Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 Neuro > Schizofreni och psykos > Flashcards

Schizofreni och psykos Flashcards

1
Q

Vad är definitionen av psykos?

A

Nedsatt förmåga att skilja verklighet och fantasi -> förändrad verklighetsuppfattning. Förvrängd upplevelse av världen, svårighet att tolka intryck och bedöma trovärdighet samt svårt att pröva sina egna tolkningar. Är både ett symtom och en sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är definitionen av schizofreni?

A

Svårt och kronisk psykisk sjukdom som utmärks av psykos som varar minst ett halvår men oftast längre. Schizofreni är mer långvarigt tillstånd som ofta, men inte alltid, sämre långtidsprognos. Positiva symtom inkluderar vanföreställningar, hallucinationer och tankestörningar. Negativa symtom inkluderar minskad motivation, emotion, affekt, kognitiva symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka faser delar man in schizofreni i? Vilka symtom förekommer var?

A

Prodromal fas (mellan åldern 24-29 i snitt) psykotisk fas (29-30) och residualfasen. I prodromala fasen är det oftast bara negativa symtom och i psykotiska fasen är det istället positiva symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ge exempel på två typer av vanföreställningar.

A

Persekutiv vanföreställning: känsla av att man är förföljd.

Styrningsvanföreställning: övertygelse att man är styrd av kraft utifrån.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur kan man dela in vanföreställningar?

A

Primära: något har en viktig innebörd för individer för omgivningen obegripligt sätt
Sekundära: är sekundära till andra psykopatologiska symtom som hörselhallucinationer
Går också att dela in i bissara (strider mot naturlag) och icke-bissara (högst osannolika men möjliga)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur kan man upptäcka en tankestörning hos en schizofren patient?

A
  • Neologismer: nya ord
  • Tankestopp: avbrott i tankekedjan
  • Ordsallad: ord staplas på varandra och omöjligt att följa patientens tankegång

Samtalet kan gå väldigt långsamt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ge exempel på negativa symtom.

A 
Minskad motivation/vilja
Minskad emotion/affekt
Känslomässiga störningar
Minskad ögonkontakt under samtal och innehåll
Opassande känslosvar
Självförsjunkenhet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka kognitiva symtom finns hos schizofrena?

A

Uppmärksamhetsstörning
Svårighet att lära sig, förstå och minnas
Svårighet med problemlösnisninsförmåga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är diagnoskriterier för schizofreni?

A 
Innehåller symtom, funktion och förlopp: minst två av följande måste finnas:
- Hallucinationer
- Vanföreställningar
- Desorienterat tal
- Påtaglig katatoni
-Desorganiserat beteende
- Negativa symtom
Samt en social eller yrkesmässig funktionsförlust. Sjukdomstecken ska vara observerbara i minst 1 månad och funktionsförlust minst 6 månader.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är förenklat patogenesen vid schizofreni.

A

Hyperfunktion i mesolimbiska systemet och hypofunktion i mesokortikala systemet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur sker överaktiviteten i det mesolimbiska dopaminsystemet?

A

Orsaken till obalansen i dopaminsystemet här tros vara en hypofunktion i NMDA-receptorer i glutamatneuron i kortex som ger minskad signalering till ett inhibitorisk interneuron, som i sin tur inte kan hämma ett glutamatneuron som projicerar till VTA där ökad signalering då sker i dopaminneuronet som slutligen projicerar till nuncleus accumbens som står för motivation/salience.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur sker underaktiviteten i meoskortikala banorna?

A

Hypofunktion i NMDA-receptorer, minskad aktivitet i interneuronet -> ökat aktivitet i glutamatneuronet som här istället projicerar till ett inhibitoriskt interneuron, som då får ökad aktivtet och inhiberar dopaminneuronet som kontaktar prefrontalkortex -> minskad aktivitet. Detta förklarar negativa, kognitiva och affektiva symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka delar av PFC står för olika symtom?

A

vmPFC är viktigt för emotion och affekt. dlPFC som står för kognitiva symtom får också minskad aktivitet. Frontalloben är viktigt för problemlösning och “belief evaluation” så vid hypofunktion är hjärnan mer känslig att tro på vanföreställningar.
Mesolimbiska strukturer står för positiva symtom.
Orbitofrontala kortex/amygdala för aggressiva symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför uppträder schizofreni just i tidigt vuxenliv?

A

NMDA-receptor dysfunktionen, NRHypo state, uppstår genom genetiska och icke-genetiska faktorer (psykosocial stress) och att detta tillstånd finns tidigt i livet latent med potential att trigga psykotiska manifestationer i vuxenlivet men inte i pre-adult liv. Anledningen är att det krävs mognad av hjärnans banor, där svaga synapser elimineras, innan den patologiska potentialen uttrycks, efter detta skett så kan schizofrenisymtomen uppstå.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur sker nedbrytning av dopamin?

A

I neuronet av MAO-A eller MAO-B och utanför av COMT. Transporteras in i dopaminneuronet av DAT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nämn de 5 olika dopaminbanorna i hjärnan.

A
  1. Nigrostriatala dopaminbanan.
  2. Mesolimbiska dopaminbanan.
  3. Mesokortikala dopaminbanan.
  4. Tuberoindundibulära dopaminbanan.
  5. Ej välkänd, från flera områden inklusive PAG till thalamus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur syntetiseras dopamin?

A

Tyrosin -> DOPA -> Dopamin. Lagras i vesiklar av VMAT2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur syntetiseras glutamat?

A

Från gluatmin -> glutamat i glia. Glutamat tas också upp i glia av EAAT, som sedan omvandlar det till glutamin genom glutaminsyntas och sedan frisläpper det till intilliggande neuron som tar upp det genom SNAT och omvandlar det mha glutaminas till glutamat igen, lagras i vesiklar av vGluT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför är glia viktigt vid glutamatsynapsen?

A

Förutom återupptag och syntes av glutamat så producerar glia också glycin (och serin), som är viktig cotransmittor till NMDA-receptorerna,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad orsakar schizofreni, arv eller miljö?

A

Båda. Stressfulla miljöer som ger abnormal gen-silencing eller uttryck i kombination med vissa nedärvda gener bidrar till sjukdomsutvecklingen.

21
Q

Ge några exempel på gener involverade vid schizofreni.

A

Gener som kodar för dysbindin, neuregulin, ErbB4, DISC1. De är involverade i skapandet av normala synapser, förändrar docking av NMDA-receptorer. När dessa gener inte fungerar uppstår svaga synapser som kompetitivt elimineras när hjärnan mognar.

22
Q

Hur fungerar 1:a generationens

A

1:a generationens antipsykotika är D2 antagonister. Blockerar D2-receptorerna och har god effekt på positiva symtom men mycket biverkningar.

23
Q

Hur fungerar andra generationens antipsykotika?

A

Seratonin-dopamin-antagonism. Normalt hämmar serotonin dopaminutsöndring från striatum genom att binda till 5HT2a receptorer, serotonin-antagonismen leder till ökad mängd DA som kan konkurrera med DA-antagonisterna för att binda receptorerna -> sänker blockeringen av D2 receptorerna från 80 -> 60% vilket är tillräckligt för att minska de extrapyramidala biverkningarna.

24
Q

Hur fungerar 5-HT1a agonister?

A

5HT-1a receptorer är G-protein kopplade inhibitoriska receptorer, Gi-receptorer. Dessa finns i nucleus raphe, ett kluster av nervcellskärnor i hjärnstammen. Vid stimulering av 5-HT1a receptorer kommer mindre serotonin frisläppas -> minskad hämning på dopaminfrisläppning i substantia nigra och striatum -> mindre extrapyramidiala symtom.

25
Q

Hur fungerar dopamin agonister som behandling?

A

Det är ett spektrum, man vill inte binda till för mycket D2-receptorerna men heller inte blockera för mycket eftersom symtom då uppstår. D2 agonitser kan vara antingen mer lika antagonister och binda och blockera m

26
Q

Vad är psykisk ohälsa?

A

Både psykiatriska besvär som ej uppnår diagnoskriterier, som att må dåligt, till psykiatriska tillstånd med klinisk diagnos, räknas till psykisk ohälsa.

27
Q

Vad är ESSENCE?

A

Early symtomatic syndromes eliciting neurodevelopmental clinical examinations. Varningsflaggor som:
- Misslyckande i skolan
-Anpassningssvårigheter
-Mobbning
-Empatiproblem
Barn och föräldrar söker ofta för problem i ett område men utvecklar sedan i flera av områdena. Vanligt problem som är tidig markör för psykisk ohälsa -> möjlighet för prevention och intervention.

28
Q

Vad finns för riskfaktorer under utvecklingen? Hur kan dessa delas in?

A

Individ: våld, stress, prematuritet
Omgivning: förälders psykiska eller beroendeproblem, grym uppfostran
System: brist på stöd från skola/förskola

29
Q

Vad är anknytning?

A

Nyfödda barnet är förprogrammerat att knyta an till människor för omvårdnad -> grundläggande modell för nära människorelationer. Bas för utvecklingen, tillit och social inlärning.

30
Q

Ge exempel på hur störningar återspeglas i hjärnans struktur under utvecklingen.

A

Genetiska fel, epigenetik: mental retardation
Toxiska exponeringar: FAS (fetal alcohol syndrome)
Celldefekter: autism (progenitor celler)
Mognadsdefekter: ADHD

31
Q

Hur kan man dela in utvecklings olika delar?

A

Komplexiteten ökar med mognaden, där det först är grundläggande processer (motorik,minne,uppmärksamhet,processhastighet) sedan intermediära processer (språk, inlärning, visospatiella processer) och sen högre processer som socioemotionella färdigheter och exekutiva funktioner samt sist generell prestationsförmåga: prestation, resonera, kognitiv kapacitet

32
Q

Vilka immunologiska effekter sker till följd av våldsutsatthet, ELA (early life adversity) eller ACE (adverse childhood experiences)?

A
  1. Låggradig inflammation: ökar risken för metabola sjukdomar, cancer. IL-1, IL-6, TNF-a kan ge oxidativ stress.
  2. Förändrad mikrobiota.

De med

33
Q

Vilka andra strukturella förändringar sker i hjärnan hos ACE eller ELA utsatta?

A

Minskad volym i hippocampus. Minskad volym i grå materia i PFC. Förändrad volym i amygdala. Detta tros förmedlas genom toxisk verkan av stresshormon, glukokortikoider, i stresskänsliga regioner i hjärnan via oxidativ stress, excitatoriska molekyler som glutamat och cytokiner som resulterar i neurondöd.
Det sker också metylering av gener.
HPA-axeln blir rubbad.

34
Q

Vad är diagnoskriterierna för autism?

A
  1. Varaktiga brister i social kommunikation och social interaktion i flera olika sammanhang.
  2. Begränsade, repetitiva mönster i beteende, intressen eller aktiviteter.
  3. Symtomen måste förelegat under tidiga utvecklingsperioden
  4. Symtomen orsakar klinisk signifikant nedsättning av funktionsförmågan
  5. Störningarna förklaras inte bättre av annan nedsättning /sjukdom
35
Q

Hur/när upptäcks autism?

A

Symtom kommer före 3 års ålder, oftast efter 6 månader. Bristande kontakt och intresse för lek kan vara tecken. Individerna kan vara både sociala (påträngande) och reserverade. Uppmärksamma föräldrar. Ofta sömnproblem, motorikproblem (robotgång) kommer tidigt, sensorik och perception (över och underkänslighet av sinnen, lukt etc), uppmärksamhet: 30% har ADHD. Många går också på tå, men behöver inte vara just autism. Varierad bild för vilket symtom man söker för.

36
Q

Hur är begåvningsprofilen vid autism?

