Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 Neuro > Ångest, inlärning, emotioner > Flashcards

Ångest, inlärning, emotioner Flashcards

1
Q

Hur påverkar genetik betingning av olika stimuli?

A
  • Betingning av hot som återkommande funnits evolutionärt (ormar) är enklare än mot neutrala stimuli (blommor)
  • Också skillnader i genetisk predisposition
  • Skillnader i individuella erfarenheter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är GAD?

A

Generaliserad ångestsyndrom. Ständig närvaro av ångest knutene till tankemönster av ältande oro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är paniksyndrom?

A

Förvänansångest inför framtida panikattacker, oväntade panikattacker, fobisk undvikandebeteende och beteendeförändringar på grund av rädslan för nya attacker. Kan leda till agorafobi: där personen undviker situationer där personen känns utlämnad: offentliga rum, kollektivtrafik ,varuhus etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur sker den kroppsliga reaktionen på upplevelsen av hot vid ångestsyndrom?

A

Vid potentiellt hot: viss förhöjd vaksamhet, orostanker -> GAD
Annalkande hot: ökat autonomt påslag, höjd aktivitet i PFC, ångest och fokus på hotet -> social ångest eller GAD
Vid omedelbart hot: maximalt sympatikus, högre kognitiva funktioner ej tillgängliga, allt fokus på hot , rädsla och panik -> paniksyndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka två delar kan man dela upp ångest i? Vilka vägar i hjärnan är inblandad i de respektive vägarna och vilka känslor.

A

Panik del: skräck, fobi, panik -> amygdala är central. Amygdala centrerad bana, amygdala -> OFC -> ACC

Oro del: grubbleri, tvång: kortiko-striato-thalamo-kortikal (CSTC) bana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad innebär high and low way to fear?

A

Vi hinner reagerar på stimulit innan det når kortex och medvetandet -> 22 millisekunder längre tid med high way (via kortex och medvetandet) till amygdala istället för direkt via sensoriska thalamus till amygdala.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är patogenesen vid en ångestattack?

A

Sensoriska input till thalamus -> amygdala som sen antingen:
1. via locus coeruleus utlöser autonomt svar -> sympatikus
2. via thalamus och hypothalamus utlöser ett endokrint svar via HPA-axeln
Sympatikus ger symtombilden: hjärtklappning, tremor, takykardi, svettningar etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad har BDNF för funktion i ångest, paniksyndrom och GAD?

A

En specifik variant BDNF påverkar extinction av minnen från betingad rädsla -> atypisk aktivitet i frontala cortex-amygdala nervbanan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka delar av hjärnan ser man ökad respektive minskad aktivitet i vid ångest?

A

Ökad aktivitet i amygdala och insula vid ångest.

Minskad aktivitet i vmPFC, som normalt hämmar amygdala. Kan inte vmPFC hämma fear response i amygdala sker fear conditioning. Detta och associerade stimulus kan lagras i hippocampus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan man neutralisera fear conditioning?

A

Via fear extinction -> progressiv reduktion av svaret på fear stimulus. Stimulit upprepade gånger presenteras utan konsekvenser. Ger en ny inlärning i amygdala som inte leder till fear response.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur sker fear extinction på nervcellsnivå?

A

Hippocampus minns sammanhanget där det läskiga stimulit inte hade några konsekvenser -> hippocampus och vmPFC -> glutamaterga neurorn i laterala amygdala -> GABAerga neuron -> centrala amygdala får mer hämmande signaler från fear-extinction nervbanan än exciterande signaler från fear-conditioning nervbanan -> ingen fear response längre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad för behandlingsmetoder riktar sig åt fear extinction? Vad går dessa ut på?

