Anatopato UP1

Question 1

Concepto de patologia y que estudia la anatomia patológica?

Answer 1

La patología es el estudio del sufrimiento. La patología se ocupa de las consecuencias estructurales y funcionales de los estímulos nocivos (INJURIAS ) en las células, tejidos, órganos y, finalmente, las consecuencia en el organismo

*Anatomia patológica estudia:
-Etilogía: la causa de la enfermedad (genética o adquirida)
-Patogenia: como se produce la enfermedad
-Cambios morfológicos: macroscópicos y microscópicos
-Manifestaciones clínicas (sintomas y signos)

Question 2

Concepto de injuria.

Answer 2

Es un daño o lesión que puede producirse a nivel individual o colectivo y que puede afectar nuestras dimensiones biológica, psicológica o social.

Question 3

Que son factores estresantes/injuriantes/noxas? De que dependen?

Answer 3

Son factores que inciden sobre las células que se encuentran en el estado de homeodinamia, eses factores injuriantes/estresantes o estímulos nocivos modifican su estado de equílibrio.
Pueden ser factores del agente injuriante (tipo de agente, duración de su acción, intensidad, dosis) y factores dependientes de la célula (tipo de célula, estado metabólico previo, integridad de sus componentes, momento del ciclo celular).

Question 4

Cuales son los tipos de injuria/noxas?

Answer 4

*Químicas
*Ecológicas
*Físicas
*Microbiológicas
*Nutricionales
*Genéticas
*Traumáticas
*Inmunes
*Psicosociales

Question 5

Como pueden ser las injurias químicas?

Answer 5

*Agentes químicos endógenos: como la glucosa y el sodio, que son indispensables para la vida pero en concentraciones altas pueden ocasionar daño. Son conocidos como efectos deletéreos.
*Agentes químicos exógenos: son los agentes químicos a que nos exponemos en el medioambiente (contaminantes ambientales como el CO, plaguicidas, venenos, drogas sociales y de abuso.

Question 6

Como pueden ser las injurias ecológicas?

Answer 6

Abarca todo el daño que producimos al medioambiente que repercute sobre nosotros mismos. Puede ser:
*Contaminación del suelo
*Contaminación del agua
*Contaminación del aire
*Contaminación acústica

Question 7

Como pueden ser las injurias físicas?

Answer 7

Son las injurias ocasionadas por radiación. Pueden ser:
*Ionizantes: la radiación incinde sobre los tejidos y pierde parte de la energía, separando electrones de los átomos sobre los que inciden y generan iones. Puede generar:
-Efectos agudos: en dosis elevadas puede generar necrosis, en dosis intermedias destrucción de células proliferantes y en dosis menores puede generar alteraciones a nivel del ADN.
-Efectos crónicos: puede causar transformación maligna de las células dada la acumulación de lesiones subletales sobre el genoma.
*No ionizantes (de baja energía): actúan a traves del efecto térmico, mecánico y fotoquímico en los tejidos.

Question 8

Como pueden ser las injurias traumáticas, genéticas, microbiológicas y por malnutrición?

Answer 8

*Traumáticas: por ejemplo la injuria causada por arma blanca perforante.
*Genéticas: provocadas por factores genéticos que causan mal formación, como por ejemplo el labio leporino
*Microbiológicas: injurias provocadas por bacterias, vírus, hongos y parásitos.
*Malnutrición: causada por marasmo, kwashiorkor y obesidad por ejemplo.

Question 9

Como pueden ser las injurias psíquicas?

Answer 9

Es un estímulo que llega a la persona y genera un trauma, puede ser por la magnitud del estímulo o por las escasas herramientas que encuentra la psiquis para afrontarlo (baja resiliencia y vulnerabilidad). Como por ejemplo la violencia.

Question 10

Como pueden ser las injurias sociales?

Answer 10

*Inequidad de clase: las clases sociales bajas sometidas a pobreza se encuentran en desvantaja respecto a las de clase social media y alta debido a inequidades como vivienda inadecuada, no tener acceso al agua potable, educación, alimentación completa…
*Inequidad de etnicidad: grupos étnicos son marginados, discriminados y poco escuchados en la sociedad.

Question 11

Cuales pueden ser las respuestas celulares a un factor injuriante?

Answer 11

*Adaptación: la célula se adapta al cambio, siendo reversible.
*Lesión: ocurre cuando sobrepasa la capacidad de adaptación, puede ser leve, transitoria y reversible o irreversible, que conduce a la muerte celular.
*Muerte: se vá a dar por apoptosis o necrosis.

Question 12

Que factores injuriantes pueden generar una respuesta celular?

Answer 12

*Factores genéticos
*Factores adquiridos:
-Hipoxia: disminución de la difusión de O2 hacia las células (es la más común, cerca de 60%)
-Agentes físicos: traumatismos mecánicos, térmicos, electricidad, radiación…
-Agentes químicos: tóxicos como el arsénico, ácidos y bases fuertes como los agroquímicos, O2, sal y glucosa en altas concentraciones, drogas como al alcohol, fármacos…
-Agentes microbianos: infecciones causadas por bacterias, virus, hongos y parasitos.
-Agentes inmunitarios: reacciones de hipersensibilidad, reacciones anafilácticas, enfermedades autoinmunes.
-Alteraciones nutricionales: deficiencia global de nutrientes (marasmo y caquexia), de proteínas (kwashiorkor), de minerales (anemia) y exceso nutricional (obesidad).
-Envejecimiento: altera la capacidad de replicación y reparación de las células y provoca la muerte celular (senescencia celular).

Question 13

Que es la hipoxia? Que factores la pueden causar?

Answer 13

Es la disminución de la difusión de O2 hacia las células, determina que las células fracasen en la generación de energía y luego la realización de sus funciones.
Es causada por:
-Isquemia: disminución de la irrigación de las células
-Trastornos de los glóbulos rojos: anemia, intoxicación por CO.
-Enfermedades cardíacas
-Enfermedades pulmonares
-Aumento de la demanda tisular

Question 14

Que es la adaptación celular?

Answer 14

Es una respuesta celular que implica cambios funcionales y estructurales reversibles, que se producen cuando inciden sobre la célula factores estresantes fisiológicos o patológicos.
La célula así alcanza un nuevo equílibrio que le permite conservar su viabilidad mismo en presencia de los estímulos estresantes.

Question 15

Cuales son los tipos de adaptación celular?

Answer 15

*Hipertrofia: es el aumento de tamaño de las células por el aumento de sus componentes y luego del órgano o tejido.
*Hiperplasia: es el aumento del número de células en tejidos/órganos por estímulos fisiológicos o patológicos.
*Atrofia: disminución en el tamaño (reversible) y/o en el número de células (irreversible) que conforman un órgano.
*Metaplasia: es el cambio adaptativo y reversible de un tipo de célula/tejido maduro por otro tipo de célula/tejido maduro de la misma estirpe histogenética. Puede ocurrir sobre tejido epitelial o mesenquimático y siempre es patológica.

Question 16

Explique los tipos de hipertrofia y su morfología.

Answer 16

Puede ser:
*Hipertrofia fisiológica: por ejemplo la hipertrofia muscular estimulada por un aumento de la demanda funcional ante el ejercicio y el aumento del tamaño del útero durante el embarazo dado por estímulos hormonales y mecánicos.
*Hipertrofia patológica: por ejemplo la hipertrofia miocárdica en hipertensión arterial por aumento de la poscarga, o la hipertrofia compensatoria que aparece en un órgano cuando se reseca el contralateral (como ocurre en el riñon tras una nefrectomía unilateral).
Morfologicamente:
*Macroscopicamente el órgano queda agrandado y más pesado.
*Microscópicamente se agranda las células y sus núcleos, hay mayor sintesis de ADN, ADN y proteínas, mayor número de mitocondrias, REL…

Question 17

Explique los tipos de hiperplasia y su morfología.

Answer 17

*Hiperplasia fisiológica: puede ser hormonal (como por ejemplo el caso de las mamas en la pubertad, embarazo y lactancia por el estímulo de estrógenos, progesterona y prolactina)
*Hiperpasia patológica: se debe a una estimulación excesiva de hormonas o factores de crecimiento. Ejemplo de la hiperplasia endometrial inducida por una estimulación excesiva de los estrógenos. Además, la hiperplasia compensatoria como el caso de la regeneración hepática tras hepatectomía parcial.
Morfologicamente:
*Macroscópicamente: órgano o tejido aumentado de tamaño
-Microscópicamente: aumento en el número de células con alta actividad mitótica.

Question 18

Explique los tipos de atrofia y su morfología.

Answer 18

*Atrofia fisiológica: como la involución del timo durante la adolecencia, la disminución en el número y tamaño de las células adiposas ante la restricción calórica, el aparato genital femenino durante la menopausia (útero y ovarios).
*Atrofia patológica: se produce en los tejidos como consecuencia de la inanición, isquemia, falta de uso, interrupción de la inervación, menor estimulación hormonal (por ejemplo la testicular en el hipogonadismo, cerebral en el Alzheimer, músculos y tejido adiposo en la desnutrición).
Morfologicamente:
-Macroscópicamente: órgano pequeño, contraído.
-Microscópicamente: las células disminuyen de tamaño pero no son células muertas, la disminución de tamaño se debe a la disminución de los orgánulos de las células como las mitocondrias, miofilamento y RER.

Question 19

Explique los tipos de metaplasia y su morfología.

Answer 19

*Epitelial:
-Pavimentosa: cuando el epitelio original generalmente cilindrico es reemplazado por uno más resistente y menos especializado (epitelio respiratorio cilindrico ciliado → epitelio pavimentoso-plano y escamoso sin células caliciformes ni cilias)
-Cilindrica: el tejido original es reemplazado por epitelio cilindrico. Como por ejemplo la metaplasia intestinal que ocurre en la úlcera gástrica crónica curada (reemplaza epitelio cilindrico gástrico secretor de ácido por epitelio cilindrico intestinal secretor de mucus)
*Mesenquimática:
-Ósea: reemplazo de tejido fibroso/cartilaginoso/mixoide por tejido óseo, como por ejemplo en la pared de las arterias en edad avanzada (esclerosis calcificada de la media de Monckerberg)
-Cartilaginosa: reemplazo de tejido óseo por cartilaginoso, puede producirse cuando fracturas óseas son mal consolidadas por defecto en la inmovilización.
Morfologicamente:
*Macroscopicamente: pueden o no evidenciarse los cambios.
*Microscópicamente: se observa el reemplazo de un tipo histológico de tejido por otro bien diferenciado.

Question 20

Que es la lesión celular?

Answer 20

Es una forma de respuesta celular que implica cambios funcionales y estructurales patológicos que llevan a la pérdida del equílibrio y homeostasis.

Question 21

Cuales son los mecánismos de lesión celular?

Answer 21

*Disminución del ATP (puede ser causado por hipoxia)
*Lesión mitocondrial: lleva la extravasación de proteínas proapoptóticas y consecuentemente la muerte celular.
*Entrada de Ca: puede ser causado por disminución de la actividad de las bombas Ca ATPasa (en el REL y mitocondrias), el Ca aumenta la permeabilidad de membranas mitocondriales, aumentando el riesgo de la extravasación de proteínas proapoptóticas y activa enzimas celulares que llevan a la digestión de diversos componentes celulares
*Aumento de especies reactivas del O2: son un tipo de radicales libres que reaccionan con componetes celulares con el objetivo de estabilizarse robando electrones, generando lesiones en lípdidos, proteínas y ADN.
*Lesión de membrana: si es la membrana plasmatica genera pérdida de componentes celulares hacia el intersticio. Si es la membrana lisosomal causa digestión enzimatica de componentes celulares.
*Mal plegamiento de las proteínas
*Lesión del ADN: produce activación de proteínas apoptóticas.
*pH citosólico ácido condensa la cromatina nuclear

Question 22

Qué puede ocasionar el aumento del Ca+ libre en el citosol?

Answer 22

*Activa proteinoquinasas: fosforilan proteínas
*Activa fosfolipasas: lesionan la membrana
*Activa proteasas: destruyen el citoesqueleto.

Question 23

Cite los tipos de noxa y sus consecuencias.

Answer 23

*Noxa de leve intensidad que actúa de forma crónica → genera adaptación.
*Noxa de leve intensidad que actúa brevemente → genera una lesión reversible o subletal.
*Noxa de moderada o alta intensidad que actúa brevemente/prolongada → lesión irreversible o letal.

Question 24

Que es una lesión reversible? Cite ejemplos.

Answer 24

Es un conjunto de cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estimulo lesivo. Ejemplos:
*Cambio hidrópico
*Cambio grasos/esteatosis
*Cambio hialino.

Question 25

Explique un cambio hidrópico.

Answer 25

También llamado de tumefacción celular, es la acumulación de agua intracelular y dentro de las órganelas (vacuolas). La causa más común es la hipoxia → reduce ATP y utilización de glucolisis anaerobica con consecuente reducción del pH→ reduce la actividad de las bombas sodio-potasio ATPasa → desiquilibrio de Na+ y K+ y el consecuente ingreso de agua a la célula. *Macroscopicamente el órgano afectado se ve aumentado de tamaño, pesado y con una superficie opaca. *Microscopicamente las células aparecen tumefactas con vacuolas claras, núcleo pálido y comprimen la microvasculatura.

Question 26

Explique que es esteatosis.

Answer 26

Es un cambio graso en la célula debido al acumulo de lípidos. *Macroscopicamente el órgano se ve aumentado de tamaño, pesado, amarillento, aspecto grasoso al tacto. *Microscopicamente se veen vesículas lípidicas citoplasmáticas que empujan el nucleo hacia la periferia. Ocurre en hígado, corazón y riñones con el consumo abusivo de alcohol etílico, hipoxia, diabetis mellitus… Hipoxia → disminución de ATP → dismininución de sintesis de TAG y proteínas transportadoras de lípidos → se quedan dentro de la célula.

Question 27

Explique que es un cambio hialino.

Answer 27

Generalmente es por acumulo de proteínas que son básicas en célula. Al M.O con la tinción de HE se vee con aspecto vidrioso, homogéneo, amorfo y eosinófilo. Ejemplo: cuerpos de Mallory en la hepatitis alcoholica.

Question 28

Que es una lesión irreversible?

Answer 28

Es el conjunto de cambios patológicos permanentes que causan muerte celular. Es causado cuando los factores injuriantes superan la capacidad de adaptación celular más allá de un punto sin retorno.

Question 29

Que es la muerte celular y cuales son los tipos?

Answer 29

Es el fin del ciclo final de la célula. Se da por: *Apoptosis: es la muerte celular programa por activación de programa de suicidio interno. Puede ser fisiológica o patológica, igualmente no causa inflamación circundante. *Necrosis: es la muerte celular debido a lesión grave o enfermedad, es siempre patológica. Es pasivo, no regulado, acidental. Es causada por multiples factores (como la isquemia, quemadura, toxinas microbianas, dãno químico, físico)...

Question 30

Cual es el mecánismo de la apoptosis?

Answer 30

*Vía intrínseca por via mitocondrial (calcificación mitocondrial) *Vía extrínseca por activación del receptor de muerte Ambas confluyen en la activación de una cascada de enzimas que degradan el ADN genómico, proteínas nucleares y citoplasmáticas. Hay contracción de la célula, se forman cuerpos apoptóticos que producen señales fagociticas para los macrófagos.

Question 31

Cite ejemplos de apoptosis fisiológicas y patológicas.

Answer 31

*Fisiológica: es un fenómeno normal que sirve para eliminar celulas que ya no son necesarias (retirada de células supernumerarias, degeneración de células endometriales en el ciclo menstrual, atresia de folículos ovaricos en la menopausia…) *Patológica: elimina células lesionadas sin posibilidad de reparación (por daño en el ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, infecciones por vírus).

Question 32

Que es la autolisis? Que provoca?

Answer 32

Es la disolución celular mediante la actividad de enzimas hidrolíticas intrínsecas. La autolisis provoca cambios tanto en el citoplasma como en el núcleo durante la evolución de una célula necrótica.

Question 33

Que es la cariolisis cariorrexis, picnosis y cariorrexis?

Answer 33

Son cambios nucleares debidos a la degradación del ADN: *Cariolisis: pérdida de ADN por acción enzimática de endonucleasas; *Picnosis: reducción del tamaño del núcleo y basofilia (indica el cese de transcripción del ADN). *Cariorrexis: el núcleo picnótico sufre fragmentación en varias piezas.

Question 34

Que son las figuras de mielina?

Answer 34

Grandes precipitados de fosfolipídios arremolinados que se forman por la descomposición de membranas celulares dañadas. Producen un depósito de calcio.

Question 35

Como generalmente se ve al MO y ME células necróticas?

Answer 35

Al microscópio óptico: *Citoplasma con eosinofilia (se ve muy rosada) y vacuolización *Núcleo que pasó por cariolisis, pcinosis y cariorrexis. *Reacción inflamatória (leucocitos abundantes) Al microscópio electrónico: *Rotura de membranas (citoplasmática, nuclear, organelas) *Figuras mielínicas *Condensación, fragmentación y disolución nuclear.

Question 36

Cuales son los tipos de necrosis?

Answer 36

*Coagulativa *Licuefactiva *Caseosa *Grasa *Fibrinoide *Gangrenosa *Gomosa

Question 37

Explique el mecánismo de la necrosis coagulativa y su morfologia.

Answer 37

Se debe a la isquemia. El mecánismo predominante es la desnaturalización proteica. *Macroscopicamente: se ve el tejido con focos pálidos y firmes. *Microscopicamente: eosinofilia (muy rosada), conserva el contorno celular (se parece a la célula viva) pero con pérdida de los detalles citoplasmáticos y nucleares. Se veen células inflamatorias (leucocitos) y las células muertas son fagocitadas dejando restos granulosos y fragmentos celulares.

Question 38

Explique el mecánismo de la necrosis licuefactiva y su morfologia.

Answer 38

Se debe a la oclusión arterial cerebral o a infecciones bacterianas/micóticas. El mecanismo predominante es la digestión enzimática (que provienen de los microorganismos o de leucocitos). *Macroscopicamente: se ve una masa friable, amarillenta, viscosa/semilíquida. *Microscópicamente: se ven detritos celulares, leucocitos polimorfocelulares, piocitos (neutrófilos apoptóticos), macrófagos, neuronas necróticas.

Question 39

Explique el mecánismo de la necrosis caseosa y su morfologia.

Answer 39

Se da en el centro de los focos de infección por micobacterias (tuberculosis). Es considerada una variedad de necrosis coagulativa. Los mecánismos implicados son la desnaturalización proteica y la digestión enzimática. *Macroscopicamente: focos blandos, granulosos, amarillentos similares a un queso blanco (se debe a los efectos histotóxicos de los lipopolisacáridos de las paredes de las micobactérias). *Microscópicamente: los focos carecen de estructura, son eosinófilos y contienen restos granulosos. En el tejido circundante presenta macrófagos activados, linfocitos…

Question 40

Explique el mecánismo de la necrosis grasa y su morfologia.

Answer 40

Forma de necrosis que se produce a nivel pancreático y mama femenina. Las lipasas pancreáticas liberadas ante la lesión del páncreas, salen de las células acinares dañadas y licuan las membranas de las células adiposas del peritoneo y degradan triglicéridos y AG que se combinan con Ca+ (saponifican la grasa). *Macroscopicamente: se ven focos de deposito blanco opacos y duros. *Microscopicamente: los adipocitos necrosados adquieren aspecto turbio y son rodeado de reacción inflamatoria.

Question 41

Explique el mecánismo de la necrosis fibrinoide y su morfologia.

Answer 41

Es caracterizada por deposito de material similar a fibrina en lesiones tisulares de origen inmunitario (vasculitis por inmunocomplejos, enfermedades autoinmunes…). *Macroscopicamente: engrosamiento de pared arterial con o sin dilatación focal (aneurisma) *Microscopicamente: existen depósitos eosinófilos en la pared vascular, rodeados por restos nucleares de neutrófilos. Puede haber hemorragia local por la ruptura del vaso sanguíneo.

Question 42

Explique el mecánismo de la necrosis gangrenosa y su morfologia.

Answer 42

La necrosis es producida por isquemia del tejido, lo cual se agrega la putrefación por infección bacteriana anaerobica. Puede ser: *Seca: en sitios de irrigación terminal (MI, MS, nariz, lúbulos de las orejas) causada por obstrucción arterial y bacterias poco patógenas que actúan de forma superficial desdoblando la Hb, conjugandola con ácido sulfurico dando lugar a sulfato ferroso (responsable por el color negro). -Macroscopicamente el foco es bien delimitado, negro, seco, contraído. -Microscopicamente no hay edema ni congestión. *Húmeda: ocurre en vísceras internas o en extremidades donde existe obstrucción venosa y sobreinfección por bacterias muy patógenas que llegan a planos más profundos (hay probabilidad de sepsis). -Macroscopicamente el foco es mal delimitado, húmedo, blando, tumefacto, putrefacto, con ampollas y de color heterogéneo. -Microscópicamente hay congestión y edema.

Question 43

Que es la necrosis gomosa?

Answer 43

Es la forma especial de necrosis que puede observarse en el terciarismo de la sifilis. El agente causante de la sifilis daña el endotelio del capilar, el endotelio pasa por una hiperplasia, que disminuye la luz del vaso y genera isquemia del tejido. Ocurre en el corazón, cerebro, piel, hígado...

Question 44

Que es la necrosis por reperfusión?

Answer 44

Trás la isquemia, cuando vuelve el riego sanguíneo y los tejidos son perfundidos otra vez, se generan enormes cantidad de productos reactivos de O2, que se generan en las mitocondrias y por la xantinaoxidasa. Se genera necrosis por reperfusión.

Question 45

Que hacen los médicos anatomo patólogos? Cuales son los estudios que se pueden realizar?

Answer 45

*Los médicos patólogos integran un equipo de salud intercambiando saberes para planteos diagnósticos guiando las terapeuticas y favorece el desarrollo de la ciencia médica mediante la investigación continua. Los estudios son: *Biopsias: son estudios de fragmentos de tejidos o piezas quirúrgicas extraídas de un organismo. *Citologías: es el estudio de células aisladas sin estroma intersticial obtenidad por diferentes métodos. *Necropsias: estudio total o parcial de un organismo muerto que se realiza para dilucidar la patología que padecía el paciente, así como la causa que produjo su muerte.

Question 46

Que es un nutriente?

Answer 46

Son los agentes químicos necesarios para el metabolismo que en concentraciones fisiológicas participan en el desarrollo, mantenimiento y reparación del organismo. Las desviaciones del equílibrio puede deberse al déficit (malnutrición) o exceso (sobrenutrición).

Question 47

Que es malnutrición?

Answer 47

Es un estado patológico, inespecífico, sistémico y reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio el menor al requerido por las necesidades del organismo o cuando el aporte es el necesario en cantidad pero cuya calidad en incapaz de satisfacer las necesidades básicas de un individuo (que varian según edad, estado biológico, fisiológico y de actividad física).

Question 48

Como se clasifica la malnutrición?

Answer 48

*Primaria, cuando el aporte alimentario es menor al requerido en forma diária. *Secundaria, que puede deberse a: -Interferencia en el consumo de alimentos (disminución de apetito, enfermedades en la boca, alergia alimentaria, drogas anorexígenas). -Interferencia en la absorción (ausencia de secreciones digestivas, hipermotilidad intestinal, reducción de la superficie absortiva) -Interferencia en la utilización y almacenamiento (disfunción hepática, hipotiroidismo) -Aumento en la excreción o pérdida (quemaduras extensas, glucosuria, albuminuria, perdida cronica de sangre) -Aumento de requerimientos nutritivos (hipertiroidismo, insulinoterapia).

Question 49

Que es la obesidad?

Answer 49

Es un trastorno del equílibrio energético, cuando la energía de los alimentos supera cronicamente al gasto y el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.

Question 50

Fisiopatogenia de la obesidad.

Answer 50

*Obesos suelen presentar valores elevador de AG libres, colesterol y triacilglicéridos en suero independiente de la ingestión de grasa en la dieta. *Niveles elevados de glúcidos en ayuno (por disminución de la tolerancia a glucosa). *Aumento de insulina en sangre, que estimula el SNAS, lo que estimula la retención de sodio y agua. *La retención de sodio y agua, así como la vasoconstricción causada por el SNAS tiende a aumentar la PA. *Riesgo de enfermedades coronarias, hipertensión e diabetis.

Question 51

Que es el marasmo y Kwashiorkor?

Answer 51

*Marasmo es el défit alimentario energético predominante. * Kwashiorkor es el déficit alimentario proteico predominante. Kwashiorkor significa niño destronado pues se relaciona con el destete generalmente producido por la llegada de un nuevo hermano. Suele afectar niños de 6 meses a 5 años.

Question 52

Que causa el marasmo en niños?

Answer 52

*Retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor *Facie senil *Sensación de hambre *Estado de alerta *Peso disminuido para la edad *Pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea *Niveles de insulina bajos *Proteínas séricas normales o levemente disminuidas *No tienen edema ni hepatomegalia

Question 53

Que causa el Kwashiorkor en niños?

Answer 53

*Niño apático sin interés al entorno *Conserva la grasa subcutánea *Retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor *Presenta edema (causado por la hipoproteinemia que consecuentente disminuye la presión oncótica plasmática) y hepatomegalia. *Inmunodeficiencia por disminución de sintesis de inmunoglobulinas, depleción de órganos linfoides y de la MO.

Question 54

La radiación produce cambios celulares?

Answer 54

Sí, que va depender de: *El tipo de radiación, su dosis, duración de su exposición, frecuencia *Características de las células afectadas, las más sensibles son las con indice mitotico elevado (células germinales, hematopoyeticas, gastrointestinales, epitelio, endotelio, linfocitos). Las células más resistentes son de huesos, musculo, nervios periféricos… Además la fase G2 del ciclo celular es la más sensible a la radiación.

Question 55

Que causa la radiación en las células?

Answer 55

La radiación ionizante es absorbida por el tejido en los cuales elimina iones al atravesarlos y genera radicales libres que interactuan con el ADN rompiendo sus cadenas, alterando bases y produciendo entrecruzamiento anormales. Esa lesión del ADN puede llevar a muerte celular inmediata o a la seguiente división, alterando el genoma haciendo que la célula tenga una transformación neoplásica (mutaciones, aberraciones cromosómicas e inestabilidad genética).

Question 56

Cuales son las células más sensibles y más resistentes a la hipoxia?

Answer 56

*Más sensibles son las neuronas grandes del hipocampo y el cerebelo (2-5 min) y las células piramidales de la corteza cerebral. *Las más resistentes son los fibroblastos. Eso se debe a la diferente capacidad metabólica de cada tipo celular para sobrevivir a la pérdida de ATP, la entrada de Calcio y la amortiguación de los daños por radicales libres.

Question 57

Que es la muerte somática?

Answer 57

Es la muerte del individuo. *La muerte de las células y tejidos no conlleva inevitablemente la del individuo, aunque, si el daño tisular es muy grave, tal que cause por ejemplo disminución del volumen cardíaco, ahi se produce la muerte del individuo. *Tras la muerte somática se produce la muerte de todas las células por enzimas lisosomales que produce una descomposición tisular mediante autólisis (similiar a los fenómenos que acompañan la necrosis). El organismo es invadido por microorganismos que aumenta la putrefación. La putrefación se frena con refrigeración o soluciones de formoaldehido.

Question 58

Que es una calcificación patológica?

Answer 58

Son depositos anormales de calcio en los tejidos. Son de 2 tipos: *Distrófica: ocurre en tejidos necróticos, ya que tienen afinidad por el calcio. *Metastásica: ocurre si hay hipercalcemia y el calcio se deposita anormalmente en tejidos sanos (por hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D…)

Question 59

Que son cálculos y concreciones?

Answer 59

*Concreciones son depósitos de sustancias orgánicas o inorgánicas en los intersticios (nefrocalcinosis) y en órganos huecos (arenilla en prostatá y mama). *Cálculo: cuando son muy duros y de mayor tamaño *Cacosferitos: cuando son pequeños (menor de 20 mm) frecuentes de la vía biliar, urinária, páncreas...