A

Mycket varierad. Vissa områden är mycket och vissa väldigt obegåvade -> blir dock totalt ofta låga värden.
Visospatiella svårigheter: svårt att orientera sig.
Prosopagnosi: känner inte igen vem man är, måste presentera med namn

37
Q

Vilka exekutiva funktioner fungerar sämre hos personer med autism?

A

Såkallade “hot EF”, som innebär:

  • social kognition
  • kognitiv empati
  • affektiv empati
38
Q

Vad är theroy of mind?

A 
En förståelse av att andra människor (och man själv) har tankar, behov och föreställningar. Detta utvecklas under första 5 åren. Testas med Sally, Ann-testet som testar förmågan att förstå att det egna mentala tillståndet skiljer sig från någon annans.
Detta ger:
-svårt att läsa gester
-bokstavliga tolkningar
-bristande emapti
39
Q

Vad är central koherens?

A

Förmåga att förstå sammanhanget. Central koherens är också en svårighet: man försöker förstå ett sammanhang. Många med autism är så detaljstyrda så man tappar “skogen från trädet”.

40
Q

Hur förklaras patofysiologin vid autism?

A

Arv + miljö. Neonatal hypoxi, gamla föräldrar, andra syskon med ASD och förtidig födsel är risker. Även förlossningsskador och folsyrabrist hos mamman.

41
Q

Vad är patofysiologin vid autism?

A

Avvikelser i hjärnans utveckling.

  1. Proliferationsdefekt. Ökad proliferation.
  2. Pruning defekt: minskad eliminering av svaga synapser. Pga mikroglia dysfunktion. Ger ineffektiva krestar.
  3. Hjärnvolymen blir onormalt stor vid 12-24månader.
  4. Funktionella störningar genom obalans mellan glutamat, GABA och nervtillväxtfaktorer som ger obalans mellan inhibition och excitation.

Det finns också en obalans mellan inhibition och excitation i synapserna.

42
Q

Vad kännetecknar ADHD?

A

Tre:

  1. Hyperaktivitet
  2. Impulsivitet
  3. Ouppmärksamhet

Kräver att man har många symtom som orsakar problem och avvikelse från normala med tanke på åldern.

43
Q

Vad är diagnostiska kriterier för ADHD?

A

6/9 symtom ska uppfyllas samt att symtomen utgör ett problem.
Symtomen ska ha funnits minst 6 månader tillbaka, flera symtom före 12 års ålder och i olika områden (hemmet och skolan; samvaro med andra)
Ska inte heller förklaras bättre med annan form av psykisk ohälsa.

44
Q

Vilka är de vanliga neruopsykologiska avvikelserna vid ADHD?

A

ADHD karaktäriseras av multipla, relativt oberoende svårigheter i kognitiva domäner:

  • exekutiva funktion (arbetsminne, inhibition, planeringsförmåga=
  • belöning
  • vakenhet och aktivering
  • processering
  • motorisk kontroll
45
Q

Hur är genetiken involverad i ADHD?

A

Finns flera gener som ökar risken för ADHD. Kopplat till sen utveckling:
- myelinisering
-pruning
Påverkan av monoaminsystemet.

46
Q

Vilka omgivningsfaktorer påverkar ADHD?

A
  • Prenatala: rökning,alkohol,lm
  • Perinatala:låg födelsevikt, prematuritet
  • Postnatala: jodbrist, malnutrition, miljögiftee
  • extremt depriverande uppväxtmiljö
47
Q

Vilka hjärnområden är invovlerade vid ADHD patofysiologin?

A 
Uppmärksamhet: parietal cortex
Arbetsminne: dlPFC
Beslutsfattande, planering: vmPFC
Emotionella och kognitiva:
ACC, nucleus accumbens,, striatum, amygdala
48
Q

Vilka system är involverade i ADHD? (neurotransmittorer)

A

Dopamin: nigrostriatala, meesokortikala och mesolimbiska
Noradrenerga: locus coeruleus

49
Q

Embyologi:

A

Vecka 3 skapas neurala röret: kommer senare bli ryggmärg, meningerna, hjärnan. Detta kallas neurulation. Ektoderm: ger upphov till nervsystemet och huden.

K5 Neuro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions