Anatopato UP2 Flashcards
Defina edema y derrame.
*Edema es la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial.
*Derrame es la acumulación anormal de líquido en cavidades (pleural, peritoneal, pericárdica).
Cuales son los factores que favorecen la filtración y la reabsorción?
La ley de Starling explica la relación entre la presión hidrostática y presión oncótica en la regulación del paso de líquidos a través del endotelio capilar.
La filtración se produce cuando el PH intracapilar + presión oncótica intersticial es mayor que la PH intersticial + presión oncótica intracapilar, si no, ocurre reabsorción.
Además, la acumulación de líquidos en el intersticio está relacionada a:
*Drenaje linfático: drena el líquido intersticial y lo vuelca de vuelta a la circulación, si disminuye el líquido se acumula en el intersticio generando edemas y derrames.
*Permeabilidad capilar: grado en el cual el líquido y los distintos componentes del plasma pueden pasar o no hacia el intersticio.
*Reabsorción renal de Na+ y agua (aumenta la volemia, y por lo tanto la presión hidrostática).
Explique la etiopatogenia de los trastornos hemodinámicos.
*Aumento de la presión hidróstatica capilar: puede ser causada por una alteración en el retorno venoso o aumento de la volemia.
*Reducción de la presión oncótica capilar
*Disminución del drenaje linfático
*Aumento de la permeabilidad capilar
*Acumulo de Na+ y H2O.
Que factores generan un aumento en la PH capilar?
*Alteración del retorno venoso, causada por:
-Insuficiencia cardíaca congestiva: disminuye la capacidad del corazón de eyectar sangre a través de la aorta y art pulmonar.
-Trombosis venosa profunda: generación de coagulos dentro de las venas que generan obstrucción que determinan que la sangre no pueda regresar al corazón.
El líquido que no retorna al corazón se acumula dentro del lecho venoso que es de alta capacitancia y dentro del lecho capilar.
*Aumento de la volemia, causada por:
-Insuficiencia renal: disminuye la producción de orina y todo el líquido que no se filtra a nivel renal y no se elimina en la orina se acumula dentro de los vasos ejerciendo presión dentro de los capilares.
Que factores generan una disminución en la presión oncótica capilar?
Disminución de proteínas plasmáticas (hipoabulminemia)
*Disminución del aporte de proteínas causada por la malnutrición.
* Disminución de la sintesis de proteínas causada por enfermedades hepáticas
*Aumento de la pérdida de proteínas, que puede ser causada por:
-Nefropatía: alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, permitiendo que las proteínas atraviesen la barrera y se excreten en la orina.
-Enteropatía: se pierden proteínas en las heces.
Que factores causan una disminución del drenaje linfático?
*Obstrucción linfática
*Fibrosis
*Parásitos
Que factores causan un aumento de la permeabilidad capilar?
Está dada por la distancia que existe entre las células endoteliales, que puede aumentar por ejemplo en la inflamación (por la histamina o bradicinina).
Cual la morfología del edema y del derrame?
Edema:
-Macroscopicamente: órgano aumentado de tamaño y de peso, pálido, escurre líquido al corte.
-Microscopicamente: citoplasma claro, aumento de la separación entre las células.
Derrame: el líquido dentro de la cavidad no genera cambios en la estructura del tejido.
Como se clasifican los líquidos de edemas y derrames?
*Trasudado: líquido no inflamatorio, escasas proteínas y células. Es transparente/color pajizo. El mecánismo de su producción es el aumento de la PH intracapilar o la reducción de la presión oncótica capilar.
*Exudado: líquido inflamatorio, rico en proteínas y células (leucocitos), con aspecto turbio. El mecánismo de su producción es el aumento de la permeabilidad capilar.
Que ejemplo de edemas conocés?
*Subcutáneo: es observable a simple vista y se localiza con mayor frecuencia a nivel de las zonas de declive (MI cuando se está de pie, región sacra en posición supina).
*Pulmonar: se genera en la insuficiencia cardíaca congestiva izq. El líquido acumulado es espumoso y sanguinolento debido a la mezcla de aire, líquido y eritrocitos extravasados. Puede encontrarse en el intesticio o a nivel alveolar.
*Edema cerebral: se presenta con tumefacción cerebral que genera borramiento de los surcos y ensanchamiento de las cincunvoluciones, hay compresión del parénquima sobre el cráneo rígido generando presión intracraneana y compromete la irrigación cerebral.
Que ejemplo de derrames conocés?
*Pleural: aumento de líquido en la cavidad pleural (5-15 ml), la causa más frecuente es la neumonía.
*Pericárdico: aumento de líquido en la cavidad pericárdica (15-50 ml), la causa más frecuente es la pericarditis.
*Peritoneal/ascitis: aumento de líquido en la cavidad peritoneal (50 ml), la causa más frecuente es la cirrosis (que aumenta la PH capilar debido la hipertensión portal y disminución de la presión oncótica debida a la disminución de la sintesis hepática de proteínas).
Cuales son las manifestaciones clínicas del edema?
*Subcutáneo: tumefacción, pesadez, molestias, alteración de la cicatrización de heridas, cambios tróficos de la piel. Si se trata de un edema causado por inflamación se acompaña de dolor, aumento de la temperatura local y eritema (enrojecimiento de la piel). A la inspección aparece una tumefacción de la zona, en la palpación puede generar una fóvea, el signo de Godet (al aplicar presión sobre el edema el líquido se desplaza generando una cavidad).
*Pulmonar: tos, expectoración, disnea, taquipnea y taquicardia.
*Cerebral: disminución del nivel de conciencia, vómitos en chorro, hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones de la respiración.
Cuales son las manifestaciones clínicas del derrame?
*Pleural: disnea, dolor torácico en punta de costado.
*Derrame pericárdico: dolor torácico que disminuye cuando la persona se tira hacia adelante (pericarditis), tamponamiento cardíaco que genera shock obstructivo.
*Ascitis: dolor abdominal, pesadez, dificultad respiratoria.
Que es la hiperemia y congestión?
*Hiperemia: es la acumulación de sangre en los tejidos por mecanismos activos (aumento de la llegada de sangre oxigenada por dilatación arteriolar) como cuando ocurre durante la inflamación y el ejercicio.
*Congestión: es la acumulación patológica de sangre en los tejidos por mecanismos pasivos (disminución de la salida de sangre desoxigenada) puede ser por obstrucción como por la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca. Puede ser local o sistémica.
Explique la morfología de la hiperemia.
Los tejidos afectados se tornan eritematosos (rojos, rosados) y calientes, por el aumento de la llegada de sangre oxigenada.
Si hay inflamación también existe la liberación de mediadores químicos que estimulan terminaciones nerviosas generando dolor y aumentan la permeabilidad capilar generando edema.
Explique la morfología de la congestión.
*Los tejidos afectados se tornan cianóticos (azules) por menor salida de sangre desoxigenada.
*Como consecuencia de una mayor PH capilar la congestión suele acompañarse de edema.
*La congestión crónica puede acompañarse de lesión tisular isquémica y cicatrices por la hipoxemia crónica.
*Los capilares pueden romperse y generar pequeños focos hemorrágicos.
Defina hemorragia e isquemia.
*Hemorragia: extravasación hemática
*Isquemia: disminución de la perfusión de un tejido.
Cite ejemplos de congestión.
*Pulmonar
-Aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.
-Crónica: paredes alveolares engrosadas y fibróticas (por la muerte celular ocasionada por hipoxia reemplaza con tejido fibroso). Presenta macrófagos cargados con hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca).
*Hepática
-Aguda: vena central y sinusoides distentidos, necrosis isquémica de los hepatocitos centrolobulillares y degeneración grasa de los periportales.
-Crónica: regiones centrolobulillares color marrón rojizo, hundidas por muerte celular, zonas circundantes color marrón sin congestión (hígado en nuez moscada).
Que es la hemostasia? Para que sirve?
Es el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.
En ese proceso participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el endotelio.
Su función es esencial para la vida, previniendo o limitando el alcance de la hemorragia.
Como ocurre el proceso hemostático?
- Ocurre una vasoconstricción arteriolar inmediata a la lesión, disminuyendo el flujo de área lesionada. Es mediada por mecánismos neurogénicos (liberación de catecolaminas) y locales (endotelina).
- Homeostasia primaria: consiste en la formación del tapón plaquetário o primario.
- Homeostaria secundaria: consiste en la formación del tapón secundario por depósito de fibrina.
- Estabilización y reabsorción del coágulo: se ponen en marcha mecanismos que limitan la coagulación a la zona de lesión, promueven la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
Como ocurre el proceso de hemostasia primaria?
Se forma un tapón plaquetário:
En la zona de lesión endotelial se exponen componentes del tejido conectivo llamados de factor de Von Willebrand y el colágeno subendotelial que promueven la adhesión y la activación plaquetária.
*Las plaquetas cambian de forma, de disco redondeados a láminas aplanadas con espículas aumentando su superficie.
*Liberan gránulos secretores (ADP, trombina, tromboxano A2) que reclutan más plaquetas que se agregan para formar el tampón.
Como ocurre el proceso de hemostasia secundaria?
Se forma un tapón secundario por depósito de fibrina.
1. La lesión vascular expone el factor tisular en la zona de lesión (es una glucoproteína procoagulante ubicada en la membrana de fibroblastos y miocitos).
2. El factor VII de la coagulación se une al factor tisular y lo activa.
3. Ocurre una cascada de coagulación que culmina en la formación de trombina.
4. Se activan más plaquetas, la trombina escinde el fibrógeno unido a las plaquetas que se transforma en fibrina insoluble que cementa las plaquetas.
5. Se consolida el tapón plaquetario inicial.
Es importante que se limite la coagulación?
Sí, el proceso de coagulación debe limitarse con el objetivo de evitar la trombosis, a traves de los mecánismos abajo:
*Dilución: la sangre que fluye por la zona lesionada aleja los factores de coagulación y eses son eliminados por el hígado.
*Necesidad de fosfolípidos con carga negativa aportados por plaquetas activadas.
*Si no hay lesión no hay activación plaquetária.
*Las propiedades antitrombóticas del endotelio:
-barrera entre las plaquetas y los factores de la coagulación
-liberación de antiagregantes plaquetarios (óxido nítrico)
-estimulación de la fibronólisis por secreción del factor activador de plasminógeno
-factores anticoagulantes: inhibidor del factor tisular.
Cuales son los trastornos de la hemostasia?
*Hemorragia: es la extravasación hemática excesiva debido a la insuficiencia o mal funcionamento de los mecánismos hemostáticos.
*Trombosis: formación de coágulos sanguíneos sobre la pared de los vasos sanguíneos o en el interior de las cavidades cardíacas debido a una activación excesiva de los mecánismos homeostáticos o un defecto en la fibrinólisis.
*Embolia: es la obstrucción repentina de un vaso por un émbolo.
*Infarto: es un area de necrosis isquémica por obstrucción arterial brusca o disminución del drenaje venoso.
*Shok: es el estado de hipoperfusión tisular global que provoca disfunción y muerte celular que se expresa a gran escala como falla multiórganica.
Explique la etiología y patogenia de la hemorragia.
Ocurre por alteraciones de la homeostasia primaria o secundaria:
Primaria:
*Defectos en las plaquetas:
-Síndrome de Bernard Soulier
-Tromboastenia de Glanzmann
*Déficit de factor de Von Willebrand
Secundaria:
*Defectos en los factores de coagulación:
-Hemofilia A (déficit del factor VIII)
-Hemofilia B (déficit del factor IX)
Como se clasifican las hemorragias? Cuales son sus repercusiones clínicas?
*Hemorragias masivas: cuando se rompen grandes vasos como la aorta o el corazón y los mecánismos hemostáticos son superados y la persona suele fallecer por shock hipovolemico.
*Hemorragias moderadas: se asocian a déficits hereditários de los factores de la coagulación como las hemofilias, suelen manifestarse por hemorragias en músculos y articulaciones.
*Hemorragias leves: suelen asociarse a déficits hereditarios del factor de Von Willebrand o al consumo de ácido acetilsalicílico.
Como se clasifican los grados de pérdida de sangre?
Grado I: hasta 750 ml, 15% de la volemia
Grado II: 750-1500 ml, 15-30% de la volemia
Grado III: 1500-2000 ml, 30-40% de la volemia
Grado IV: >2000 ml, >40% de la volemia.
Como se clasifican los grados de pérdida de sangre?
Grado I: hasta 750 ml, 15% de la volemia
Grado II: 750-1500 ml, 15-30% de la volemia
Grado III: 1500-2000 ml, 30-40% de la volemia
Grado IV: >2000 ml, >40% de la volemia.
Explique la etiología y patogenia de la trombosis.
Se da por anomalías que predisponen a la trombosis, denominadas como tríada de Virchow:
1. Lesión endotelial: está relacionada con trombosis arteriales
-Genera exposición del FVW, colágeno SE y factor tisular
-Disminuye la expresión de sustancias anticoagulantes y fibrinolíticas en el endotelio.
2. Flujo sanguíneo anómalo: turbulencia y estasis, relacionada tanto con trombos arteriales como venosos.
-Promueve la activación endotelial
-Pone en contacto a las plaquetas con la pared
-Evita la dilución de los factores de coagulación.
3. Hipercoagulabilidad: relacionada principalmente con trombos venosos
-Debido a trastornos primarios o secundarios de la hemostasis.
Explique la morfología de la trombosis.
*Trombos arteriales: consiste en una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos, crecen en dirección al corazón y en contra del flujo. Suelen aparecer en arterias coronarias y cerebrales.
*Trombos venosos (rojos): son firmes, unidos focalmente a las paredes del vaso, crecen en dirección al corazón y a favor del flujo. Se encuentran con mayor frecuencia en las venas de los miembros inferiores. Forman líneas de Zahn (capa de eritrocitos y capa de plaquetas).
*Trombos murales: son rojo grisáceos, se forman en regiones poco contráctiles o dilatadas y con flujo turbulento, no son oclusivos. Se encuentran generalmente en las cavidades cardíacas o las paredes de la aorta.
*Vegetaciones: se forman sobre las válvulas cardíacas que se encuentran infectadas.
*Coágulos postmortem: presentan una porción inf roja formada por eritrocitos y una porción formada por plaquetas, son gelatinosos y no están adheridos a las paredes.
Cuales repercusiones clínicas puede generar la trombosis arterial y la cardíaca?
Puede generar:
*Oclusión del vaso afectado, si la oclusión es parcial produce isquemia, si es total produce infarto (necrosis coagulativa) del tejido irrigado por la art.
*Embolia: desprendimiento del trombo donde es arrastrado por la corriente sanguínea hasta un punto demasiado pequeño para permitir su avance donde provoca infarto del tejido comprometido.
Cuales repercusiones clínicas puede generar la trombosis venosa?
*Trombosis venosa superficial: se manifiesta por la congestión local que suele seguirse de edema, dolor y sensibilidad al tacto. Predispone al desarrollo de infecciones.
*Trombosis venosa profunda: en 50% de los casos genera edema, dolor y signo de Homans (dolor a dorsiflexión del pie). En 50% es asintomática y puede generar la embolización hasta la vasculatura pulmonar.
Qué es un émbolo? Cual puede ser su naturaleza?
Es una masa intravascular desprendida, arrastrada por la corriente sanguínea desde su punto de origen a un sitio distal de la vasculatura demasiado pequeño para permitir su avance, donde causa obstrucción e infarto del tejido. Puede ser:
*Tromboembolia sistémica: se da cuando un trombo mural se desprende generalmente, pero también ocurre en aneurismas aorticos, placas ateroescleróticas, trombos venosos…
*Grasa: gotitas de grasa (ocurre en fracturas de huesos largos)
*Gaseosa: burbujas de gas que se une y forman masas espumosas
Cual suele ser el origen y el punto de obstrucción de la tromboembolia?
Origen suele ser 80% trombos murales (a nivel de las paredes cardíacas) y 20% por placas ateroscleróticas, aneurismas aórticos y trombos venosos.
El punto de obstrucción vá a depender de la origen del émbolo, la cantidad de flujo de tejidos anterógrados y el diámetro del lecho vascular.
Como puede generarse el tromboembolismo pulmonar?
95% de los casos de origina por una trombosis venosa profunda, donde los trombos son transportados por venas de calibre progresivamente mayor hasta el corazón derecho y de ahí hacia la vasculatura pulmonar.
*Si se obstruye el tronco principal de la arteria pulmonar antes de bifurcarse se produce una obstrucción completa, lo que genera una muerte súbita.
*Si obstruye arterias de mediano calibre y las arterias bronquiales están indemnes puede producir una hemorragia pulmonar.
*Si se producen multiples embolos que terminen generando una aumento de la PH a nivel pulmonar puede generarse una insuficiente cardíaca derecha (por el aumento de necesidad de fuerza por parte del ventrículo derecho).
*Si se obstruyen arterias de pequeño calibre puede ser asintomático sin consecuencias clínicas.
Cuales son los síntomas y los signos del tromboembolismo pulmonar?
Síntomas:
*Disnea
*Dolor torácico
*Síncope (pérdida pérdida transitoria y súbita de la conciencia)
*Tos
*Hemóptisis (eliminación de esputo con sangre)
Signos:
*Taquicardia
*Taquipnea
*Edema
*Dolor en el MI
*Fiebre
Como se llega al diagnóstico y al tratamiento de un tromboembolismo pulmonar?
*Diagnóstico: clínica y angiotomografia axial de toráx con contraste)
*Tratamiento: anticoagulantes/trombolíticos o trombonectomía.
Explique la etiología, patogenia y morfología del infarto.
- Etiología: se produce por obstrucción arterial o venosa que puede ser:
*Intraluminal por trombosis, embolia, vasoespasmo y hemorragia intraplaca.
*Compresión externa por tumores, edema o torsión del vaso sobre sí mismo. - Patogenia: produce isquemia que origina hipoxia y luego necrosis.
Explique la morfología del infarto.
*Macroscópicamente: tiene forma de cuña con el vértice coincidiendo con el vaso ocluido y base hacia la periferia, puede ser:
- Blanco: ocurre en órganos sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo y riñón por ejemplo) se caracteriza por ser pálido, seco, deprimido y bien definido.
- Rojo: se produce por oclusiones venosas, en tejidos laxos y esponjosos (torsión testicular, pulmón, intestino delgado), es hemorrágico y menos definido.
*Microscópicamente: presenta necrosis coagulativa isquémica e inflamación periférica, con el tiempo las células necrosadas pueden regenerarse o reemplazarse por cicatriz fibrosa. Excepto el encefalo, que la necrosis es de tipo licuefactiva.
Cuales son las posibles etiologías del shock?
*Hipovolémico: hemorragia o pérdida de fluidos
*Neurológico: daño al sistema nervioso (lesión de la T6 hacia arriba, se pierde el tono simpático de los vasos).
*Séptico: debido a infecciones
*Cardiogénico: debido a problemas cardíacos (infarto agudo del miocardio, arritmias)
*Anafiláctico: causado por una reacción alérgica
*Obstructivo: causado por una obstrucción en la circulación de sangre (tromboembolismo pulmonar, taponamiento pericárdico).
Cite las fases del shock.
*No progresivo o compensado: los mecanismos compensatorios (la activación del sist simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona)y liberación de ADH llevan a un aumento de la FC, vasoconstricción periférica y conservación renal del líquido, así logra mantener la perfusión de los órganos vitales.
*Progresivo: los mecanismos compensatorios con insuficientes, se desarrolla una hipoperfusión generalizada, acidosis láctica y disfunción orgánica. El tratamiento adecuado puede revertir la situación.
*Irreversible: la disfunción orgánica no puede ser revertida ni con tratamiento debido a la lesión irreversible y muerte celular de los distintos órganos.
Cuales son los signos clínicos del shock?
*Taquicardia
*Hipotensión
*Taquipnea
*Oliguria o anuria (ausencia o disminución de orina)
*Piel pálida y fría
*Alteración de contenido y nivel de consciencia
Como se llega al diagnóstico y tratamiento del shock?
*Para el diagnóstico: clínica, laboratorio de lactacto, función renal, hepatograma y se puede usar estudios de diagnóstico por imagen.
*Para el tratamiento: reposición de líquido, vasopresores, trombolíticos, adrenalina).
