Anémies Flashcards
Signes cliniques généraux principaux
Asthénie
Pâleur
Tachycardie
Dyspnée d’effort
Étiologie anémie microcytaire
Carence martiale
Inflammation chronique
Hémoglobinopathies (thalassémie)
Signes spéciaux carence martiale
- TCA : console impulsive d’aliments ans valeurs nutritives
- Splénomégalie modérée
Étiologies carences martiales
Spoliation chronique = hémorragie :
- digestive
- gynécologique
Carence d’apport
↗️ besoins
Malabsorption digestive du fer
TTT anémie par carence martiale
TTT étiologique ap exams complémentaires
TTT de la carence : supplémentation fer ferreux en VO
- 100 - 200 mg/j
- distance des repas, antiacides, thé/café sauf si trbl digestifs
- en plsr prises : avec vit C ou jus d’orange = ↗️ abso
- au moins 3 mois
- arrêt TTT quand normalisation ferritinémie
- EI : selles noires, trbl diges (= pot repas si trbl diges)
Étiologie anémies normocytaires arégénératives
Défaut EPO
Hypothyroïdie
Néoplasme de la MO
Tous = myélogramme systématique
dosage créatininémie et TSH enlèvent 2 étiologies
Étiologie anémies macrocytaires arégénératives = mégaloblastique
Carences en vit anti-mégaloblastique :
- Vit B9
- Vit B12
Maladies quand déficit en B9 = maladie de Biermer
FAUX = Déficit en B12
Maladie de Biermer physiopat
malabsorption de B12 par défait de sécrétion du FI = prod d’auto-Ac anti-FI et anti-cellules pariétales gastriques
Signes cliniques Biermer
- Synd anémique
- Synd neuroanémique
- Atteinte tissus à renouvellement rapide
- MAI souvent associées : thyroïdiennes (Hashimoto et Basedow)
Signes biologiques Biermer
Anomalies de l’hémogramme :
- macrocytaire
- normochrome
- non régénérative
- leucopénie
- thrombopénie
= pancytopénie
Myélogramme spé des carences vitaminiques :
- moelle très riche et bleu (bcp de précurseur)
- mégaloblastose
Autres :
- bilirubine libre ↗️
- ↘️ haptoglobine
Diagnostic Biermer
carences : dosage sérique B12 = carence et B9 = ↘️ fréquente
affection auto-immune = Auto-Ac anti-FI …
Fibroscopie gastrique indispensable + biopsie + examen anatomopathologique
TTT Biermer
- vitaminothérapie B12 : IM, tous les 3 mois, à VIE
- correction anémie
- surveillance cancer gastrique = fibroscopie (2 - 3 ans)
Étiologie anémies régénératives
Anémies carentielles en cours de TTT
Hémorragies aiguës
Anémies hémolytiques +++++
Anémies hémolytiques
Corpusculaires = congénitales :
- anomalie de la mb = shérocytose héréditaire
- anomalie enzymatique = déficit G6PD et pyruvate kinase
- anomalie de l’Hb = hémobglobinopathies (thalassémie, drépahocytose)
Extra-corpusculaire = acquises
Signes cliniques anémies hémolytiques + diagnostic
- signes anémies
- ↗️ bilirubine libre (prod de dégradation hème) = ictère + urine foncée
- ↘️ haptoglobine sérique = prot de trsprt de l’hémoglobine libre
- ↗️ lacticodéshydrogénase
- hyper-réticulocytose
Physiopathologie sphérocytose héréditaire (= Minkowski-Chauffard)
perte de déformabilité des GR = difficulté à passer la rate = phagocytés par macrophages
Signes cliniques sphérocytose héréditaire (= Minkowski-Chauffard)
- ictère modéré
- splénomaglie constante
- crise de déglobulisation = hémolyse + intense décelnchée par un contexte infectieux
Signes bio sphérocytose héréditaire (= Minkowski-Chauffard)
- anémie normochrome normocytaire très régénérative
- sphérocytes sur frottis sanguins
- signes d’hémolyse
TTT sphérocytose héréditaire (= Minkowski-Chauffard)
- splénectomie pas avant 5 - 6 ans
= supprime symptômes cliniques mais ne traite pas la maladie - Après = patients sous oracilline jusqu’à puberté (pénicilline)
- vaccination contre : pneumocoque, méningocoque, heamophilus + thyphoïde à salmonelle
- supplémentation foulâtes possible
Déficit G6PD = favisme
sur chromosome X = maladie récessive liée à l’X
femmes transmettrices
Physiopathologie déficit G6PD = favisme
touche la glycolyse aérobie
G6PD = réduction stress oxydatif
éléments favoris le stress :
- médocs : sulfamide, quinolones, antipaludéens
- alimentaires : boissons toniques avec quinine, fèves
= crises hémolytiques
Signes cliniques déficit G6PD = favisme
crise hémolytique aiguë dans les 48 - 72 h ap la prise de toxique = anémie normochrome normocytaires ou macrocytaire et très régénrative
sur frottis sanguins : corps d’Heinz dans hématies et Hématies “ghost”
Diagnostic déficit G6PD = favisme
dosage enzymatique G6PD + hexokinase (= ratio et ↘️ erreurs)
TTT déficit G6PD = favisme
éviction et prévention substances oxydantes
règles hygiène-diet : aliments à ne pas manger
port carte indiquant la maladie
Déficit pyruvate kinase
transmission autosomique recessive = chez les 2 sexes
Physiopathologie déficit pyruvate kinase
↘️ ATP intra érythrocytaire = fragilisation GR = favorite destruction splénique
Signes clinique déficit pyruvate kinase
- hémolyse chronique
- slt découvert à la naissance / premières années de vie : ictère néonatal et splénomégalique
Diagnostic déficit pyruvate kinase
Anémie dégénérative avec signes hémolytiques
dosage acti enzymatique < 30 %
TTT déficit pyruvate kinase
Splénectomie = amélioration partielle
transfusion à la demande
