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Hématologie > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

Définition de l’anémie

A

Diminution de la masse totale de l’Hb sanguine intra-érythrocytaire

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Q

Anémies par hémodilution

A

Grossesse
Splénomégalie
Insuffisance cardiaque sévère
Gammapathies

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3
Q

Durée de vie d’un GR

A

120j

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4
Q

Facteurs de tolérance de l’anémie

A
  • profondeur
  • vitesse d’installation
  • existence de pathologies antérieures
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5
Q

Signes de mauvaise tolérance (6)

A
  • dyspnée de repos ou d’effort
  • tachycardie
  • hypotension, instabilité hémodynamique
  • angor
  • signes d’ischémie
  • vertiges, lipothymie
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6
Q

Syndrome anémique (7)

A

Pâleur cutanéomuqueuse
Souffle cardiaque fonctionnel
Asthénie inhabituelle
Céphalées
Palpitation
Tachycardie
Dyspnée d’effort

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7
Q

Ictère, splénomégalie

A

Anémie hémolytique

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8
Q

Tb des phanères, perlèche

A

Carence martiale

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9
Q

Ascite, CVC, HSM

A

Cirrhose

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10
Q

Glossite, tb neuro

A

Carence B12

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11
Q

Syndrome hémorragique cutanéomuqueux

A

Insuffisance médullaire

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12
Q

ADP, splénoM

A

Hémopathies

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13
Q

2 urgences

A
  • Hémorragie aigue
  • Hémolyse aigue intravasculaire (hyperthermie, frisson, malaise intense, nausées, DA, douleurs lombaires, ictère, urines foncées, pâleur)
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14
Q

Anémies microcytaires hypochromes

A

Carence martiale
Etats inflammatoires chroniques
Sd thalassémiques

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15
Q

Bilan à réaliser devant une anémie microcytaire

A
  • Dosage de la ferritine : ↓carence ; ↑ sd infla
  • Dosage de la CRP : ↑ sd infla

2ème intention : électrophorèse de l’Hb (contexte de thalassémie)

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16
Q

Anémie par carence martiale - définition

A

Diminution de synthèse de l’hème dans les érythroblastes de la moelle par carence en fer

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17
Q

Anémie par carence martiale - clinique

A
  • Bien tolérée car progressive
  • Peut être révélée par un sd anémique
  • Sidéropénie : perte de cheveux, perlèche, koïlonychie, sd jbe sans repos
  • TCA possible
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18
Q

Anémie par carence martiale - hémogramme

A
  • Anémie marquée, parfois < 6g/L
  • Microcytaire
  • Hypochrome
  • Toujours aregénératif
  • Leuco normaux
  • Plaquettes svt augmentées
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19
Q

Anémie par carence martiale - bilan martial

A
  • Ferritine sérique < 15ng/ml (seule en 1ère intention)
  • Diminution fer sérique
  • Augmentation transferrine -> diminution coef de saturation
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20
Q

Anémie par carence martiale - DD

A

Syndromes inflammatoires chroniques
Syndromes thalassémiques

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21
Q

Anémie par carence martiale - étiologie

A

Spoliation sanguine chronique
- Gynéco : menstruations, fibrome, DIU, Kr
- Dig : tumeur bénigne/maligne, UGD, hémorroïdes, H. pylori, MICI, gastrite AINS et AI, diverticule de Meckel, ampullome vatérien, ankylostomiase –> FOGD + coloscopie (pas d’Haemocult)
- médicaments (AINS, anticoag)
- maladie constitutionnelle (Willebrand)

Carence d’apport chez le nourrisson (allaitement maternel exclusif ou prolongé > 6 mois, conso insuffisante de préparation infantiles, absence de conso de lait de croissance, conso insuffisante de produits carnés, régime végétarien/talien)
Carence d’apport chez femme jeune avec grossesses rapprochées/gémellaires, véganisme, malnutrition

Réserve en fer insuffisante : prématurité, gémellité, hypotrophie

↓ d’absorption : gastrectomie, chir bariatrique, maladie coeliaque, MICI, IPP, H. pylori

Hémosidérose pulmonaire de l’enfant

Dons de sang réguliers

Sd de Lasthénie de Ferjol (psy) : tb factice : provocation d’une anémie par scarification/don de sangs répétés/injection IV d’eau du robinet

Pica

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22
Q

Anémie par carence martiale - traitement

A

Supplémentation martiale et tt cause

Sel de fer ferreux PO 100-200mg/j minimum 3 mois : fumarate de fer et ferédétate de sodium
(selles noires, nausées)
(crise réticulocytaire 7-10j après le début du tt, gain d’1g/dl/semaine)
(stop tt qd ferritinémie normalisée)

Chez l’enfant : consommation de préparation infantile, de lait de croissance, de deux produits carnés par jour

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23
Q

Prévention de la carence martiale chez l’enfant

A

Supplémentation systématique en fer des prématurés et des nourrissons qui sont exclusivement ou majoritairement allaités > 6 mois
Conso d’au moins 3 biberons/j de préparation de suite jusqu’à 1 an
Conso de lait de croissance jusqu’à ans (voir 6 ans car insuffisance de produits carnés ++)
Conso de 2 produits carnés par jour dès l’arrêt du lait de croissance

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24
Q

Anémie inflammatoire ou des maladies chroniques

A

Modérée, normochrome normocytaire puis hypochromie et microcytose si > 6-8 semaines d’inflammation

Aug plq et PNN frq

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25
Q

Anémie inflammatoire ou des maladies chroniques - bio

A
  • Aug CRP, fibrinogène, alpha2
  • Ferritinémie augmentée
  • Transferrine sérique basse
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26
Q

Syndrome thalassémique - caractéristiques

A
  • Anémie microcytaire hypochrome
  • Transmission autosomique récessive
  • Déficit de synthèse d’une des chaines de globines -> moins d’Hb normale et excès de production d’une chaine par rapport à l’autre
    -> apoptose des érythroblastes = central
    -> hémolyse des GR formés = périphérique
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27
Q

Thalassémie mineure

A

= trait thalassémique
- asympto
- anémie modérée > 10g/dl ou absente, hypochrome microcytaire
- augmentation du nb de GR
- Ferritine normale, bilan inflammatoire normal
- Pas de tt spé

28
Q

Thalassémie intermédiaire

A
  • Anémie chronique : Hb < 10g/dl
  • Parfois nécessaire de transfuser
29
Q

Thalassémie majeure

A

Anémie transfusion-dpd

30
Q

Alpha-thalassémies

A

Physio : 4 gènes alpha, deux sur chaque chr16
-> délétions enlèvent tout le gène
- 1/4 = microcytose modérée sans anémie
- 2/4 = thalassémie mineure classique, pas d’anomalie à l’EPP
- 3/4 = thalassémie intermédiaire = hémoglobinose H -> anémie microcytaire hypochrome hémolytique chronique
- 4/4 = létale pendant la vie foetale

31
Q

Bêta-thalassémies

A

Mutations ponctuelles du gène B-globine
- Formes hétérozygotes : thalassémies mineures, microcytose, hypochromie. EPP = aug du taux d’HbA2
- Formes homo et hétérozygotes composites : thalassémies intermédiaires ou majeures (maladie de Cooley)

32
Q

Anémies normocytaires normochromes aregénératives - diag sans myélogramme
(5)

A
  • Etat inflammatoire aigu ou subaigu
  • Hépatopathie -> bilan hpt
  • IRC -> créat, clairance
  • Endocrinopathies -> TSH
  • Hémodilution ou hypersplénisme : EPP, clinique
33
Q

Anémies normocytaires normochromes aregénératives - diag avec myélogramme - moelle pauvre ou normale

A

Erythroblastopénie isolée :
- Petit enfant : parvovirus B19
- Adulte : médicaments, MAI, sd lymphoprolifératif

Toutes les lignées pauvres:
- Echec du prélèvement
- Aplasie médullaire = BOM
- Myélofibrose = BOM

34
Q

Anémies normocytaires normochromes aregénératives - diag avec myélogramme - moelle RICHE ou normale

A

Moelle envahie par cellules hématopo : blastes (=leucémie), plasmocytes (=myélome), lymphocytes (lymphome lymphocytique), cellules lymphomateuses (lymphome malin)

Moelle envahie par des cellules métastatiques : sein, rein, thyroïde, prostate

Moelle riche en cellules de l’hématopoïèse mais dysplasiques

35
Q

Bilan devant une anémie normocytaire aregénérative

A
  • Créat
  • TSHus
  • CRP

Indication myélogramme +/- caryotype
- pas de cause évidente
- réticulocytes < 10G/l
- atteinte de plusieurs lignées

36
Q

Anémies macrocytaires normochromes arégénératives

A
  • Insuffisance thyroïdienne
  • Cirrhose
  • Médicaments : chimio, sulfamides
  • Carence B12 ou folates
37
Q

Bilan à réaliser devant une anémie macrocytaire

A

Dosage B9, B12 et TSHus
Si normaux : myélogramme et caryotype

38
Q

Carence en vitamine B12 - conséquences

A

Défaut de réplication de l’ADN -> perturbation de tous les tissus à renouvellement cellulaire rapide (hématopo et dig)

39
Q

Carence en vit B12 - étiologies (7)

A
  • Maladie de Biermer
  • Carence d’apports (réserve de vit B12 sont suffisantes pour 4 ans)
  • Malabsorption
  • Gastrectomie (iléon terminal ou shunt)
  • Anomalies de la paroi digestive (Crohn)
  • Pullulations microbiennes qui consomment la vitB12
  • Bothriocéphale
40
Q

Maladie de Biermer - description

A

MAI -> gastrite atrophique fundique avec absence de sécrétion du facteur intrinsèque (qui absorbe B12)

> 50/60 ans, femme

41
Q

Maladie de Biermer - hémogramme

A

Anémie sévère : Hb < 5g/L
Macrocytaire
Aregénérative

Leuco normaux ou diminués; PNN hypersegmentés

Plq normales ou diminuées

42
Q

Maladie de Biermer - bio

A

Hémolyse intramédullaire
- augmentation bilirubine libre, LDH
- baisse haptoglobine

VitB12 < 200ng/ml

43
Q

Maladie de Biermer - ponction de moelle

A

Pas nécessaire si le diag est évident
Moelle mégaloblastique

44
Q

Maladie de Biermer - diag positif

A
  • Dosage vit B12
  • Ac anti-facteur intrinsèque
  • Dosage de la gastrine
  • Ac anti-cellules pariétales gastriques
45
Q

Maladie de Biermer - clinique (5)

A
  • Sd anémique d’intensité variable
  • Glossite atrophique vernissée, douleurs abdo, diarrhées
  • Vitiligo
  • Déficit sensitivomoteur périphérique
  • Manifestations neuropsy
46
Q

Traitement des carences en B12

A

Administration parentérale de vitB12
- 10 injections de 1000µg chacune pour restituer les réserves
- 1 injection IM tous les 3 mois à vie en tt d’entretien

Administration PO de vitB12
Carences d’apports ou autres après avis spé

47
Q

Carence en folates

A
  • Sympto // maladie de Biermer sauf signes neuro et glossite de Hunter (il y a une glossite)
  • Hémogramme, hémolyse et myélo // B12
48
Q

Carence en folates - étiologie

A

Carence d’apport (réserves de 3-4mois)
- sujets dénutris
- Malabsorption intestinale
- Interactions médicamenteuses : méthotrexate, cotrimoxazole
- Augmentation des besoins : femme enceinte,

49
Q

Tt des carences en folates

A

Tt de la cause
- acide folique PO : 5mg/j pdt 2-3 semaines
- acide folinique si grande malabsorption ou tt qui interfère avec le métabolisme des folates

50
Q

Anémies normo et macrocytaires regénératives

A
  • Hémorragies aigues
  • Anémies hémolytiques
51
Q

Bilan à réaliser devant une anémie regénérative normo/macrocyaire

A
  • Signes d’hémolyse : ↑LDH et bilirubine libre ; ↓haptoglobine
    Si anémie hémolytique avérée : frottis sanguin (schizocytes ou parasites) et test direct ) l’anti-globuline (=test de Coombs direct; si + = AHAI)
52
Q

Anémie post-hémorragie

A
  • Tachycardie, polypnée, vasoconstriction
  • Hémogramme sous-estime pdt les premières heures
  • ↑ du nb de réticulocytes dans les 3-6j qui suivent
  • Carence martiale secondaire, 4-6 semaines après
53
Q

Anémie hémolytique

A
  • Hémolyse intratissulaire
  • Hémolyse intravasculaire
54
Q

Hémolyse intratissulaire

A

= exacerbation de l’élimination érythrocytaire
- ictère, pâleur, splénomégalie
- chronique ou subaigue
- anémie regénérative
- ↑ bilirubine et LDH, haptoglobine ↓

55
Q

Hémolyse intravasculaire

A

= destruction directe des hématies avec libération d’Hb libre dans le plasma (=plasma laqué)
- aigue
- Réticulose
- effondrement de l’haptoglobine
- hémoglobinurie si hémolyse massive
- ictère retardé, douleur lombaire et IR + à +++

56
Q

Anémies hémolytiques extracorpusculaires

A

Destruction des GR par un mécanisme toxique/infectieux/mécanique/immunologique

57
Q

Anémie hémolytique d’origine immunologique

A

Test direct à l’antiglobuline = test de Coombs positif

  • Hémolyse allo-immune post-transufsionnelle
  • Maladie hémolytique du NN
  • Anémie hémolytique auto-immune
  • Hémolyse immuno-allergique médicamenteuse
58
Q

Hémolyses mécaniques

A

Test de Coombs négatif + Présence de schizocytes
- MAT
- Hémolyse sur valve cardiaque
- Circulation extracorporelle

59
Q

Hémolyse infectieuses

A

Crises palustre
Septicémie

60
Q

Hémolyses toxiques

A

Venin de serpent
Champignon vénéneux
Saturnisme

61
Q

Anémies hémolytiques corpusculaires

A
  • Anomalie de la membrane du GR
  • Anomalie du système enzymatique
  • Hémoglobinopathies
62
Q

Anomalies de la mb du GR = Minkowski-Chauffard = sphérocytose héréditaire

A
  • AD
  • Hémolyse intra-splénique d’importance variable, chronique avec poussées
  • Anémie, ictère, splénomégalie
  • Sphérocytes au frottis
63
Q

Déficit en G6PD

A
  • Transmission liée à l’X
  • Hémolyse aigue intravasculaire induite par des médicaments, fèves, fièvre, infection
  • Anémie sévère 24-72h après ingestion, douleurs lombaires, urines portos, IR, choc, ictère soudain
  • En dehors des crises, hémogramme normal
64
Q

Déficit en pyruvate kinase

A
  • AR
  • Hémolyse intratissulaire chronique
  • Pâleur, ictère, splénoM
  • Diag : dosage de l’activité enzymatique en dehors des poussées
65
Q

Drépanocytose

A
  • AR, monogénique
  • Mutation de la chaine B de la globine -> synthèse d’HbS
  • Hétérozygote : asympto et NFS normale
  • Homozygotes : anémie hémolytique chronique normo/macrocytaire régénérative, CVO (douleurs abdo ou osseuses), complications aigues (sd thoracique aigue, AVC, priapisme), complications infectieuses (due à l’asplénie fonctionnelle), défaillance viscérale chronique
66
Q

Hémoglobinurie nocturne paroxystique

A

Anémie hémolytique d’origine corpusculaire acquise
Mutation acquise d’une CSH -> perte d’expression de CD55 et CD59 qui protègent le GR de l’activation du complément
- hémolyse intravasculaire -> urines du matin porto
- Coombs négatif

Hématologie (6 decks)

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