Angiotensyna Flashcards
Powstawanie angiotensyny
Oś RAA
Angiotensynogen –renina–> AT I –ACE–> AT II
AT II —> kora nadnerczy => aldosteron
*ACE <=> kininaza II (rozkład bradykininy)
Receptor AT1
“Klasyczny” => wywołuje klasyczne działania AT II
Białko Gq
(+) fosfolipazy C
Receptor AT2
W życiu płodowym Niewielka ilość w dojrzałych tkankach ⬇️ CTK Efekt natriuretyczny (⬆️ wydzielania Na+ z moczem) 🚫 podziały komórkowe ⬆️ NO Otwarcie kanałów K+ 🚫 kanałów Ca2+ t. T
Działanie AT II
Skurcz naczyń krwionośnych Remodeling ❤️ i naczyń Działanie arytmogenne Działanie prozapalne i promiażdżycowe ⬆️NA, ⬆️aldosteron, ⬆️wazopresyna, ⬇️renina ⬆️ resorpcji Na+ ⬇️ filtracji kłębuszkowej * przy ⬇️p perfuzyjnym nerek i zwężeniu t. nerkowej -> ⬆️ filtracji ⬆️ pragnienie
Co hamuje syntezę reniny?
B-blokery
Bezpośredni inhibitor reniny
Aliskiren
Stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego
AT-(1-7)
Peptyd AT I --ACE2--> AT-(1-9) --NEP--> AT-(1-7) AT I --NEP--> AT-(1-7) Działa na rec. Mas Działanie przeciwstawne do AT II ⬆️ stężenia po podaniu inhibitorów ACE
Obojętna endopeptydaza (NEP)
Enzym
Rozkłada ANP, BNP, CNP
Synteza AT-(1-7)
Inhibitory NEP
“-TRYLE”: kandoksatryl, sakubitryl
✅ ⬆️ANP
❌ ⬇️AT-(1-7)
ENTRESTO
Sakubitryl + walsartan
Hamuje tylko jeden z dwóch enzymów (ACE/NEP)
✅ ⬇️ryzyko obrzęku naczynioruchowego
Jaką końcówkę mają inhibitory ACE?
“-PRYLE”
Inhibitory ACE bezpośrednio działające
Kaptopryl
Alacepryl
Moweltypryl
Inhibitory ACE - prekursory
Enalapryl Benazepryl Chinapryl Cylazapryl Fozynopryl Peryndopryl Ramipryl Trandolapryl
Osoczowe inhibitory ACE
Kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
Wskazania “klasyczne”: nadciśnienie, niewydolność ❤️
Tkankowe inhibitory ACE
Chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
Wskazania “nowe”: ch. niedokrwienna ❤️, zapobieganie powikłaniom cukrzycy oraz zatorowo-zakrzepowym, niedokrwiennym udarom mózgu