Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CL_Pharmaco > Anti-Acides > Flashcards

Anti-Acides Flashcards

1
Q

Quels sont les médicaments qu’on utilise comme antiacides?

A
  • Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate)
  • Mg + Al : diovol, gelusil (maalox)
  • Ca: Tums (à base de carbonate de calcium)
  • Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) ou Gaviscon + AL (liquide)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel est le bémol des antiacides?

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiacides?

A

Tamponne l’acide chloridrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels antiacides sont les plus efficaces?

A

Ca > Mg >Al

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel mécanisme d’action pour le Sucralfate?

A
  • A base d’aluminium
  • Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée → agit comme barrière physique
  • Inhibe l’action de la pepsine
  • ↑ production de mucus via Pg
  • ↑ production de bicarbonates
  • Absorbe les sels biliaires
  • Faiblement absorbé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de Mg?

A

Diarrhée (diovol, maalox)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base d’aluminium?

A

Constipation (amphojel, sulcrate); risque d’accumulation en IR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de calcium?

A

Milk-alkali syndrome (>4 g die) (tums)
* Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion
* » sippy regimen » au début du 20e siècle
* Triade classique: HyperCa++, Alcalose méta, IRA
* Confusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les avantages des antiacides?

A
  • En vente libre
  • Action rapide
  • Utile pour usage occasionnel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les désavantages des antiacides?

A
  • Goût
  • Courte action
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les anti-H2?

A

Ranitidine (zantac)
Cimétidine (tagamet)
Famotidine (pepcid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quel mécanisme pour les anti-H2?

A

Bloque l’histamine = bloque la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale

Donc efficacité pas 100%, car il y a d’autres voies qui stimulent la cellule pariétale à former du HCL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles interactions médicamenteuses pour anti-H2?

A
  • Métabolisme hépatique cytochrome P450:
  • Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vrai ou faux? Les anti-H2 peuvent être sujet à la tachyphylaxie

A

Vrai

  • Désensibilisation des récepteurs
  • Perte de réponse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommez 3 inhibiteurs de la pompe à proton

A
  • Omeprazole (losec)
  • Lansoprazole (Prevacid)
  • Pantoprazole (pantoloc)
  • Esoméprazole (Nexium)
  • Dexlansoprazole (dexilant)
  • Rabeprazole (pariet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel mécanisme d’action des IPP?

A

Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent

** LE PLUS EFFICACE des rx pour bloquer l’acide chloridrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle est la particularité du dexilansoprazole?

A

Double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (donc pas besoin d’être à jeun)

(25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quand prendre les IPP?

A

30-60 min AC au 1er repas du
matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Les IPP diffèrent entre eux. À quel niveau?

A
  1. Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique)
  2. Biodisponibiité après dose répétée
  3. Efficacité dans l’inhibition de l’acidité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels meilleurs IPP en oesophagite?

A
  • EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole,
    pantoprazole
  • Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole
    30 mg
21
Q

Quels meilleurs IPP en RGO?

A

EGALE: esomeprazole 20 mg, pantoprazole 20 mg,
rabeprazole 10 mg, omeprazole 20 mg

22
Q

Quel est le traitement de l’hémorragie digestive haute à haut risque de renseignement (vaisseaux visibles, saignement actif) ?

A

Double Tx endoscopique + IPP:
* Bolus 80 mg suivi de perf 8mg/h ou
* Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou PO) x 72hres
* IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die

23
Q

Vrai ou faux? 40% des asiatiques sont résistants aux IPP à cause de polymorphismes

A

Faux, 40% des japonais

24
Q

Quel meilleur traitement pour ulcère avec caillot adhérent?

A

Pas de consensus si tx endoscopique selon les
études actuelles

25
Q

Pourquoi donner des IPP en saignement digestif?

A

Augmenter le pH favorise l’agrégation plaquettaire

26
Q

Quel meilleur traitement pour hémorragie digestive haute active?

A
  • Anti-H2: pas de rôle pour ↓ resaignement
  • IPP: ↓ risque resgmt + recours à la chx
  • IPP en perf continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent:
  • Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE)
  • Tx endoscopique combiné aux IPP
  • IPP en perfusion continue x 72 hres: ↓ risque de resgt et
    mortalité
  • IPP po BID après 72 h x 14 j (↓ risque de resgt); BID > DIE
27
Q

Vrai ou faux? En hémorragie digestive, il y a urgence de traiter H. Pylori

A

Faux, jamais d’urgence

28
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO classique sans symptôme d’alarme?

A
  • IPP x 4-8 sem, DIE; ↑ BID si ∅ réponse
  • Tenter de cesser ou ↓ après 8 sem si réponse au tx
  • OGD recommandée si récidive des sx après arrêt de l’IPP ou ∅ réponse au tx de base
29
Q

RGO persistant déjà sous IPP. Quoi ajouter?