A
  1. KBT
    Inleds med en beteendeanalys av det problematiska beteendet, vad som utlöser det och vilka konsekvenser det får. Därefter bestämmer man vad som behöver göras för att en ny inlärning ska ske. Det är viktigt att patienten är delaktig och bestämmer. Terapeuten förklarar för patienten om olika psykiska och kroppsliga mekanismer som sker vid ångestattack vilket kan vara en lugnande förståelse. Ett centralt behandlingsinslag är “exponering”, gradvis utsättning för det man har svårt för, i hanterbara steg, till ångesten minskar.
    2.
    Pre-emptive tratment: en ny idé som går ut på att stoppa fear conditioning fårn att ske. Det går rut på att ge betablockare efter ett trauma för att inhibera noradrenalin inputs från locus coeruleus till vmPFC och hippocampus. Då sker inte lika mycket signalering till amygdala för att fear conditioning ska ske och då minskar risken för t.ex PTSD av traumat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är klassisk betingning?

A 
Klassisk betingning (pavlovsk betingning eller respondent betingning) är en typ av associativ inlärning, där en organism kopplar ett stimulus (neutralt) med ett annat. 
Pavlovs hundar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är operant betingning?

A

Är att man kan påverka ett beteende (förstärka eller släcka ut) genom en respons på stimulus, med förstärkning (positiv) eller negativ (och flera). Exempelvis lära hund sitta och ge en godisbit efteråt.
Skinner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur kan man enligt theory of constructed emotion dela in känslor?

A

Man kan dela in känslor i en cirkel med fyra “pilar” med: arousal respektive deactivation, unpleasant och pleasant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad innebär implicit emotioal regulation respektive explicit emotional regulation?

A

Implicit: icke-medveten (automatisk) känsloreglering som exempelvis fear extinction. rACC och vmPFC.
Explicit: medveten, viljemässig: dmPFC och lPFC (laterala PFC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka delar av hjärnstammen är involverade i känsloreglering?

A 
Parabrachial nuclei (PBN): reflexmässigt beteende för att återställa homeostas
Nulcues of the solitary tract (NST): hosta, kräkas
Periaqueductal grey (PAG): mildrar smärtrespons och också främje både "fear like" beteende och avslappning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka subkortikala strukturer är involverade i känsloreglering?

A

Amygdala: Rädsla. Viktig struktur i fear conditioning. Ligger anatomiskt bredvid hippocampus och delen närmast amygdala är den som kodar för emotionella minnen.

Nucleus accumbens, ventral striatum, ventral pallidum: målmedvetenhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka respektive delar av amygdala är viktiga vid känlsoreglering?

A

Laterala amygdala tar mot information från thalamus och kortex. Input.
Centrala nucleus i amygdala: output. Ger: 1. kroppsligt svar (freezing) 2 autonomt svar (blod tryck, hjärtfrekvens) och 3 via hypothalamus: endokrint påslag -> frisläppning av stresshormonet
Basolatreala amygdala sammankopplar amygdala med andra strukturer som kortex.

20
Q

Vart sitter insula anatomiskt?

A

Innanför temporalloben, mellan frontal- och parietalloben.

21
Q

Vad har insula för roll i känsloreglering?

A

Posteriort: får projektioner från thalamus (från kroppen i sin tur) så posteriora delen är viktig för kodning av kropps “states”

Anteriort: ökad subjektiv emotionell upplevelse. Upplevd kroppsupplevelse.

Smärta: postiort tar vi emot signalen från kroppen, icke specifikt, när detta rör sig in i insula och anteriort så blir smärtan mer “salient”

22
Q

Hur är mediala PFC involverat i beteeendereglering?

A

Mediala PFC är involverat i rationellt beslutsfattande. Experiment med att välja lönsamma korlekar. Viktigt i fear extinction och implicit (omedveten) reglering av käsnlor.

23
Q

Hur påverkar serotonintransportören ångest?

A

2 alleler: kort eller long (s eller l) där s/s och s/l är mer ångeestbenägna än l/l. Förändrar aktivitte i amygdala och prefrontalt.

24
Q

Vad innebär kindlingfenomen?

A

Det innebär att man efter upprepad stimulering lättare blir stimulerad till en viss respons -> några panikattacker sedan utlöser man lättare en ny panikattack.

25
Q

Ge exempel på några klassiska neurotransmittorer och några neuopeptider. Vad är skillnaden mellan dessa?

A

Klassiska: aminosyror (glutamat,GABA,glycin)
monoaminer(dopamin, noradrenalin, adrenalin)
acetylkolin.
Neuropeptider: endorfiner, CCK, Ghrelin, prexon, Substans P.

Neuropeptider gör som propeptider och spjälkas sedan: skapas i kärnan. Ingen lokal “cykling” i terminalen. Klassiska skapar syntetiska enzym i kärrnan som sedan med axonala transporten skickas till terminalen där neurotransmittorer bildas och lagras i vesiklar.

26
Q

Vad är och hur fungerar långtidpotentiering? LTP?

A

Synaptisk plasticitet. Ett starkare postsynaptiskt svar efter LTP.

Frisättning av glutamat. Högfrekvent stimulering leder ofta till LTP. Kraftig aktivering, vi får ut glutamat i klyftan. Binder till AMPA, öppnas -> natrium flödar in i cellen. Binder också till en NMDA-receptor. Kommer också öppnas men är blockerad av en Mg2+-jon, släpper därför inte in något först. En depolarisering sker dock via AMPA-> Mg2+ släpper, natrium kan nu passera in via NMDA, även Ca2+, kalcium inne i cellen gör att LTP utlöses. Kalcium binder till PKC etc vilket leder till att vesiklar med AMPA-receptorer intracellulärt kommer smälta samman med det postsynaptiska membranet: vi får fler AMPA-receptorer postsynaptiskt. En viss mängd glutamat ger därför starkare svar. Detta är en synaptisk förstärkning, LTP. Kan hålla i några timmar eller dagar, men inte extremt långvarig.
Nya spines eller dendriter krävs för långsiktig förstärkning. Vi får en förändring av transkription, nya receptorer och proteiner. Skickas ut och förstärker synapserna. Kan leda till att vi får nya dendritiska spines, också nya dendriter vilket ger mer långvarig förstärkning.

27
Q

Vad är en tyst synaps?

A

Tyst synaps: bara NMDA-receptor. Inte så funktionell: magnesiumblocken gör att vi inte får någon signalering. Skickar vi in AMPA-receptorer till synapsen så kan en depolarisering ske -> då kan vi öppna NMDA-receptorerna. Vi kan på så sätt få igång en helt ny synaps genom att bara tillföra AMPA-receptorer.

28
Q

Vad är LTD?

A

Long term depression. Minskat postsynaptiskt svar genom internalisering av AMPA-receptorer. Sker genom lågfrekvent stimulering av synaps.

29
Q

Vilken är den viktigaste excitatoriska respektive inhibitoriska neurotransmittorn? Hur skapas dessa?

A

Excitatorisk: glutamat. Från glutamin till glutamat via glutaminas.
Inhibitoriska: GABA. Görs från glutamat till GABA via GAD.

Astrocyter är viktiga för återupptaget av båda.

30
Q

Vad är “single source divergent”?

A

Få celler som gör transmittorn och en cell som kontaktar stort område. Diffusa modulerande system: monoaminer ofta.

31
Q

Vilka olika dopaminerga banor finns det?

A

Nigrostriatala: substantia nigra till striatum (motorik)
Mesolimbiska: VTA -> nucleus accumbens (belöning, motivation)
Mesokortikala: VTA -> kortex ( kognitiv kontroll , drivkraft, emotion)
Tuberoinfundibulära: hypothalamus -> hypofys (hämmar prolaktinfrisättning)

32
Q

Vad är hyperalgesi och allodyni?

A

Hyperalgesi: stimuli som normalt är smärtsamma upplevs som mer smärtsamma än normalt.
Allodyni: icke-smärtsamma stimuli upplevs som smärta (kyla, beröring)

33
Q

Vad är nociceptiv respektiv neurogen smärta?

A

Nociceptiv smärta uppkommer efter aktivering av nociceptorer. Neruropatisk smärta uppkommer eftter skada eller sjukdom i somatosensoriska nervsystemet. Värre, svår att behandla.

34
Q

Vad är interoception och hur fortleds signalerna i kroppen?

A

Interoception: hur kroppen må (smärta,temperatur etc)
Nociceptorer aktiveras och skickar (via Adelta eller C-fibrer) till ryggmärgens bakhorn där sker synaps och överkorsning i lamina I & II till tractus spinothalamicus ( sedan via thalamus till insula för smärtupplevelse och “det kännande jaget” medan det också går till ACC: anteriora gyrus cinguli som är viktigt för descenderande smärtkontroll via PAG)

35
Q

Hur sker central sensitisering av smärta?

A
  1. Potentiering av nociceptiva synapser: form av LTP, ökat antal receptorer i synapserna.
  2. Förhöjd exitabilitet hos nociceptiva neuron (vid nervskada)
  3. Minskad inhibition (minskad aktivitet i inhiberande interneuron)
  4. Förändring i balans i descenderande excitation/inhibition
  5. Öppnande av normalt tysta synapser
  6. Gliasignalering: kraftig smärtstimulering, vissa ämnen från glia påverkar potentiering av synapserna.
36
Q

Hur kan Erik, som utvecklat specifik fobi mot broar efter att ha blivit påkörd av en lastbil på en bro, bli av med sin rädsla och fobi?

A

Eliminering av rädsla: Betingad rädsla, även uttalad sådan, kan ”skrivas över” med upplevelser som vederlägger den prediktiva associationen mellan det betingade stimuluset (stimulus som utlöser rädsla till följd av inlärning) och det obetingade stimuluset (stimulus som utlöser rädsla oberoende av inlärning; i Eriks fall händelsen med en lastbil som krockar med Eriks bil). Vid behandling med systematisk desensibilisering elimineras rädsla genom att successivt undertrycka den förutspående associationen mellan det betingade stimuluset (bro) och det obetingade stimuluset (trafikolycka). Ett nytt minnesspår skapas genom att visa att det betingade stimuluset inte förutspår det obetingade stimuluset. Genom att upprepade gånger och på olika sätt visa detta för Erik förlorar det betingade stimuluset sin emotionella betydelse till dess att det inte längre utlöser betingad respons (i Eriks fall rädsla). Det ska dock poängteras att associationen mellan broar och rädsla inte försvinner utan undertrycks. Detta medför att Erik kan råka ut för fenomenet spontan återhämtning, vid vilket åsynen av broar på nytt kan utlösa rädsla.

37
Q

Vad har hippocampus för roll i betingning?

A

Hippocampus. När det betingade stimuluset är distinkt, som en ton eller ett föremål, är associativ inlärning involverande amygdala nödvändig och tillräcklig för att betingningen ska ske. Men betingade stimuli är ofta, som i Eriks fall, komplexa företeelser som utlöser ett negativt utfall, t ex omgivande miljö, lukter och multipla ljud. Hippocampus är essentiell för den kontextuella kodningen i allmänhet och spelar en viktig roll för att associera kontextuella stimuli med skadliga händelser.

38
Q

Vad är amygdalas roll i betingning?

A

Cerebrala strukturer:
1. Amygdala. Denna struktur faciliterar processer av klassisk betingning när det finns en inlärd prediktiv association mellan ett stimulus och ett negativt eller skadligt utfall. En skada eller på annat sätt deaktivering av amygdala har visat sig förhindra eller försämra inlärning av kontextuella associationer till skrämmande utfall. Amygdalamedierad klassisk betingning i form av rädsla var det första fenomenet där synaptisk plasticitet (långtidspotentiering; LTP) kopplades till inlärning och minnesbildning.

39
Q

Vad är diagnoskriteriet för en panikattack?

A

Kännetecknande för en panikattack är enligt DSM-IV-klassifikationen minst 4 av nedanstående symtom. Dessa utvecklas snabbt, med kulmen inom 10 minuter:
Palpitationer, bultande hjärta eller hastig puls
Svettning
Darrning eller skakning
Känsla av att tappa andan
Kvävningskänsla
Smärta eller obehag i bröstet
Illamående eller obehag i magen
Svindel, ostadighetskänslor eller matthet
Derealisations- eller depersonalisationskänslor
Rädsla att mista kontrollen eller bli tokig
Parestesier (domningar eller stickningar)
Frossa eller värmevallningar

40
Q

Vad är diagnoskriteriet för paniksyndrom?

A

Observera att man för att ställa diagnosen paniksyndrom kräver:

Återkommande oväntade panikattacker

Att minst ett av följande har åtföljt minst en attack under minst en månad:

  • Ihållande förväntansångest (ångest för ångestattack)
  • Rädsla att mista kontrollen, bli tokig eller få hjärtinfarkt
  • Betydande beteendeförändring p g a attackerna
41
Q

Vad är diagnoskriterierna för GAD?

A

I de diagnostiska kriterierna enligt DSM 5 är grunden för diagnos en överdriven rädsla och oro inför ett antal olika händelser eller aktiviteter flertalet dagar under minst sex månader och svårigheter att kontrollera sin oro.

Minst tre av följande sex delsymtom skall finnas:

Vara rastlös, uppskruvad och på helspänn
Blir lätt uttröttad
Koncentrationssvårigheter eller att bli tom i huvudet
Irritabilitet
Muskelspändhet
Sömnstörning (svårt att somna, täta uppvaknanden eller orolig och otillfredställande sömn)

Symtomen ska orsaka signifikant lidande eller försämrad funktionsnivå. De ska inte vara orsakade av droger eller av någon somatisk sjukdom, till exempel hypertyreos. Ingen annan psykiatrisk diagnos (t ex paniksyndrom, tvångssyndrom, separationsångest, PTSD, vikträdsla vid anorexi, sjukdomsångest eller rädsla för innehåll i vanföreställningar) får bättre förklara symtomen.

42
Q

Vad är diagnoskriterier för tvångssyndrom (OCD)?

A

Tvångstankarna och/eller handlingarna skall förekomma minst en timme per dag, eller upplevas som väldigt påfrestande, eller medföra att personen fungerar sämre i vardagslivet, för att diagnosen skall kunna ställas.

43
Q

Vad menar man med att läkemedel mot ångest inte är “botemedel”

A

De flesta läkemedlen mot ångest hämmar “fear output” från amygdala. Därfö är de ej botemedel eftersom att den fundamentala inlärning av rädslan fortfarande finns kvar.

44
Q

Hur verkar SNRI mot ångest?

A 
Noradrenalin är också viktig för reglering av amygdala och CSTC banorna. Noradrenalin binder a1 och B1-adrenerga postsynaptiska receptorer i amygdala eller prefrontal cortex. 
NET inhibitorer (noradrenalin reuptake inhibitor) kan minska symtom av rädsla och oro. Efter att ha tagit SNRI eller NET inhibitor kan symtom bli värre först då noradrenerga aktiviteten ökar. Sedan anpassar sig postsynaptiska receptorerna genom att nedregleras och desinsiteras -> minskade symtom.
45
Q

Hur verkar benodiazepiner mot ångest?

A

Vid ångestsyndrom är GABA-nivån i cortex sänkt. Bensodiazepiner förstärker GABAs effekt i bland annat amygdala och prefrontal cortex. GABA är hjärnans viktigaste inhibitoriska neurotransmittor. Den är viktig för regleringen av aktiviteten i amygdala och thalamo-cotical loop. Benso verkar snabbt eftersom den direkt binder GABAa receptorerna. Är positiva allosteriska modulatorer. När GABA också binder receptorn kommer jonkanalen släppa in mer kloridjoner än när bara GABA binder in. Detta ger en hyperpolarisering och en inhibitorisk effekt och minskar excitation i amygdala och i prefrontala cortex inom CSTC banan.

46
Q

Hur kan känslor vara ett exempel på hjärnans lateralisering?

A

Vänster hjärnhalva: positiva känslor

Höger hjärnhalva: negativa känslor

47
Q

Vilka delar av frontalkortex reglerar känslor automatiskt och viljestyrt?

A

Automatisk reglering av känslor sker i orbitofrontal kortex, OFC, och rACC (anterior cigulate gyrus)
Viljestyrd reglering sker i VLPFC (venterolaterala PFC) och DLPFC (dorsolaterala PFC)
dorsomediala prefrontalkortex, mdPFC, är involverde i båda.

Ökad aktivering i vlPFC och dlPFC ger minskad aktivering i amygdala och insula.

K5 Neuro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions