Affektiva sjukdomar Flashcards

1
Q

Vad kallas de olika grundstämningarna?

A
Mani
Hypomani
Eutym (normalstämning)
Dystymi (sänkt grundstämning)
Lindrig depression
Medelsvår depression
Svår depression
Psykotisk depression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad används semistrukturerade intervjuerna och skattningsskalorna till?

A

Semistrukturerade intervjuerna: bra för att inte missa andra diagnoser, bra för diagnostiken. MINI är diagnotiskt intervju med syfte att fastställa viktigaste psykiatriska störningarna i enlighet med DSM-5. Skattningsskalor används för att följa symtom och djup och bestämma allvarlighetsgraden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är diagnostiska kriterier för depressionsepisod?

A

DSM-5: minst fem av följande symtom under 2-veckors period och minst ett av symtom 1 eller 2

  1. Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen
  2. Påtagligt minskat intresse eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter
  3. Betydande viktnedgång eller viktuppgång, eller minskad/ökad aptit
  4. Sömnstörning
  5. Psykomotorisk agitation eller hämning så gott som dagligen
  6. Svaghetskänsla med brist på energi så gott som dagligen
  7. Känsla av värdelöshet eller överdrivna obefogade skuldkänslor så gott som dagligen
  8. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller obeslutsamhet
  9. Återkommande tankar på döden, återkommande självmordstankar, gjort självmordsförsök eller ha planerat för självmord.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad krävs för att få diagnosen melankolisk depression?

A

Ytterligare djup och eller andra symtom. Melankolisk depression är förknippat med att symtomen är värre på morgonen, dvs nedstämdheten är värst då och blir bättre mot kvällen. Tidigt uppvaknande, 2h före vanlig tid.
Enligt ICD-10:
-Uttalad intresseförlust
-Oavledbarhet, avsaknad av känsloreaktion på stimuli som normalt ger sådan
-Tidigt uppvaknande
-Depressiviteten värre på morgonen (morgonångest)
-Psykomotorisk hämning eller agitation (objektivt verifierad av omgivningen)
-Uttalad aptitförlust
-Viktminskning (minst 5 % senaste månaden)
-Uttalad minskning av libido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är dystymi?

A

Minst 2 år av låggradig depressivitet. Kan uppfylla men måste inte, kriterier för depression.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur sker utredning av depression?

A
  • Somatisk status
  • Blodtryck, hjärtauskultation
  • Neurologisk status
  • Provtagning: Hb, LPK, SR, CRP, elstatus, glukos, lever, TSH, t4, B12, folsyra
    B-PETh vid misstanke om alkoholöverkonsumtion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad avgör behandling av depressionen?

A

Allvarlighetsgraden. Djup, allvarlighet, symtom och funktionsnivå avgör behandling.
Lindrig: livsstil, fysisk aktivitet, psykoterapi Medelsvår: psykoterapi eller läkemedel
Svår: remiss till psykiatrin, vid psykotiska symtom eller melankoli kan ECT vara behandlingsalternativ. Läkemedel har hög prioritet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan skattningsskalor som MADRAS användas vid behandling?

A

För att följa behandlingen och avgöra ifall patienten är “responsiv” vilket innebär minskning totala poängen med 50%, delvis responsiv 25-49% minskning och icke-responsiv under 25% minskning.

MADRS kan också användas för att bestämma svårighetsgraden av depressionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad avgör ifall man får deepression?

A

Både gener (SERT-genen med två alleler, short och long där s/s kombinationen ger mest ökad risk) och miljö: maltreatment i ålder 3-11 ger ökad risk beroende på allel-konstellationen. De med l/l har ingen ökad risk vid maltreatment, men de med s/l eller s/s har ökad risk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är mani?

A

Ihållande förhöjd grundstämning, överglada - överaktiva. Kan också yttra sig som en irritabilitet. Går så snabbt i huvudet på personerna: blir irriterad på att folk inte fattar
Förhöjd självkänsla eller grandiositet
Mycket pratsam, kan inte hålla tyst
Lättdistraherad
Ökad målinriktad aktivitet, men i och med att man är lättdistraherad så blir det lätt att man inte avslutar det man börjar, blir lätt kaotiskt. Målinriktade aktiviteten blir ofta något lustfyllt: man blir hypersexuell, investeringar, köper saker.
Mani är ett väldigt allvarligt tillstånd. Under 1 vecka kan en person skada sin sociala bas väldigt mycket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan man gruppera symtomen i bipolär sjukdom för att förstå sjukdomsspektrumet?

A

Grundstämning: kärnan i affektiva sjukdomarna
Motorisk aktivitet: är sänkt vid depression, vid mani är den förhöjd -> man går som en duracellkanin
Tankeinnehåll: trögflytande tankar, lång svarslatens vid depression. Vid mani: tankarna rusar, nya tankar, talet snabbt, hoppar vissa steg så kan vara svårt att följa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är mixed state?

A

En kombination där vissa delsymtom är maniska och vissa depressiva. Kan förklaras med Krapelin waves: när vågorna kommer med tätare och tätare intervaller (genom Kindlingfenomen och obehandlat) kommer det slutligen bli mixed state -> både depression och mani samtidigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär rapid cykling?

A

4 eller fler episoder per år. 5-15% av alla bipolära. Med åldern minskar besvärsfria perioder = kindling effekt, ger upphov till rapid cycling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är behandlingsprincipen vid bipolär sjukdom?

A

Behandla fasförskjutning till eutymi: utan switch och föhindra ny episod.
Eutymi: normalt inom ramar, när vi pressar upp en depression kan vi råka trycka upp dom i mani, tvärtom vid mani kan man utlösa en depression = switch. Viktigt att få patienterna att bromsa upp vid eutymi. Är inget problem för patienter som bara har depressioner -> dessa går inte upp i mani.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är målet med depressionsbehandling?

A

Symtomfrihet. Behandla till symtomfrihet, minskar risken för snabbt återinsjuknande. Vanliga residualsymtom: sömnstörning, trötthet, värk, koncentrationsstörning, lustlöshet. Recovery: när det gått 6-12 månader, vi behandlar även efter symtomfrihet: vid 2 depressioner -> 2 års behandling. 3 deprerssioner -> 5 års behandling. Ju fler depressioner deesto större risk för återfall -> viktigare med längre behandling efter symtomfrihet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka känslor svarar de olika monoaminerna för?

A

Dopamin: drivkraft/drive
Noradrenalin: energi och intresse
Serotonin: impulsivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är TCA?

A

Tricykliskt antidepressiva. Verkar på alla monoaminer och fler ämnen. Mycket effektiva mot depression men också mycket biverkningar. Hindrar också återupptaget av serotonin och noradrenalin, men är ospecifika så påverkar även histamin och acetylkolin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hurr verkar MAO-hämmare?

A

MAO hämmare verkar specifikt på monoaminerna. Nackdel är att vi kan få förhöjt blodtryck vid specifik mat som är tyraminrika (och också bryts ned av MAO) som kött och ost, vilket kan leda till små hjärnblödningar. Vi måste alltså ha matrestriktioner.

19
Q

Hur verkar SSRI?

A

Selektiva seratoninåterupptagshämmare. Verkar på seratoninsystemet. Blockerar SERT. Detta leder till fram för allt stigande nivåer i mecencephalons nucleus Raphe, på somatodendritiska delen av seratonerga neuronen. Här finns 5-HT1a autoreceptorer, som över tid kommer nedregleras och desensitiseras vilket gör att neuronen inte längre kan hämma sin egen serotoninfrisläppning -> ökad serotonin från axonerna och neuronalt impulsflöde -> ökad serotoninnivå i olika delar av serotoninprojektionerna.

20
Q

Vad är sickness behavior?

A

Allmän sjukdomskänsla. Styrs av proinflammatoriska cytokiner som IL-6, TNF-a, IL-1a. Finns evolutionära fördelar: minskad rörlighet, aptitnedsättning (minskad tillgång på järn), ökad smärtkänslighet (minskad risk för trycksår) minskad grooming (minskad attraktionskraft och smittrisk)

21
Q

Vad är patofysiologin vid depression?

A

Stressor + känslig/sårbar individ -> inflammation/proinflammtoriska cytokiner:

  • Uppreglering av SERT
  • Uppreglering av DAT
  • Minskning i neurogenes genom BDNF
  • Minskad LTP
  • Aktivering av IDO-pathway -> minskad serotonintillgänglighet och ökad excitotoxicitet.
  • Aktivering av HPA-axeln: ökning i glukokortikoidresistens
  • Modulerar neuronaktivitet -> kognitiv dysfunktion och sickness behavior
22
Q

Vad säger monoaminhypotesen och monoaminreceptorhypotesen om depression?

A

Monoaminhypotesen hävdar att det är en brist av monoaminer som är patofysiologiska förklaringen till depression. Monoaminreceptorhypotesen hävdar istället att det är uppregleringen av receptorerna som orsakar depressionen.

23
Q

Nämn olika neurobiologiska hypoteser till MDD (major depressive disorder)

A

Hypotes - huvudargument
Genetisk sårbarhet - stark evidens från tvillingstudier
Förändrad HPA-aktivitet - möjlig förklaring till stress och MDD-koppling
Brist på monoaminer - läkemedel som ökar monoaminer i synapsen verkar antidepressivt
Dysfunktion i vissa hjärnområden - stimulering av vissa områden ger antidepressiv effekt
Neurotoxiska och neurotrofiska processer - hjärnvolymförlust under depression förklaras
Minskad GABAerg aktivitet - bevis från MR och post mortem studier
Dysreglering av glutamat - effektiv behandling med glutamatläkemedel
Förändrad circadisk rytm - manipulering av rytmen, som sömndeprivation, ger antidepressiv effekt

24
Q

Vad är SNRI?

A

Serotonin-noradrenalin återupptagshämmare. Kombinerar SERT-inhibition med NET-inhibering. Har fördel vid “mutiple pain syndromes”. NET-inhibitionen ökar också dopamin i PFC eftersom dopamin också tas upp av NET. Trippel verkan.

25
Q

Hur är hjärnaktiviteten i laterala PFC vid depression?

A

Minskad. Minskad aktivitet i områden som “ger mening” till saker:

26
Q

Hur är uttrycket av mikroglia vid MS och depression?

A

Ökat. Man kan mäta nivån “translocator protein” genom PET-scan.

27
Q

Vad kan vara gemensamma vägen för behandling av MDD?

A

Ökning i BDNF. Här mätte man BDNF och behandlingar mot depression. I alla, inklusive ECT, VNS, så resulterade alla i en ökning av BDNF nivåerna i blodet. I snitt så var högre BDNF korrelerat med bättre behandlingsrespons.

28
Q

Hur förändras volymen av hjärnstrukturerna av behandling av depression?

A

Man har hittat att volymen av hippocampus ökar efter första veckan av ECT till andra veckan med ECT.
Hippocampusvolymen ökar direkt först, men normaliseras efter ett tag. Detta kan bero på en BDNF-burst som den först svarar på men sen normaliseras när BDNF sprider sig till resten av hjärnan.
Amygdalaökning sker vid SSRI-behandling.

29
Q

Vad är vanliga biverkningar från första generationens neuroleptika?

A

Antikolinerga effekter: muntorrhet, förstoppning (off-target biverkning)
Parkinsonism: stelhet, rörelsefattigdom (on-target biverkning)
Akatisi: myrkrypningar
Dystoni: kan te sig som nackspärr, sker vid överdos

30
Q

Vilka långsiktiga, icke-dosberoende, biverkningar finns från första generationens neuroleptika?

A

Tardiva (kvarstående) dyskinesier (ofrivilliga abnorma rörelser). Exempelvis grimarser, ormliknande tungrörelser, smackande läppar, ögonblinkningar.
Chorea (danssjuke) liknande bålrörelser.

31
Q

Vad för antipsykotiska används idag?

A

Idag har vi en uppsjö av atypiska/andra generationens läkemedel

Svag D2-blockad. Detta är bra mot psykossymtom. Har också aktivitet på ett brett spektrum andra receptorer. Blockad av 5HT2A är viktig för den atypiska profilen. Kollar man på missbruksmedel som har förmåga att utlösa psykoser: LSD, psyllicibin, gör det genom aktivt inhibera 5HT2A.

32
Q

Hur verkar sedativa, anxiolytiska och hyponotiska medel?

A

Gemensamma mekanismen är potentiering av GABA-A receptorfunktionen. Sker genom att öka kloridflöde genom GABA-A receptor. Är en klassisk ligand-gated jonkanal, är en pentamer. Finns många teorier om vilka subenheter som är känsliga för vilka läkemedel. De läkemedel vi har nu är ofta bensodiazepiner: är positiva allosterare -> är inte direkt stimulerande men när GABA själv binder in så kommer flödet av klridjoner in i receptorn bli mycket större.

33
Q

Hur kommer det sig att barbiturater är dödliga men inte bensodiazepiner?

A

Barbiturater: historisk referens bland sedativa. Dessa har egen agonisteffekt vid hög dos (tillskillnad från benso) är därför väldigt potenta, anxiolytika och hyponotika.
Ortostera (fulla) agonister är mer benägna att leda till tolerans och bereonde, och att de till fullo kan aktivera receptorn själva så kan de vara dödliga.

Benso: Positiva allostera modulatorer av GABA-A. Är nästan omöjligt att medicinera med dödlig utgång eftersom de saknar egen GABA-agonist-effekt.

34
Q

Vad är Z-compunds?

A

Z-compounds: binder till ett annat site på GABA-kloridkanalen än benso, därför promotades dessa som bättre än benso, men är väldigt lika.

35
Q

Hur fungerar TCA? Vad är biverkningsprofilen?

A

Blockerar både SERT och NET.
Biverkningar:
antikolinerga: munntorrhet, förstoppning
Antihistaminerga: sedation
Anti alfa-adrenerga: ortostatisk hypotension
Bloclad av NA och K kanaler: arrytmier, kramper

36
Q

Vad är stress-BDNF hypotesen för depression?

A

A: Stress (ekonomi,skiljsmässa,beroende,arbetslöshet eller sjukdom) stimulerar CRH från hypothalamus -> ökar ACTH från hypofys och sist kortisol från binjuren. Kortisolet kommer bidra till atrofi i hippocampus och följande BDNF-reduktion.
B kortisol kommer också nedreglera transkritption av BDNF
- Påverkar neuronöverlevnad negativt
- Minskad neuronöverlevnad minskar monoamintransmittorer
C Vi har minskade antal neuron och dendritiska grenar

37
Q

Hur skiljer sig SNRI och SSRI föreskriften?

A

Effektstorlekar för olika läkemedel. Selektiva återupptagshämmarna: sertralin och flovxamine, har inte riktigt samma effektstorlekar men mycket mindre biverknningar -> 1 linjens
SNRI: andra linjens (mindre biverkningar är TCA men lite mer än SSRI)
TCA: Sista linjen

38
Q

Hur ser framtida antidepressiva medel eventuellt ut?

A

Snabba antidepressiva effekter av ketamin som blockar en NMDA-receptor.

39
Q

När används litium?

A

Gold-standard vid bipolär sjukdom. Stämningsstabiliserande. Reducerar starkt risk för suicid. Många verkningsmekanismer, fortfarande oklart.

40
Q

Vad är förstahandsbehandling vid ADHD?

A

Amfetamin-derivat som metylfenidat (har slow-release) vilket minimerar beroendepotential. Verkar genom att reversera DAT och NET (även SERT). Olika metylfenidatpreparaten har olika andelar långtidsverkande.
Lisdexamfetamin är en prodrog som tar flera timmar att omvandlas till amfetamin i blodet -> utebliven kick och beroendepotential

41
Q

Vad är ECT och hur går det till?

A

Elektrokonvulsiv terapi: Man utlöser ett generellt epileptiskt anfall som avslutar sig själv efter 30-60s. Man tillför korta strömpulser som liknar de endogena strömpulserna som går mellan nervcellerna. Kramp behöver utlösas upprepat 2-3ggr per vecka till dess att tillståndet är hävt.

1. Indexserie: för att nå full symtomlindring, 2-3 behandlingar/ vecka
2. Fortsättningsserie: för att undvika snabbt återsjuknande: man blir ofta symtomfri redan efter 2 veckor i indexserien och detta förhindrar snabbt återfall, upp till 6 månader. Underhållsbheandling: man kan få underhålls ECT 1 gång i veckan eller 1 gång i månaden, detta är vi dock restriktiva med, är när vi inte hittar något annat som fungerar.
42
Q

Vilka biverkningar finns från ECT?

A

Generella biverkningar: huvudvärk, tandskador
Allvarliga somatiska biverkningar: subarachnoidalblödning, annan anuerrysmruptur, aspiration, arytmi, emboli
Kognitiva biverkningar: anterograd och retrograd amnesi. Anterograd amnesi är mycket vanlig men övergående, minnesförlust från behandlingen och framåt. Retrograd: bakåt i tiden.

43
Q

Hu verkar ECT?

A

Multimodal verkningsmekanism:
- celltillväxt, neurogenes, angiogenes, gliogenes
-inhibition av överaktivitet
- HPA-axel: inhibition av neuroendokrin överaktivitet
Monoaminerga hypotesen: direket och upprepad massiv utsöndring av monoaminer

44
Q

Vad är rTMS?

A

repetitiv Transkraniell MagnetStimulering. Alstrar magnetiskt fält som ger strömimpulser. Beroende på frekvens får vi effekt (högfrekvens är aktiverande och lågfrekvens inhiberande). Vid depression är det minskad aktivitet i vänster dorsolaterala PFC, vi använder då högfrekvent på vänster sida.