A
  • Anti H2 HS si sx nocturnes persistants
  • Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP
  • Baclofen si régurgitation ou ROT
  • Prokinétiques si gastroparésie
30
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose) ?

A
  • IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
  • Oesophagite érosive sévère (grade C ou D)
  • Ulcère oesophagien
  • Sténose peptique pour favoriser la guérison à court terme
  • Contrôler les sx à long terme
  • Prévenir la récidive des complications
31
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barnett et RGO symptomatique?

A
  • Continuer IPP long terme
  • Efficace pour contrôler les sx
  • Possiblement ↓ risque de progression du Barrett comme le RGO symptomatique est un FDR
    d’ADK
32
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barrett asymptomatique?

A
  • Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP DIE à BID pour prévenir la progression
  • Possiblement ↓ risque de progression vers l’ADK
33
Q

En présence d’un HDH sur ulcère 2nd aux AINS/ASA. Quoi prescrire?

A

Prophylaxie seulement chez les patients à haut risque:
* Hx d’ulcère compliqué ou FDR:
* >65 ans
* AINS haute dose
* ASA, stéroÏdes ou ACO concomitants (ISRS et Biphosphonates aussi)
* Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO

34
Q

Chez quels patients sous ACO devrait-on prescrire une prophylaxie aux IPP ?

A
  • 2 agents antithrombotiques ou +
  • ASA + ACO
  • 2 antiplaquettaires
35
Q

Dans quels cas prescrit-on un IPP prophylactique chez utilisateurs d’AINS ?

A
  • Plus de 65 ans
  • AINS haute dose
  • Stéroïdes concomitant
  • ASA ou ACO concomitant
  • Antiplaquettaires concomitants
  • ATCD Ulcères
  • comorbidité
36
Q

La diminution de l’acidité gastrique diminue l’absorption de quels éléments?

A
  • Calcium
  • Magnésium
  • Vitamine B12
  • Certains rx aussi

** Aucune supplémentation recommandée

37
Q

Quels sont les risques de IPP ?

A

Gastroentéries bactériennes (salmonelle et campylobacter)
Colite microscopique

Pour le reste, les études sont pas fiables

38
Q

Comment traiter H. Pylori ?

A
  • Tx 14 jours en Quadrithérapie
  • Traitement initial:
  • PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance de plus de 15%)
  • IPP BID
  • Bismuth 262 mg 2co QID
  • Metronidazole 500 mg po TID à QID
  • Tetracycline 500 mg po QID
  • Tx alternatif initial: PAMC:
  • Amoxil 1000 mg BID, Metro 500 mg BID, Clarithro 500 mg BID
39
Q

Quel est le lien entre H. Pylori, les AINS et les ulcères peptiques?

A

HP et AINS augmentent de facon indépendante et significative
le risque d’ulcère peptique

40
Q

Quelles indications pour éradiquer H. Pylori?

A
  • Guérir l’ulcère duodénale
  • Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (s’assurer que pas d’ADK sous-jacent)
  • Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
  • Guérir lymphome MALT à stade précoce
  • Utile dans la DNU: NNT (1/12-15)
  • Prévenir le néo gastrique: ?
  • Non utile dans le RGO
41
Q

Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

Traiter si HP + … Inefficace?
→ IPP 4 à 8 sem … Inefficace?
→ Tricycliques 8-12 sem … Inefficace?
→ Prokinétiques 8-12 sem

42
Q

Quand faire un OGD en dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

< 60 ans : OGD si sx alarme
> 60 ans : OGD

43
Q

Quels sont les différents antiémétiques?

A
  • Anti-H1
  • Antagonistes des récepteurs dopaminergiques
  • Prokinétiques
  • Antagoniste de la sérotonine: 5HT3
  • Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
  • Glucocorticoides (dexaméthasone)
  • Cannabinoïdes
44
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dimenhydriate (Gravol)?

A

Anti-H1

45
Q

Quels sont les anti-émétiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques?

A

Métoclopramide: (maxéran)
* Po/ IV
* anti-émétique et prokinétique
* Sx extrapyramidaux, éviter utilisation > 3 mois

Dompéridone: (motilium)
* Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique
* Moins de dystonie que le métoclopramide
* Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois

46
Q

Quel antiémétique est également un antipsychotique?

A

Prochlorperazine: (stémétil)
* Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach
* Effet sédatif
* Po/IM/IR
* Risque de sx extrapyramidaux, hypoTA

47
Q

Comment l’erythromycine peut être anti-émétique?

A
  • Prokinétique
  • Agoniste de la motiline
  • Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée
  • utile dans les HDH (250 mg IV)
48
Q

Quel antiémétique antagoniste de la sérotonine 5HT3?

A

Ondansetron (Zofran)

Attention prolongement QTc

CL_Pharmaco (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions