Angiotensyna Flashcards
Powstawanie angiotensyny
Oś RAA
Angiotensynogen –renina–> AT I –ACE–> AT II
AT II —> kora nadnerczy => aldosteron
*ACE <=> kininaza II (rozkład bradykininy)
Receptor AT1
“Klasyczny” => wywołuje klasyczne działania AT II
Białko Gq
(+) fosfolipazy C
Receptor AT2
W życiu płodowym Niewielka ilość w dojrzałych tkankach ⬇️ CTK Efekt natriuretyczny (⬆️ wydzielania Na+ z moczem) 🚫 podziały komórkowe ⬆️ NO Otwarcie kanałów K+ 🚫 kanałów Ca2+ t. T
Działanie AT II
Skurcz naczyń krwionośnych Remodeling ❤️ i naczyń Działanie arytmogenne Działanie prozapalne i promiażdżycowe ⬆️NA, ⬆️aldosteron, ⬆️wazopresyna, ⬇️renina ⬆️ resorpcji Na+ ⬇️ filtracji kłębuszkowej * przy ⬇️p perfuzyjnym nerek i zwężeniu t. nerkowej -> ⬆️ filtracji ⬆️ pragnienie
Co hamuje syntezę reniny?
B-blokery
Bezpośredni inhibitor reniny
Aliskiren
Stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego
AT-(1-7)
Peptyd AT I --ACE2--> AT-(1-9) --NEP--> AT-(1-7) AT I --NEP--> AT-(1-7) Działa na rec. Mas Działanie przeciwstawne do AT II ⬆️ stężenia po podaniu inhibitorów ACE
Obojętna endopeptydaza (NEP)
Enzym
Rozkłada ANP, BNP, CNP
Synteza AT-(1-7)
Inhibitory NEP
“-TRYLE”: kandoksatryl, sakubitryl
✅ ⬆️ANP
❌ ⬇️AT-(1-7)
ENTRESTO
Sakubitryl + walsartan
Hamuje tylko jeden z dwóch enzymów (ACE/NEP)
✅ ⬇️ryzyko obrzęku naczynioruchowego
Jaką końcówkę mają inhibitory ACE?
“-PRYLE”
Inhibitory ACE bezpośrednio działające
Kaptopryl
Alacepryl
Moweltypryl
Inhibitory ACE - prekursory
Enalapryl Benazepryl Chinapryl Cylazapryl Fozynopryl Peryndopryl Ramipryl Trandolapryl
Osoczowe inhibitory ACE
Kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
Wskazania “klasyczne”: nadciśnienie, niewydolność ❤️
Tkankowe inhibitory ACE
Chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
Wskazania “nowe”: ch. niedokrwienna ❤️, zapobieganie powikłaniom cukrzycy oraz zatorowo-zakrzepowym, niedokrwiennym udarom mózgu
Wskazania do stosowania inhibitorów ACE
Nadciśnienie tętnicze Przewlekła niewydolność krążenia W celu ⬇️ występowania arytmii komorowych u os. z niewydolnością krążenia Leczenie zawału ❤️ Nefropatia cukrzycowa Stabilna ch. wieńcowa
Na czym polega działanie plejotropowe inhibitorów ACE?
⬇️ACE => efekty przeciwne do AT II
⬆️bradykinina => działanie protekcyjne na śródbłonek
Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE
Obustronne zwężenie t. nerkowej Ch. nerek (autoimmunologiczne) Ciężka niewydolność nerek Neutropenia Ciąża
Działania niepożądane inhibitorów ACE
⬇️⬇️⬇️ CTK po pierwszej dawce Suchy kaszel Obrzęk Quinckego Zaburzenia smaku Pokrzywka alergicznego Neutropenia Hiperkaliemia Białkomocz Niewydolność nerek Działanie teratogenne
Z czym nie wolno łączyć inhibitorów ACE?
Z solami potasowymi lub lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas
Blokery rec. AT1
“-SARTANY”: losartan, walsartan, irbesartan, eprosartan, telmisartan, kandesartan, olmesartan, fimasartan
Zastosowanie sartanów
Takie jak inhibitorów ACE A TAKŻE: leczenie zespołu metabolicznego Zapobieganie migotaniu przedsionków Udarom niedokrwiennym mózgu 🚫 dylatacji (poszerzeniu) aorty w zespole Marfana
Charakterystyczna cecha sartanów odróżniająca je od inhibitorów ACE
Działanie cerebroprotekcyjne
