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Hematologia > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Local da hematopoiese no adulto

A

Medula óssea vermelha - ossos longos, ossos da pelve, crânio, esterno, costela

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Q

Principais elementos para eritropoiese

A
  • Eritropoietina (rins) - estímulo
  • Ferro - hemoblogina
  • Ácido fólico/ vitmanina B12 - síntese de DNA
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3
Q

Etapas da eritropoiese

A 
Pró-eritroblasto
Eritroblasto basofílico
Eritroblasto policromático
Eritroblasto ortocromático
Reticulócito
Hemácias
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4
Q

Meia vida das hemácias

A

120 vias

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5
Q

Local da hemocaterese

(destruição fisiológica

A

Baço

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6
Q

Estrutura da hemoglobina

A
  • Grupo heme - ferro (ferropriva, doença crônica) + protoporfirina (anemia sideroblástica)
  • Globulinas - 2 cadeias alfa e duas cadeias beta –> defeito quantitativo: talassemia
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7
Q

Anemias relacionadas a defeitos na formação da hemoglobina

A

Anemia microcítica (menor VCM) e hipocrômica (menor HCM)

- ferroprova, doença crônica, sideroblástica e talassemia

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8
Q

Hemograma: valores normais da série vermelha

A

aaa

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9
Q

Como investigar uma anemia inicialmente?

A
  1. Reticulócitos
  2. 1 Hiperproliferativa (medula consegue responder) - reticulocitose (> 2%) - anemia hemolítica, sangramento agudo
  3. 2 Hipoproliferativa (medula não consegue responder) - sem reticulocitose (menor ou igual a 2%) - anemias carenciais, anemia da doença crônoca, anemia sideroblástica
  4. Morfologia da hemácia (tamanho: VCM/ cor: HCM)
    - VCM: micro/normo/macro… cítica
    - hipo/normo/hiper… crômica
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10
Q

Cite as anemias hipoproliferativas

A

Feropriva
Doença crônica
Megaloblástica
Sideroblástica

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11
Q

Ciclo do ferro

A

Absorção - delgado proximal
Transferrina - transporta o ferro até a medula óssea
Ferritina - estoque de ferro
A mucosa intestinal é um importante compartimento armazenador
(estoque) de ferro.
A descamação das células da mucosa intestinal é a principal via de eliminação do ferro e de proteção contra uma sobrecarga dietética.

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12
Q

Causa da hemocromatese

A

Hiperabsorção de ferro

“ o ferro depois que entra, não sai mais…”

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13
Q

Exame laboratorial (cinética do ferro e hemograma) na anemia ferropriva

A
  1. Diminuição da ferritina < 30 (N: 30 - 100 ng/mL)
  2. Aumento da transferrina; aumento do TIBC > 360 (N: 25 - 360 mcg/dL)
  3. Dimunição do Ferro sérico < 30 (N: 60 - 150 mcg/dL); diminuição da saturação de transferrina < 10% (N: 20-40%)
  4. Anemia
    - normo/normo (início)
    - micro/hipo (clássico)
  5. Aumento do RDW (N: 10-14%) - anisocitose
  6. Aumento das plaquetas (trombocitose) - mesma linhagem das hemácias
    1, 2 e 3 - Cinética do ferro
    4,5 3 6 - Hemograma
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14
Q

Quadro clínico da anemia ferropriva

A

Síndrome anêmica
- palidez, astenia, cefaleia, angina
Carência nutricional
- qualquer carência: glossite, queilite angular
- carência de ferro: perversão do apetite (gelo e terra), coiloníquia (unha em colher), disfagia (Plummer-Vinson)

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15
Q

Principal causa da anemia ferropriva

A

Sangramento crônico

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16
Q

Causas de anemia ferropriva

A

Crianças: prematuridade, desmame, ancilostomíase…

Adultos: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue pelo TGI

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17
Q

Tratamento da anemia ferropriva

A
  1. Investigar a causa (e tratá-la…)
  2. Repor ferro (sulfato ferroso: 20% é Fe elementar)
    - Dose: 120-200 mg/dia de Fe elementar (60mg, 3-4x/dia)
    * criança: 3-5 mg/kg/dia de Fe elementar
    - Resposta: RETICULÓCITOS (pico: 7-10 dias)
    - Normaliza: +- e meses
    - Duração: + 6 meses/ ferritina > 15-50 ng/mL
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18
Q

Estimulantes da absorção de ferro não heme

A
  • Ácido ascórbico (vitamina C);
  • Outros ácidos orgânicos (cítrico, málico);
  • Proteínas da carne.
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19
Q

Inibidores da absorção de ferro não heme

A
  • Fitatos (presentes em fibras dietéticas e cereais);
  • Compostos fenólicos (encontrados em bebidas como chá
    preto, mate, café e refrigerantes);
  • Fosfato (presente em ovos e leite);
  • Proteínas dos ovos (albumina) e leite (caseína);
  • Aditivos (EDTA);
  • Minerais (Ca, Zn, Cu, Co, Mn).
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20
Q

Causas da anemia da doença (inflamação) crônica

A

Infecção - tuberculose
Inflamação - lúpus, AR
Neoplasia

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21
Q

Visão geral da fisiopatologia da anemia da inflamação crônica

A

Estados inflamatórios e neoplásicos promovem a liberação de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-alfa e IFN-gama) que levam às seguintes consequências:

  1. Redução da vida média das hemácias para cerca de 80 dias (N: 120 dias);
  2. Redução da produção renal de eritropoetina;
  3. Menor resposta dos precursores eritroides à eritropoetina;
  4. “Aprisionamento” do ferro em seus locais de depósito (principal).
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22
Q

Explique o papel das principais interleucinas envolvidas na anemia da inflamação crônica

A

Inflamação –> produção de IL-6 (macrófagos do baço) –> estimula a produção de HEPCIDINA (fígado) –> inibição da síntese de ferroportina (redução na absorção intestinal de ferro) e “aprisionamento” do ferro no interior dos macrófagos e demais locais de depósito –> eritropoiese restrita em ferro
IL-1: estimula a síntese de lactoferrina (compete com a tranferrina pelo ferro) –> medula óssea não recebe ferro
IFN-gama: promove apoptose e down-regulation dos receptores de EPO nas células da medula óssea

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23
Q

Exames laboratórias na anemia da doença crônica

A
  • Ferro sérico: diminuído
  • Saturação transferrina: diminuída ou normal
  • TIBC: dimuído!!!
  • Ferritina: aumentada!!!
  • VCM e HCM: normo/normo e depois micro/hipo
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24
Q

Tratamento da anemia da doença crônica

A

Tratar a doença de base!!!

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25
Q

Fisiopatologia da anemia megaloblástica

A
  • Deficiência da vitamina B12 ou ácido fólico
  • Síntese de DNA diminuída
  • Anemia (possível pancitopenia): macrocítica (VCM > 110)
  • Neutrófilos hipersegmentados
  • Eritropoiese ineficaz: destrói precursos (lembra hemólise: aumenta LDH, BI)
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26
Q

Metabolismo do ácido fólico

A
  • Absorção no delgado proximal (forma inativa)
  • Transformação do ácido fólico inativo em ativo pela B12
  • B12 também tranforma a homocisteína em metionina no mesmo processo
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27
Q

Causas da deficiência de folato

A
  • Má nutrição: alcoolismo
  • Necessidade aumentada: gestante, hemólise crônica
  • Diminuição da absorção
  • Diminuição da regeneração:
28
Q

Causas da deficiência de folato

A
  • Má nutrição: alcoolismo
  • Necessidade aumentada: gestante, hemólise crônica
  • Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína
  • Diminuição da regeneração: metotrexato
29
Q

Metabolismo da vitamina da B12 (cobalamina)

A 
Estômago (célula parietal):
- acidez: libera B12, que se liga ao LIGANTE R (saliva)
- produz fator intrínsico (FI)
Duodeno (enzimas - pâncreas)
- Separa B12/Ligante R
- Liga B12/FI
Íleo distal
- Absorve B12/FI
30
Q

Causas de deficiência de B12

A
  • Vegetariano estrito/Veganos
  • Anemia perniciosa (anti-célula parietal e FI)
  • Gastrectomia
  • Pancreatite crônica
  • Doença ileal (Crohn, BK…)
  • Metformina
31
Q

Quadro clínico da anemia megaloblástica

A
  1. Síndrome anêmica
  2. Carência nutricional:
    - glossite, queilite e DIARREIA
    - deficiência de B12: SÍNDROME NEUROLÓGICA - degeneração combinada da medula (cordão posterior + feixe piramidal lateral)
    * na def de B12 o ÁCIDO METILMALÔNICO não é convertido em succnil-CoA –> o excesso do ácido gera toxicidade neuronal
32
Q

Exame laboratorial na anemia megaloblástica

A
  1. Anemia macrocítica (VC< > 100-110)/ neutrófilo plurisegmentados
  2. Diminuição de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
  3. Aumento do LDH e BI (lembra hemólise)
  • Aumento da homocisteína: defciência de folato e B12
  • Aumento do ácido metolmalônico: defciência de B12!!!
33
Q

Tratamento da anemia megaloblástica por deficiência de B12

A

Reposição de B12 por via parenteral (IM)

Cuidados: hipocalemia

34
Q

Tratamento da anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico

A

Reposição de ácido fólico 3-5mg/dia VO

Cuidados: hipocalemia

35
Q

Cuidados no tratamento da anemia megaloblástica

A
  • Hipocalemia

- Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12 (melhora anemia, mas não o quadro neurológico)

36
Q

Principais característica da anemia sideroblástica

A
  • Deficiência de protoforfirina
37
Q

Causas da deficiência de protoporfirina

A
  • Hereditária

- Aquirida (álcool, diminuição de B6, chumbo)

38
Q

Exame laboratorial da anemia sideroblástica

A
  • Anemia microcítica/hipocr^mica (hereditária0
  • Ferro sérico: aumentado
  • Ferritina: aumentada
  • Saturação de transferrina: aumentada

RISCO DE HEMOCROMATOSE

39
Q

Hematoscopia e mielograma na anemia megaloblastica

A

Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária

  • Aspirado de MO (mielograma): sideroblastos em anel
  • Sangue periférico (hematoscopia): corpúsculos de Pappenheimer
40
Q

Tratamento da anemia sideroblástica

A

Reposição de B6

41
Q

Diferenças entre hemocaterese e hemólise

A
  1. Hemocaterese: fisiológico

2. Hemólise: patológico

42
Q

Mecanismos da hemólise compensada

A
  • Hiperplasia de medula (anemia por hemólise –> hipóxia renal –> aumento da EPO –> hiperplasia da medula –> reticulocitose)
  • Estoques adequados de Fe, B12 e folato
  • hemácia morre com > 20 dias
43
Q

Causas de reticulocitose

A

Anemias hemolíticas
Sangramento aguso
Melhora da ferropriva

44
Q

Aumento da BI e diminuição da haptoglobina são indicativos de…

A

Hemólise
Protoporfirina –> BI
Globina (tóxica para os tecidos) –> haptoglobina (enzima que se liga a globina para inativá-la)

45
Q

Quadro clínico da anemia hemolítica

A
  • Síndrome anênmica
  • Esplenomegalia
  • Icterícia leve
  • Hemoglobinúria
  • Cálculo biliar de bilirrubinaro de cálcio (aparece no RX de abdome)
46
Q

Exame laboratorial na anemia hemolítica

A
  • Anemia normo, VCM aumentado
  • RETICULOCITOSE = policromatofilia
  • Aumento do LDH e da BI
  • Diminuição da haptoglobina
47
Q

Complicações das anemias hemolíticas

A

Crises anêmicas agudas:

  1. Anemia + reticulocitopenia
    - Crise aplásica (parvovírus B19; tto de suporte e transfusão)
    - Crise megaloblástica (diminuição de ácido fólico; tto uso de ácido fólico diariamente)
  2. Anemia + injúria renal aguda (IRA)
    - Hemólise aguda grave (def. G6PD, aranha Loxocelles; hemoglobinúria maciça com lesão renal; NTA com IRA oligúrica)
  3. Anemia + esplenomegalia
    - Sequestro eslênico (anemia falciforme)
48
Q

Tipos de hemoglobina

A

HbA (2 alfas + 2 betas) - 97%
HbA2 (2 alfas + 2 deltas) - 2%
HbF (2 alfas + 2 gamas) - 1%

49
Q

Qual a diferença genética da Hb na anemia falciforme e no traço falcêmico?

A
  • Mutação no cromossomo 11
  1. Anemia falciforme
    - Beta mutante de pai e de mãe - BetaS
    - Homozigoto HbS
  2. Traço falcêmico
    - Heterozigoto AS
    - Beta mutante de um dos pais
50
Q

Fisiopatologia da anemia falciforme

Como ocorre a polimerização e afoiçamento da HbS e quais são as consequências?

A
  1. Desoxigenação ou desidratação –> polimerização –> hemácia afoiçada (drepanócito) –> recebe O2 do pulmão –> volta para sua forma normal –> depois de 15 dias esse afoiçamento é irreversível
  2. Libera na sua superfície moléculas de adesão –> fica grudenta
  3. O fluxo sanguíneo torna-se turbilhonar (era laminar) –> lesão endotelial
51
Q

Quadro clínico da anemia falciforme

A

Até 6 meses: predomina a HbF - assintomático
> 6 meses: predimina a HbS - aparece a clínica
Crises vaso-oclusivas agudas
Disfunções crônicas (óssea e renal)

52
Q

Desencadeantes de crises vaso-oclusivas agudas

A

Desencadeantes:

- infecção, cirurgias, desidratação, frio, menstruação, gestação, álcool

53
Q

Diferenças

Síndrome Mão Pé x Crise Óssea

A

Crises vaso oclusivas Anemia Falciforme

Síndrome Mão Pé
Idade: até 2-3 anos
Local: extremidades
Clínica: edema (dactilite falcêmica- isquemia do osso e medula)
Rx: normal
Frequentemente a primeira manifestação da criança falciforme

Crise Óssea
Idade: >3 anos
Local: Ossos longo
Clínica: dor sem dactilite
Rx: normal
54
Q

Diferenças

Síndrome Mão Pé x Crise Óssea

A

Crises vaso oclusivas Anemia Falciforme

Síndrome Mão Pé

  • Idade: até 2-3 anos
  • Local: extremidades
  • Clínica: edema (dactilite falcêmica- isquemia do osso e medula)
  • Rx: normal

Crise Óssea

  • Idade: > 3 anos
  • Local: Ossos longo
  • Clínica: dor sem dactilite
  • Rx: normal
55
Q 
(Crises vaso oclusivas da Anemia Falciforme)
SEQUESTRO ESPLÊNICO
Definição diagnóstica?
Fisiopatologia?
Tratamento?
A

Anemia + Esplenomegalia -até 5 anos de vida

Baço é hiperosmolar –> polimeriza/afeiçoamento –> “engarrafamento de drenagem venosa” –> congestão esplênica / ação de macrófagos (hemólise) –> mais polimerização –> isquemia esplênica –> infartos/necrose –> fibrose –> AUTO ESPLENECTOMIA

Após os 5 anos o paciente já não tem mais baço

Após 1º sequestro –> ESPLENECTOMIA + penicilina oral nas crianças (perda de órgão linfoide secundário) + ácido fólico (alta eritropoiese)

56
Q

(Crises vaso oclusivas da Anemia Falciforme)
SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
Quadro e principal diagnóstico diferencial?

A 
Assim como na Pneumonia:
Febre, tosse, dor torácica
Expectoração purulenta
Dispneia e/ou hipoxemia
Diferença: Evolução rápida (36-48h) para SDRA

Anemia Falciforme + Febre –> Interna

57
Q

(Crises vaso oclusivas da Anemia Falciforme)
SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
Quadro e principal diagnóstico diferencial?

A 
Assim como na Pneumonia:
Febre, tosse, dor torácica
Expectoração purulenta
Dispneia e/ou hipoxemia
Diferença: Evolução rápida (36-48h) para SDRA

Anemia Falciforme + Febre –> Interna

58
Q

Conduta?

Paciente com Anemia Falciforme Febril

A

INTERNAÇÃO
Risco de síndrome torácica aguda (simula pneumonia)
Rico de parvovirose (simula virose comum)

Paciente evolui rapidamente e morre em casa

59
Q

(Crises vaso oclusivas da Anemia Falciforme)
AVE
Distribuição etária de AVE isquêmico e Hemorrágico

A

AVE isquêmico - Crianças (Vaso complacente)

AVE hemorrágico - Adulto

60
Q

Disfunções crônicas da Anemia Falciforme e apresentações

A

Disfunção óssea

  • Ostenecrose (vértebra em boca de peixe)
  • Osteomielite por: Salmonella (falciformes) / S. aureus (população geral);
  • Artrite séptica por pneumococo

Lesão Renal

  • Necrose da Papila
  • GESF (esclerose de algum segmento)
  • Ca Medular Renal
61
Q

Visão geral do tratamento da anemia falciforme (3 momentos)

A

Agudo, Crônico e Transfusional

62
Q

Tratamento AGUDO da anemia falciforme

A

Crises vaso-oclusivas

1) hidratação (cuidado para não hiper hidratar –> aumento de volume risco de ruptura de baço)
2) O2: se Sat<92%
3) Analgesia: Opioides
4) ATB: Beta-lactâmicos (parede celular! germes encapsulados! hipoesplenismos!) se (1) febre >= 38,5, (2) diminuição da PA, (3) Hb<5, (4) leuco >30.000

63
Q

Tratamento TRANSFUSIONAL da anemia falciforme

A

Transfusão Simples
- Anemia sintomática / grave: Hb <5,5 (Cças), < 6 (adultos)
Transfusão de Troca (exsanguíneotransfusão)
- AGUDA: Quadros graves (STA e AVE)
- CRÔNICAS:
= cada2-3 meses p/ aqueles que não respondem à hidroxiuria
= ou prevenção 2a de STA e AVE;
= ALVO: Hb 9-10 e HbS <30%

64
Q

Tratamento CRÔNICO da anemia falciforme

A 
PREVENÇÃO !
----------------------------
- Ácido fólico, 
- Vacinação, 
- Penicilina VO até 5 anos, 
- Atenção p/ febre --> INTERNAR
----------------------------
- Estimular HbF com Hidroxiureia (crises álgicas 2-3/ano, prevenção 2a de STA e AVE, anemia grave sintomática) (Ñ grávidas)
----------------------------
Transplante Medula Óssea 
- <16 anos de idade
65
Q

Teste do pezinho em crianças com anemia falciforme?

A

Normal:
FA (Normal até 28 dias); Mais Hb fetal (F) que HbA (A)
AF (>= 30 dias), AFA2 (>=40 dias), AA (>=90 dias)

Doença falciforme: 
FAS: traço falciforme
FS: Anemia falciforme (não produz HbA)
Variantes falcêmicas
FSC: Doença falciforme + hemoglobinopatia C
FSA: Doença falciforme + beta-talassemia

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