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Ginecología > Androgenismos y SOP > Flashcards

Androgenismos y SOP Flashcards

1
Q

Que es el Hiperandrogenismo?

A

Aparición en la mujer de una o varias de las acciones biológicas propias de los andrógenos por un aumento de producción de origen:

  • Ovárico
  • Suprarrenal
  • Mixto
  • Alteracion de receptor periférico
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2
Q

En que consiste el Hirsutismo?

A

Aumento del vello corporal en zonas de implantación no habituales en la mujer (bigote, patillas, pecho, espalda)

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3
Q

Que es la Hipertricosis?

A

Aumento de la pilificación en zonas habituales de implantación (piernas y brazos). No se puede considerar como patológica.

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4
Q

En que consiste la virilización?

A

Severa androgenización femenina, que dependiendo del momento tendra unas consecuencias u otras.

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5
Q

Consecuencias del Hiperandrogenismo:

A
  • Alt Pilosebacea: Hirsutismo, Acné, y Alopecia
  • Ap Reproductor: Anovulación, Amenorrea e Infetilidad
  • CV: HTA y Dislipemia
  • Metabólicos: DM tipo II
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6
Q

Cual es el andrógeno mas potente en la mujer?

A

El andrógeno mas potente es siempre la Testosterona.
Se mueve unida a la SHBG 98-99% (globulina transportadora de esteroides sexuales), y solo la porción libre (1-2%) tiene acción biológica.
Niveles plasmaticos = 300-900pg / ml

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7
Q

Cuales son los precursores de la Testosterona?

A

Androstendiona y DHES

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8
Q

Cual es el andrógeno mas potente?

A

Técnicamente la Testosterona, pero esta puede transformarse en la DHT, andrógeno 5 veces mas potente que la testosterona, gracias a la encima 5-alfa-reductasa

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9
Q

De donde sale la Androstendiona?

A

Origen ovarico-suprarrenal a partes iguales. En el ovario, proviene de las celulas de la Teca, donde actúa como precursor de la síntesis de Estradiol a partir de la enz Aromatasa

2º Andrógeno femenino en importnacia
5-10 veces menos potente que la Testosterona.
Niveles plasmaticos = 200-250 ng/ml.

Su eliminación depende de:

  • Su transformación periférica a Estrona (tej Graso)
  • Su transformación a Testosterona (higado, pelo, grasa)
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10
Q

Que son la DHEA y la S-DHEA?

A

Dehidroepiandosterona y Sulfato de Dehidroepiandosterona.

3er andrógeno femenino en importancia.
Origen suprarrenal 90%.
20 veces menos potente pero mayores niveles en plasma = 400-500 ng/ml

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11
Q

En que consite la patogenia de los Hiperandrogenismos ?

A
  1. Aumento de la producción:
    - Secreción androgénica
    - Conversión periférica
    - Conversión en órgano diana
  2. Modificaciones del transporte: aumento de andrógenos, disminuye SHBG, aumentando la testosterona libre.
  3. Modificaciones en la respuesta local:
    - Hiperfunción enz 5-alfa-reductasa
    - Aumento de la sensibilidad del receptor androgénico
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12
Q

Etiologías de los Hiperandrogenismos:

A
  1. Causa adrenal:
    - Hiperplasia suprarrenal congénita (def de 21 hidroxilasa) + frec
    - Sd Cushing
    - Tumores adrenales: adenoma, carcinoma
  2. Causa ovárica:
    - SOP (+frec)
    - Hipertecosis
    - Tumores ováricos productores de andrógenos
  3. Mixtas
  4. Otro
  5. Idiopático
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13
Q

En que consiste el SOP o Sd de Stein-Leventhal?

A

Descrito como: Hirsutismo + Anovulación + Obesidad (DM tipo II)
Se pueden ver ovarios engrosados, con multiples quistes subcorticales de 5-10mm.
Constituyen el 40% de todas las causas de hiperandrogenismo.

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14
Q

En que consiste principalmente el Dx del SOP?

A

A parte de Anamnesis, Exploración y ECO. Es imprescindible para el Dx la bioquímica

Lo mas imp es :

  • Cociente LH/FSH >2,
  • Testosterona >3%,
  • Androstendiona elevada.

Estos 3 datos nos permiten hacer el Dx de SOP junto con el resto de datos clínicos y ginecológicos.

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15
Q

Cual es la Etiopatogenia del SOP?

A

No hay una causa conocida. Lo que hay en realidad en una disfunción ovárica, y se plantean varias hipótesis sobre cual puede ser la causa.

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16
Q

Hipotesis del Fracaso del reclutamiento folicular:

A

La mas destacada es la presencia de Anovulación.
La presencia de varios folículos patológicos que maduran y persisten durante mucho tiempo sin atresiarse, se caracteriza por:
- Hipertecosis: aumento de andrógenos
- Apoptosis de la Granulosa
- Folículos patológicos con Megatecas
- Niveles bajos de FSH y IGHF-I
- Ausencia de maduración Granulosa y sistema P450-aromatasa

17
Q

Cuales son la otras teorías sobre el SOP?

A
  • Anomalías en la producción de gonadotropinas
  • Sistemas paracrinos y autocrinos
  • Sistema de los factores de crecimiento Insuline-Like (IGFs)
  • Teoría de las proteínas activina, inhibina y folistatina
  • Resistencias insulínicas
  • Defectos enz de la esteroidogénesis.
18
Q

En que consiste la Teoría de Anoalías en la producción de Gonadotropinas?

A

Aumento de la amplitud y frecuencia de los pulsos de LH. Se debe a falta de inhibición DOPA de las neuronas hipotalamicas de la GnRh. En obesas afecta a la frecuencia y en delgadas a pulsos.

Menor tasa FSH, por la inhibición del gen regulador de su sintesis gracias a la producción crónica de
estrona-estradiol.

19
Q

En que consiste la Teoría de Sistemas paracrinos y autocrinos?

A

El sistema de los IGFs promueven esteroidogénesis y modulan la atresia. Se encuentran inhibidos en SOP.

Proteínas como:

  • Activina (inhibie la sintesis de androgenos por la Granulosa)
  • Inhibina (activa la síntesis de andrógenos y esta disminuida en la granulosa y aumentada en la teca)
  • Folistatina (moduladora represora de la INHIBINA, disminuida en SOP)
20
Q

En que consiste la Teoría de los IGFs?

A

Las cels ováricas sintetizan IGFs y tienen receptores para IGF-I, IGF-II e Insulina. Su acción local está modulada por las prot ligadoras IGFBPs que impiden su efecto estimulador sobre la esteroidogénesis en la Granulosa.

Estas prot estan elevadas en folículos atresicos, del ovario normal, impidiendo la acción procetora de las IGFs y determinando la atresia.

En SOP son las concentraciones altas de estas prot lo que impide la acción de las IGFs

21
Q

En que consiste la Teoría de las proteínas Activina, Inhibina, y Folistatina?

A

Inhibina: estimula el cit P450-C-17-alfa estimulando la síntesis de Andrógenos.
Activina: tiene el efecto contrario, inhibiendo la síntesis de andrógenos.
Folistatina: moduladora-represora de la inhibina.

En SOP, la inhibina esta disminuida en la granulosa pero aumentada en la teca, y la Folistatina está inhibida, lo que aumenta la síntesis de andrógenos.

22
Q

En que consiste la Teoría de las Resistencias Insulínicas?

A

En SOP existen elevadas tasas de insulina que conllevan una disminución de las prot IGFBP-1 que ayudan a modular las acciones de las IGF. Esto supone una mayor biodisponibilidad de IGF-1 y una resistencia a la insulina.

  • Estímulo sobre cels estromales y tecales
  • Refuerzo de la acción de la LH - aumento de andrógenos

Las principales consecuencias serán OBESIDAD y DIABETES en casos avanzados.

23
Q

En que consiste la Teoría de los Defectos enzimáticos de la esteroidogénesis?

A

Existe un exceso de actividad del sistema enz del citocromo p450-C-17-alfa. Esto aumenta la producción de andrógenos desde los precursores gestágenos tanto a nievel ovárico como suprarrenal.

24
Q

Cuales son las estiología de hiperandrogenismo idiopático?

A

Cuando no se sabe la causa del hiperandrogenismo, pueden deberse a factores familiares de aumento de la sensibilidad de la 5-alfa-reductasa. Esto supone un aumento de la DHT, por un aclaramiento aumentado de la testosterona.

25
Q

En cuanto al DX de los trastornos androgénicos, que implican los distintos momentos de aparición?

A
  • Infancia: tendemos a pensar mas en HSC (hiperplasia suprarrenal congénita)
  • Pubertad: SOP es lo + frec.
  • Edad adulta: sospechamos SOP o tumor. Suelen cursar lentamente, pero habrá distintos grados de gravedad.
26
Q

En que cosiste el Índice de Ferriman - Galwey?

A

Sirve para valorar los grados de Hirsutismo, según una escala subjetiva.

27
Q

En cuanto al Dx analítico hormonal, como Dx los Hiperandrogenismos?

A

Testosterona total:

  • > 2ng/ml sospecha tumor (ECO,TC,RM)
  • <2ng/ml y >1ng/ml origen funcional, medir testosterona libre : >3% casi seguro SOP / <3% es normal sospecha de trastorno periférico (>5-alfa-reductasa)

S-DHEA:
>9000 probable tumor suprarrenal - requiere determinar cortisol a las 8:00h.
Entre 4000-8000ng/ml - supresión con Dexametasona. Si no hay supresión = Cushing
<4000ng/ml - estudiar

17-OH-Progesterona:
>6ng/ml déficit de 21 hidroxialasa tipico de HSC.

FSH y LH:
Cociente FSH/LH superior a 2 sospecha SOP

PRL

28
Q

Que exploraciones especiales podemos realizar para el Dx de Hiperandrogenismo?

A

Eco ginecológica
Laparoscopia y biopsia
TC y RM

29
Q

Cuales son las indicacioens del TTO de los Hiperandrogenismos?

A

Primero: tranquilizar a la paciente.
El tratamiento solo será necesario cuando haya síntomas o la mujer quiera quedarse embarazada. 3 niveles:
1. Disminuir o inhibir la producción androgénica
2. Neutralizar la acción perif de andrógenos
3. Normalización de la función menstrual y embarazo,

30
Q

En que consiste el TTO de disminución o inhibición de la producción androgénica?

A
  • Extirpación de la fuente
  • ACO:
  • Análogos agonistas de la GnRH
  • Dexametasona
  • Ketoconazol
  • Reducción de la masa ovárica
  • Reducción de la grasa corporal
31
Q

En que consiste el TTO de la Neutralización de la acción periférica androgénica?

A
  • ACO
  • Antiandrogenos: asociados a ACO.
  • Acetato de ciproterona: bloquea receptor de andrógenos (acción anti-5-alfa-reductasa) Teratogenico
  • Espironolactona: diurético inhibidor de Aldosterona con efecto androgénico. Bloquea receptores androgénicos e inhibe la 5-alfa-reductasa.
  • Flutamida: inhibe la fijación de DHT al DNA nuclear, sin acción progestágena, glucocorticoidea . Antiandrógenico puro.
  • Finasteride: inhibidor selectivo de la 5-alfa-reductasa
32
Q

En que consiste el TTO de la Normalización de la función menstrual?

A

Solo indicados en estudio de infertilidad donde la única causa en la anovulación:

  • Clomifeno: 75-150mg/día
  • Clomifeno + Gonadotropinas (5.000 - 10.000UI día 14)
  • Metformina 3 a 6 mes restablece ovulación en 60%
  • Inositol
  • Gonadotropinas (FSH) primera mitad de ciclo + 5.000 UI de hCG para conseguir ovulación

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