Anemias Flashcards
Quais são os tipos de linhagens celulares que tem origem a partir da célula tronco na medula?
LINFOIDE: Células T e B MIELOIDE: CFU G/M -> granulócitos = basófilos, neutrófilos, eosinófilos (mieloblastos são progenitores) -> monócitos
CFU M/E -> megacariócitos e eritroblastos = plaquetas e hemácias
Qual meia vida das hemácias, plaquetas, granulócitos e linfócitos?
Hemácias de 120 dias, plaquetas de 7-10 dias, linfócitos por anos, granulócitos 6-8h
Quais os componentes necessários para a eritropoese?
Ferro, ácido fólico, vit B12
Eritropoetina
Globinas
Protoporfirina
Qual a diferença de hemocaterese e hemólise?
Hemocaterese = morte celular esperada, no baço, após 120 dias
Hemólise é patológica
Qual primeiro parâmetro devemos analisar numa anemia?
Reticulocitose
Qual valor indica reticulocitose e quais são as causas de anemia com ou sem?
>2% = reticulocitose Anemias com reticulocitose: -anemia hemolítica -sangramentos agudos (no início pode não ter) -recuperação de anemia ferropriva etc
Sem reticulocitose
-Carenciais, sideroblástica, crônica, DRC…
Quais as causas de anemia microcítica? Quais os “elementos” que “preenchem” a hemácia e determinam esse quadro?
Microcítica: ferropriva, doença crônica, hemoglobinopatias e sideroblástica
Preenche a hemácia = hemoglobina: heme (ferro + protoporfirina) e globinas
Qual a principal causa de anemia micro hipo? e normo normo?
Ferropriva para ambas
Quais os valores de referência de:
- hemoglobina
- hemácias
- hematócrito
- VCM
- HCM
- CHCM
- Reticulócitos
- RDW
- Leuco
- Plaquetas
- hemoglobina 12-17
- Hemácias 4-6 milhões
- hematócrito (% do sangue ocupado por hemácias) 36-50%
- VCM (volume corpuscular médio) 80-100
- HCM (hb corpuscular média) 28-32
- CHCM (concentração de…) 32-35
- Reticulócitos 0,5 - 2%
- RDW = 10-14%. Se mais = anisocitose, tamanhos diferentes
- Leuco 5-11 mil
- Plaquetas 150-400mil
A partir de que célula a linhagem de eritrócitos fica anucleada?
Reticulócitos
Como é a absorção do ferro?
Ferro é absorvido no intestino delgado proximal. A partir dos animais temos o ferre heme (melhor absorvido) e dos vegetais não heme. A transformação de ferrico (Fe+3) em ferroso (Fe +2) depende do meio ácido por isso absorção é melhor com alimentos cítricos e piora com leite, refrigerante etc.
O ferro passa pela ferroportina e é transportado pela transferrina. Fica armazenado na ferritina na medula; é usado para fazer Hb; o que sobra das hemácias destruídas pode ficar em macrófagos no baço (protoporfirina é metabolizada em bilirrubinas, globinas são eliminadas). A única forma de eliminar é pela descamação das células do intestino. Absorção depende da quantidade no corpo (não passa de 50%). A hepcidina bloqueia a passagem do ferro pra transferrina (ela cai se hipoxemia e aumenta se temos ferro).
Como é o lab no hemograma na anemia ferropriva?
Anemia micro hipo ou normo normo Anisocitose Sem reticulocitose Pode ter aumento de plaquetas *poiquilocitose
Como fica a cinética do ferro na anemia ferropriva? Qual primeira alteração?
- Ferro sérico cai (<30)
- Ferritina cai (<30) = primeira alteração
- Transferrina aumenta
- TIBC aumenta >360 (capacidade total de ligação da transferrina. É como se cada uma tivesse 2 sítios pra se ligar ao ferro, o TIBC é o total livre)
- Saturação de transferrina cai <10%
Quais as principais causas de anemia ferropriva em adultos e crianças?
Em adultos pensar em sangramentos (hemorroidas, doença péptica, câncer), hipermenorreia, aumento de necessidade na gestação, má absorção na celíaca…etc
Em crianças pode ser parasitose (ancilostomíase), prematuridade, amamentação inadequada sem profilaxia com ferro etc
Qual o padrão ouro para ferropriva?
Como tratar anemia ferropriva? Qual a resposta esperada? Até quando tratar?
Em que situações temos que fazer parenteral?
Padrão ouro = aspirado de medula com azul de prússia
Fazemos sulfato de ferro 3-5mg/kg para crianças e 120-200mg de ferro elementar
*sulfato ferroso = 5x Fe
A resposta esperada é aumento dos reticulócitos em 7-10 dias; em 2 meses esperamos normalizar cinética
Mantemos por 6 meses depois
Parenteral = celíaca, hemodiálise e refratariedade = gluconato férrico Na ou ferro sucrose
Qual quadro clínico da anemia ferropriva? Quais características são comuns as anemias carenciais?
Anemias carenciais = glossite queilite angular
Ferro:
*pica = desejo de comer terra, gelo etc
*Coiloníquia (unha em colher)
*Disfagia plummer vinson = membrana no esôfago
Anemia = cefaleia, astenia, tontura, dispneia…
Qual mecanismo da anemia de doença crônica (a + comum em internados.)? Como fica o hemograma e a cinética do ferro?
Na doença crônica, a liberação de citocinas leva ao aumento da hepcidina. A hepcidina “prende” o ferro e o impede de ser liberado. Também leva a queda da transferrina. Portanto:
-Queda do ferro sérico
-Queda da transferrina e TIBC
-Aumento da ferritina
-Queda da saturação da transferrina ou normal
Anemia micro hipo ou normo normo, sem reticulocitose
Como é a anemia na DRC e hepatopatias? E tireoidopatias?
Na DRC a anemia é por queda da eritropoetina. Normo normo
Nas hepatopatias pode ser dilucional por hipertensão portal ou hipersplenismo, também reduz resposta à eritropoetina. Temos hemácias em alvo.
Tireoidopatias normalmente são normo normo mas hiper pode fazer micro hipo e hipotireoidismo por fazer macro
Como é a absorção de ácido fólico?
A absorção de ácido fólico é na parte proximal do intestino delgado. Vem de alimentos vegetais. Fígado é principal reservatório, dura de 4-5 meses
Como é a absorção de vitamina B12 (cobalamina)?
B12 está em alimentos de origem animal. Vem ligado com uma proteína da dieta. No estômago, com meio ácido se separa da proteína e se liga a ligante R da saliva. No duodeno, recebe enzimas pancreáticas necessárias para separação do ligante R e ligação da vitamina ao Fator Intrínseco (produzido no estômago). São absorvidos juntos no íleo distal
Quais possíveis causas para deficiência de ácido fólico e vitamina B12?
Ácido fólico:
- alcoolismo + desnutrição
- alterações no trânsito do delgado, doença celíaca, espru tropical
- Uso de metotrexato, anticonvulsivantes, gestação, hemólise crônica
- hemodiálise = perda de folato
B12:
- anemia perniciosa (principal causa. Anticorpos anti células parietais do estômago)
- Gastrectomia, acloridria
- Doenla ileal = crohn, BK, linfoma
- Vegetarianos estritos
- Pancreatite crônica
- Infecção por Diphyllobothrium latum
- Hiperproliferação bacteriana competitiva (pós gastrojejunostomia, DM, esclerodermia)
Quais os achados laboratoriais da anemia megaloblástica?
- Anemia macrocítica = precursor da célula aumenta para se dividir mas não consegue porque não tem material genético suficiente
- Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico
- Aumento do ácido metilmalônico na deficiência de B12
- Em ambas aumenta homocisteína
- Pode causar pancitopenia
- Neutrófilos hipersegmentados (>=5 segmentos de núcleo = começou a dividir mas não aconteceu)
- Destruição de precursores = eritropoese ineficaz = aumenta LDH e BI
Qual quadro clínico da anemia megaloblástica? Qual diferença entre a deficiência de B12 e de ácido fólico?
Quadro de anemia carencial + qualquer manifestação neurológica no caso da B12 (ácido metilmalônico)
Pode causar diarreia (células do intestino também tem alta renovação)
Qual a reação do ácido fólico que a B12 participa? E qual a vitamina B12 participa sozinha, que causa alterações neurológicas?
B12 faz ativação do ácido fólico e concomitantemente transforma homocisteína em metionina
Sozinha: transforma ácido metilmalônico em succniil CoA
Como tratar anemia megaloblástica?
Reposição oral de ácido fólico 1-5 mg/dia VO
Reposição parenteral de B12 1000mcg IM
Cuidado porque tratar uma geralmente melhora o quadro anêmico e pode mascarar deficiência da outra. e pode fazer hipocalemia
Em que situações fazer profilaxia com reposição de vitamina B12? E de ácido fólico?
B12: RN e lactentes de mães deficientes, vegetarianos estritos e paciente com disabsorção
Ác fólico: Quem usa metotrexato, pirimetamina, trimetropim (ác folinico) gestantes, hemólise crônica, alterações intestinais, mulheres idade reprodutiva com anticonvulsivantes
O que é anemia perniciosa?
Anticorpos contra células parietais e FI. Tem associação com CA gástrico e outras doenças autoimunes. Mais comum em mulheres 45-65 anos. Dosar anticorpos. Na bx (n precisa) = gastrite atrófica
O que é anemia sideroblástica? Qual o quadro clínico? Qual etiologia?
Temos um déficit na formação de protoporfirinas. Dessa forma, não se formam corretamente as hemácias. Excesso de ferro pode fazer uma hemocromatose (alterações pancreáticas, cardíacas, hiperpigmentação na pele, hipogonadismo…)
Etiologia: Pode ser hereditária ou adquirida (álcool, queda de vit B6 = piridoxina, chumbo, pouco cobre, idiopática…)
Quais os achados no hemograma na anemia sideroblástica? Como diagnosticar?
Excesso de ferro dá aspecto de sideroblastos em anel (sidero = ferro) = aspirado da MO. >15% confirma diagnóstico
Corpúsculos de Pappenheimer na hematoscopia (sangue periférico) = precipitado de ferro
Como tratar anemia sideroblástica?
Quelante de ferro (desferroxamina) ou flebotomias se hemossiderose
Pra forma hereditária = vit B6
O que é mielodisplasia?
Mutação em célula tronco na medula. Dx é dado ao encontrar células displásicas com medula com celularidade normal, diseritropoiese e ALIP (localização anormal de precursores mieloides). Pode evoluir para leucemia aguda e também causa muitas infecções (disfunção qualitativa dos leucócitos)
Pode ser idiopático em idosos ou adquirido pós RT/QT, benzeno
O que é anemia aplásica?
Tem primeiro pico 20-30 anos e segundo nos idosos. Ocorre aplasia da medula, podendo causar pancitopenia e a bx é acelular ou hipocelular (<30% de células hematopoieticas). Pode ser adquirido por radiação, benzeno, cloranfenicol, infecções virais… ou hereditária = sínd fanconi, disceratose congênita
