg 2co QID
- Metronidazole 500 mg po TID à QID
- Tetracycline 500 mg po QID
- Tx alternatif initial: PAMC:
- Amoxil 1000 mg BID, Metro 500 mg BID, Clarithro 500 mg BID
Quel est le lien entre H. Pylori, les AINS et les ulcères peptiques?
HP et AINS augmentent de facon indépendante et significative
le risque d’ulcère peptique
Quelles indications pour éradiquer H. Pylori?
- Guérir l’ulcère duodénale
- Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (s’assurer que pas d’ADK sous-jacent)
- Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
- Guérir lymphome MALT à stade précoce
- Utile dans la DNU: NNT (1/12-15)
- Prévenir le néo gastrique: ?
- Non utile dans le RGO
Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?
Traiter si HP + … Inefficace?
→ IPP 4 à 8 sem … Inefficace?
→ Tricycliques 8-12 sem … Inefficace?
→ Prokinétiques 8-12 sem
Quand faire un OGD en dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?
< 60 ans : OGD si sx alarme
> 60 ans : OGD
Quels sont les différents antiémétiques?
- Anti-H1
- Antagonistes des récepteurs dopaminergiques
- Prokinétiques
- Antagoniste de la sérotonine: 5HT3
- Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
- Glucocorticoides (dexaméthasone)
- Cannabinoïdes
Quel est le mécanisme d’action du Dimenhydriate (Gravol)?
Anti-H1
Quels sont les anti-émétiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques?
Métoclopramide: (maxéran)
* Po/ IV
* anti-émétique et prokinétique
* Sx extrapyramidaux, éviter utilisation > 3 mois
Dompéridone: (motilium)
* Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique
* Moins de dystonie que le métoclopramide
* Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois
Quel antiémétique est également un antipsychotique?
Prochlorperazine: (stémétil)
* Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach
* Effet sédatif
* Po/IM/IR
* Risque de sx extrapyramidaux, hypoTA
Comment l’erythromycine peut être anti-émétique?
- Prokinétique
- Agoniste de la motiline
- Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée
- utile dans les HDH (250 mg IV)
Quel antiémétique antagoniste de la sérotonine 5HT3?
Ondansetron (Zofran)
Attention prolongement QTc
