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Hemato > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

•Anemias
Anemia ferropriva clínica

A
  1. Maior prevalência em mulheres na menacme, gestantes e crianças.
  2. Principais causas:
    • Hipermenorréia ou menorréia
    • Perdas gastrointestinais
  3. Clínica (pode ser assintomático)
    • Fadiga
    • Palidez cutaneomucosa
    • Pervesão alimentar ou PICA ( Pagofagia-mastigar gelo)
    Queilite angular
    • Baqueteamento digital
    • Coiloníquia (unha em colher)
    • Glossite ( atrofia de papilas linguais )
    • Estomatite ou queilite angular
    • Disfagia
    • Síndrome das pernas inquietas
    • Síndrome de Plummer Vinson ou Patterson Kelly ( membranas esofágicas que cursam com disfagia)
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Q

•Anemias
Ferropriva diagnóstico

A
  1. Laboratório
    • HB e HT baixo
    • HCM baixo (Hipocromia)
    • VCM baixo (Microcitose)
    • RDW elevado (Anisocitose)
    • Reticulócitos baixos
    • Plaquetopenia
    • Alteração formato das hemácias ( charuto, eliptócitos,poiquilocitose)
  2. Perfil do ferro
    • Ferritina sérica ( estoque de ferro )
    - Muito reduzida;
    - Níveis normais ou levemente reduzidos não excluem ferropriva, visto que inflamação aguda, infecção e malignidade podem elevá-la.
    •Ferro sérico ( fração circulante ligada a transferrina)
    - Reduzido;
    - Porém também pode reduzir em quadros inflamatórios;

• Transferrina
-Elevada
-Também aumenta na gestação, contraceptivo oral
- Reduzido na inflamação, infecção, malignidade, sindrome nefrótica e hepatopatia.

• TIBIC ( Total Iron Biding- Capacidade total ligação ferro)

  • Elevada
  • Elevada pois estoque de ferritina baixo, aumentando sua avidez por sebligar ao ferro

• IST (índice de saturação da transferrina)
- Razão entre ferro sérico e TIBIC
- Reduzida

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3
Q

•Anemias
Ferropriva, evolução do hemograma

A

•Anemia normo/normo que evolui para hipocrômica e microcítica
• Possível trombocitose reativa

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4
Q

•Anemias
Ferropriva causas

A
  1. Não há via de excreção do ferro, logo, suspeitar de baixa ingestão em crianças ou perdas exageradas no adulto.

2.1Crianças:
-Desmame precoce( ferro do leite tem alta biodisponibilidade), ancilostomíase ( eosinofilia), prematuridade, gemelaridade e outras parasitoses

2.2 Adultos:
- Hipermenorréia
- Perda crônica de sangue pelo trato gastrointestinal
- Má absorção ( doença celíaca )

  1. Na ausência de justificativa concreta, realizar colonoscopia e endoscopia digestiva alta, especialmente se maiores de 50 anos devido ao risco de neoplasia.
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5
Q

•Anemias
Ferroprivas tratamento e controle de cura

A
  1. Reposição de ferro (todos os pacientes) + encontrar causa base
    - Ferro elementar 1 cp (300 mg com 60 mg de FE elementar) todo dia ou em dias alternados, de preferência 30 minutos antes das refeições.
    - Manter por 3 a 6 meses após normalização do HT para restabelecer o estoque de ferro ( primeiramente o ferro circulante e posteriormente a ferritina)
    - Tratamento parenteral apenas se incapacidade de via oral, se não responder ao tratamento oral ou HB muito baixa com depleção do estoque de ferro.
  2. Controle de cura: hemograma
    -Reticulócito sobem entre 7 e 10 dias
    -HB e HT leva 2 semanas para aumentar e 6-8 semanas (2 meses) para normalizar
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6
Q

•Anemias
Cinética do ferro

A
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7
Q

•Anemias
De Doença Crônica, fisiopatologia

A
  1. Caráter multifatorial, geralmente secundário ao desequilíbrio do metabolismo do ferro, encurtamento da sobrevida eritrocitária, inibição da hematopoiese e deficiência de eritropoetina.
  2. Durante quadros inflamatórios relacionados a infecção ou neoplasias, o corpo naturalmente inibe absorção intestinal de ferro, diminui concentração sérica e aumenta ferro no sistema reticuloendotelial e estoques.
    - Isso se dá pela liberação hepática de Hepcidina, uma proteína que gera essa inibição, além de impedir que macrofagos liberem ferro. Logo, ela está bem aumentada em quadros inflamatórios.
    - Também pode ocorrer devido a citocinas inflamatórias e fator de necrose tumoral, que inibem o ferro sérico, assim como estimulam o sistema fagocitário mononuclear, que diminui a sobrevida das hemácias.
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8
Q

•Anemias
De Doença Crônica, diagnóstico

A
  1. Hemograma
    - Anemia leve a moderada normo/normo ou
    - Anemia leve a moderada hipo/hipo
    - Avaliação medular se suspeita clínica de neoplasia
  2. Perfil do ferro:
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9
Q

•Anemias
De Doença Crônica, tratamento e diagnóstico diferencial

A
  1. Avaliar necessidade de tratamento,caso não sejaa nemia discreta e leve;
  2. Tratar causas bases;
  3. Eritropoetina
  4. Diagnóstico diferencial:
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10
Q

•Anemia megaloblástica
Fisiopatologia

A
  1. A cianocobalamina ( B12 ) age como ativadora do folato ( B9 ), portanto a deficiência deles reduz síntese de DNA, produzindo células de tamanho aumentado.
    ▪︎Anemia macrocítica(VCM alto), ▪︎Megaloblastos na medula óssea, ▪︎Reticulócutos normais ou baixos, ▪︎Plaquetopenia e neutrófilos
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11
Q

•Anemia megaloblástica
-Causas

A
  1. Metabolismo de B12
    •Dieta: B12 está presente em alimentos de origem animal e precisamos apenas de pequenas doses diárias, portanto, Deficiência por dieta é raro.
    •Absorção: mucosa gástrica produz a glicoproteína Fator Intríseco que cria um complexo com B12 e é absorvida no íleo terminal.
  2. Deficiência B12
    •Anemia perniciosa(autoimune): gera gastrite atrófica que impede formação de FI e ácido cloridrico. Para diagnosticar, fazer EDA com biópsia, que apresentará comprometimento de fundo e corpo gástrico, poupando antro, além da presença de anticorpos contra células
    parietais e fator intríseco
    •H.pylori(não-imune)
    •Prot.transporte: deficiência de transcobalamina I diminui níveis séricos, mas sem manifestar sintomas, e na transcobalamina II ocorre o contrário: sintomas graves, níveis séricos normais.
    •Gastrectomia total ou parcial.
    •Doenças do íleo terminal: Crohn, enterite regional e ressecção ileal.
  3. Deficiência de folato (B9)
    •Dieta: encontrado em vegetais frescos, frutas e fígado( cozimento excessivo leva a perda nutricional). Logo, pobres, desnutridos, alcolatras e idosos.
    •Absorção: pode ocorrer deficiência se houver distúrbios da circulação entero-hepática, como enterite regional, álcool, diarréia e anticonvulsivantes.
    •Drogas: Metotrexato, fenitoína, pirimetamina e trimetoprim.
    •Aumento da demanda (proliferação celular): gestantes, anemia hemolítica crônica, neonatos.
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12
Q

•Anemia megaloblástica
Quadro clínico

A
  1. Trato gastrointestinal:
    •Diarréia, glossite, queilite,esplenomegalia e perda de apetite.
  2. Sintomas neurológicos ( exclusivos de def. de VITB12)
    • Degeneração da medula espinhal
    • Parestesias MMII e tronco,distúrbios motores, ataxias, red. Sensib.vibratória, postural, termolábil e dolorosa e Romberg positivo.
    • Depressão, esquecimento, demência, alucinações, paranoias, esquizofrenia.
  3. Manifestação dos sintomas:
    •Def.B12: > 3 anos
    •Def.B9: > 5 meses
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13
Q

•Anemia megaloblástica
Diagnóstico

A
  1. Hemograma:
    • Macrocitose (VCM aumentado)
    • Leucopenia
    • Plaquetopenia
    • Aumento de DHL e bilirrubina indireta ( eritropoiese ineficaz)
    • Poiquilocitose ( hemácias de formato anormal)
    • Neutrofilos hipersegmentados ( 5 ou mais lobos nos neutrofilos)
    • Neutropenia
    • Reticulopenia (hipoproliferativa)
    • Hipoproliferativa
    • Ferro medular aumentado por eritropoiese ineficaz
  2. Diferenciar anemia por B12 e B9
    • Homocisteína e Ácido Metilmalônico elevados: deficiência de B12
    • Apenas homocisteína elevada: deficiência de B9
  3. Deficiência B12
    • Solicitar EDA com biópsia e dosagem de anti-fator intríseco e anti-célula parietal para descartar anemia perniciosa.
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14
Q

•Anemia megaloblástica
Tratamento e controle de cura

A
  1. Reposição B12
    • Via IM
  2. Reposição B9
    • Via oral
    • Pode piorar sintomas de def. B12, sempre dosar B12 antes e se houver deficiência, repor ambos.
  3. Controle de cura
    • Anemia, leucopenia e plaquetopenia passam em 2-4 semanas
    • Sintomas neurológicos podem deixar sequelas
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15
Q

▪︎ Talassemia
Definição e Classificação

A

■ Definição:
▪︎ Doença genética mais comum do mundo
▪︎ Produção reduzida de cadeias alfa e beta da hemoglobina
▪︎ Normal: Hemoglobina A (alfa 2 beta 2)=97%, A2 (alfa 2 delta 2)=2%,F (alfa 2 gama 2)= 1%

■ Classificação:
▪︎ beta-talassemia: falta da globina beta. Aumento de A2 acima de 4%
▪︎ alfa-talassemia: falta sa globina alfa.

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16
Q

▪︎Beta-talassemia
Classificação

A

■
▪︎ B/B: pessoa normal

▪︎Beta talassemia menor (traço talassêmico-B+/B e B0/B): Nesse caso, a pessoa herda um gene alterado e um gene normal. Geralmente, não há sintomas graves, e as pessoas com traço talassêmico levam uma vida normal. No entanto, elas podem transmitir o gene da beta talassemia para seus filhos.

▪︎Beta talassemia intermediária(B+/B+) Nessa forma, a produção de cadeias beta é moderadamente reduzida. Os sintomas podem variar de leves a moderados, e as transfusões sanguíneas podem ser necessárias em alguns casos.

▪︎Beta talassemia maior (anemia de Cooley-B0/B0 e B+/B0): É a forma mais grave da beta talassemia, na qual há uma produção muito reduzida ou ausência completa de cadeias beta funcionais. Isso resulta em anemia grave e complicações associadas, como problemas cardíacos, crescimento deficiente, deformidades ósseas e necessidade de transfusões de sangue regulares para sobreviver.

17
Q

▪︎ Beta talassemia
Quadro clínico

A

■ Beta talassemia major- anemia de Cooley.
▪︎ Sintomas evidentes após primeiros 6 meses de vida, quando HBF começa a declinar.
▪︎ Anemia entre 3,0 e 5,0 g/dl.
▪︎ Icterícia (anemia hemolítica)
▪︎ IC de alto débito e Hipertensão Pulmonar (IC é a maior causa de óbito nesses pacientes)
▪︎ Deformidades ósseas por hipertrofia da medula ossea+eritropoese ineficaz, proeminência dos maxilares e aumento da arcada superior
(FACE EM ESQUILO)
▪︎ Infecções recorrentes pela asplenia.
▪︎ Baixa esratura
▪︎ Hepatoesplenomegalia
▪︎ Hemocromatose
Descendentes de italianos

■ Talassemia intermédia:
▪︎ HB entre 8 e 10
▪︎ Sintomas mais brandos
▪︎ Diagnóstico geralmente na adolescência ou idade adulta.
▪︎ Esplenomegalia, expansão óssea, sobrecarga de ferro

Talassemia Minor:
▪︎ Hb entre 9 e 11.
▪︎ Assintomáticos
▪︎ Microcitose (vcm<70/80), hipocromia (HCM<11,5), hemácias em alvo (codocitos) no sangue periférico.

18
Q

▪︎ Beta-talassemia
Laboratório

A

▪︎ Anemia micro/hipo
▪︎ RDW normal
▪︎ BI alta, DHL alto, reticulocitose, haptoglobina baixa
▪︎ Ferro sérico normal a alto, TIBIC normal, sat. transferrina normal a alta, ferritina normal a alta.
▪︎ Anisopoiquilocitose em esfregaço periférico
▪︎ Hemácias em alvo (codócitos).

19
Q

▪︎ Beta-Talassemia
Diagnóstico

A

▪︎ Eletroforese de proteínas
▪︎ Presença apenas de HBA2 (alfa 2 delta 2) e HBF (alfa 2 gama 2) pois as de caia beta estão deficientes.Na major, a HBA1 (alfa 2 e beta 2) está praticamente ausente.
▪︎ Hemoglobina A2 acima de 4%.

20
Q

▪︎ Beta talassemia
Tratamento

A

■O tratamento é mais crítico para a beta talassemia major, e se baseia em:
▪︎Hipertransfusão crônica, objetivando Ht entre 27 a 30%
▪︎Quelação de ferro com desferroxamina – deve ser iniciada quando ferritina > 1.000 mg/dl e ferro hepático > 3 mg/g
▪︎Ácido fólico pode ser útil
▪︎Esplenectomia é indicada quando as necessidades transfusionais
aumentam > 50% em um ano. Em geral, após os 5 anos de idade
para diminuir o risco de sepse por encapsulados. Não esquecer a
vacinação antipneumocócica!
▪︎Transplante de medula óssea alogênico é o único tratamento
curativo

21
Q

▪︎ Alfa talassemia
Genótipos e classificação

A

■ Genótipos
• 𝛂𝛂/𝛂𝛂: indivíduo normal
• 𝛂𝛂/𝛂– (1 deleção): carreador assintomático
• 𝛂𝛂/– (2 deleções): alfa talassemia minor (heterozigoto alfa 0)
• 𝛂-/𝛂- (2 deleções): alfa talassemia minor (heterozigoto alfa +)
• 𝛂-/– (3 deleções):> doença da hemoglobina H ( alfa talassemia
intermedia)
• –/–(4 deleções): hidropsia fetal
▪︎ sintomas se manifestam a partir de 3 deleções.

22
Q

■ Alfa talassemia
Manifestações clínicas

A

■ Formam-se tetrâmeros chamados hemoglobina de Bart (4 cadeias gama) e hemoglobina H(4 cadeias delta). Contudo, por serem solúveis, não causam hemólise significativa.

■ Manifestações clínicas :
Os sintomas variam de acordo com o subtipo e genótipo.
▪︎Hidropsia Fetal: ao contrário da beta-talassemia (que se manifesta
após os 6 meses de vida – pela proteção conferida pela Hb Fetal), a
alfa talassemia pode se manifestar tanto na vida fetal como na vida
pós-natal.
▪︎A ausência de cadeias alfa (—/—) é incompatível com a vida
extrauterina, levando ao nascimento de natimorto ou bebê com
hidropsia fetal, que rapidamente evolui a óbito.
▪︎Frente à ausência de cadeias alfa, há junção das cadeias gama em
tetrâmeros γ4, ou hemoglobina de Bart. Esta hemoglobina é solúvel e
não precipita, porém possui altíssima afinidade pela molécula de O2,
sendo incapaz de liberá-la aos tecidos. Isso leva à hipóxia tecidual severa, resultando em edema, insuficiência cardíaca congestiva e morte.
▪︎Doença da Hemoglobina H: há anemia, mas, a criança nasce sem
maiores problemas. Isso ocorre pela ausência de 3 genes.
Os tetrâmeros de cadeias beta (hemoglobina H) são instáveis, causando
precipitação dentro de algumas células circulantes, o que leva à hemólise: há anemia hemolítica moderada a grave.
▪︎Alfa talassemia minor: cursa sem sintomas, apenas alterando
hemograma (hipocromia e microcitose), sem grandes significados
clinicamente.

23
Q

▪︎ Anemia
Índices hematímetricos, limite superior e inferior.

A

■ Anemia:
▪︎ Moderada: 9,9 a 7,0
▪︎ Grave: abaixo de 7
■VCM:
▪︎ Macrocítica:>100
▪︎ Microcítica: <80
■HCM (26< X >34)
▪︎ Hipercrômico:>34
▪︎ Hipocrômico: <26
■RDW (11.5<X>15)
▪︎ Anisocitose:>15
▪︎ Sem anisocitose: até 11,5
▪︎</X>

24
Q

▪︎ Anemia falciforme
Fisiopatologia

A

▪︎ Troca do 6 aminoácido da cadeia fene da globina beta ( no cromossomo 11 ) de ácido glutâmico por valina.
▪︎ Forma-se a HBS(A2 e S2), uma hemoglobina anormal com formato de foice.
▪︎ Não se forma HbA1
▪︎ Para manifestar a doença o indivíduo deve ser homozigoto S/S.
▪︎ Caso, contrário, ele terá apenas um traço falcêmico.

25
Q

▪︎ Anemia falciforme
Diagnóstico

A

■ Teste do pezinho
Eletroforese de proteínas
▪︎ Visualiza HBS predominante e aumento de HBF.
▪︎ Ausência de HbA1

■ Hemograma
▪︎ Anemia normo/ normo
▪︎ Reticulocitose ( anemia proliferativa)
▪︎ Leucocitose com desvio a esquerda
▪︎ Marcadores de hemólise

■ Esfregaço periférico:
▪︎ HBS em foice (drepanócitos)
▪︎ Corpusculos de Howell-Jolly devido a hipoesplenismo.

26
Q

▪︎ Anemia falciforme
Quadro clínico

A

■Crise vaso oclusiva/álgica:
▪︎ Ocorre devido a micro oclusão, principalmente da medula ossea devido a falcização, gerando isquemia e resposta inflamatória.

  • DOR MASSIVA:inicia antes dos 12 meses

▪︎ As crises ocorrem por gatilhos: infecção, desidratação e estresse emocional.
▪︎ Tratamento é hidratação e analgesia.

■ Crise aplásica:
▪︎ Queda massiva da hemoglobina e reticulócitos transitória.
▪︎ Comumente causada por Parvovírus B9, acometendo principalmente crianças.

■ Crise hemolítica:
▪︎ Hemólise aguda
▪︎ Agravamento da icterícia e hemólise.

■ Infecção por germes encapsulados:
▪︎ Pneumococo, itu, osteomielite.

27
Q

Anemia falciforme

Crise vaso oclusiva

Quadro clínico

Dactilite falcêmica- processo inflamatório nas porções distais dos membros. A dor é acompanhada de calor e edema doloroso, geralmente simétrico, das mãos e pés, resultante do infarto da medula óssea e do osso cortical que evolui para periostite e tumefação dos tecidos moles

A
Pode evoluir com necrose óssea
28
Q

Anemia falciforme tratamento

A
  • Hidrouréia: aumenta níveis de HBF
29
Q

Anemias

Perfil do ferro

Descrever cada item

A

Indice de saturação da transferrina: Ferro/ TIBIC

30
Q

Anemias

Perfil do ferro

Descrever alteraçãos para cada tipo de anemia

A
31
Q

Anemia falciforme
Crise álgica.vaso-oclusiva

  • Tratamento
A

Hidratação venosa: melhora a circulação e reduz a dor

32
Q

Hemólise

  • Marcador que reduz?
A

Haptoglobina

Hemato (6 decks)

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