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Endocrinologie/Reproduction - Concepts clés > Aménorrhée et Ménopause (APP8) > Flashcards

Aménorrhée et Ménopause (APP8) Flashcards

1
Q

Causes d’aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel

A
  • Hypogonadisme Hypogonadotrope : atteinte H-H, Kallman
  • Hypogonadisme Hypergonadotrope : Dysgénésie gonadique pure, Turner, Mosaïcisme
  • Défaut de production : Déficit 17-hydroxylase, Agénésie des cellules de Leydig
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Q

Causes d’aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies müllériennes

A
  • Syndrome d’insensibilité aux androgènes
  • Syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
  • Hymen imperforé
  • Septum vaginal transverse
  • Agénésie cervicale
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Q

Causes d’aménorrhée secondaire/oligoménorrhée avec développement mammaire et structures müllériennes normales

A
  • Aménorrhée H-H fonctionnelle (hypoestrogénisme)
  • Insuffisance ovarienne prématurée (< 40 ans, hypoestrogénisme)
  • Hyperprolactinémie (hypoestrogénisme)
  • Aménorrhée/ oligoménorrhée avec niveaux d’oestrogène normaux : Faible poids, exercice, nutrition, stress psychologique, hypothyroïdie, allaitement, grossesse récente
  • Hyperandrogénisme : Hyperplasie surrénalienne congénitale, SOPK
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4
Q

⬇ FSH et LH
⬇ Oestrogènes
GnRH ↓/N

A

Atteinte H-H

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5
Q

⬇ FSH et LH
⬇ Oestrogènes
⬇ GnRH

A

Syndrome de Kallman

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6
Q

⬆ FSH et LH (FSH dans l’intervalle de la ménopause)
⬇ Oestrogène

A
  • Dysgénésie gonadique pure 46XY ou 46 XX
  • Turner
  • Mosaïcisme avec/sans Y
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7
Q

⬇ Oestrogènes
⬇ Androgènes

A
  • Déficit 17-hydroxylase
  • Agénésie cellules de Leydig
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8
Q

⬆ Testostérone (niveaux masculins)
↑/N FSH/LH

A

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

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9
Q

Testostérone N (féminin)
FSH/LH N

A

Agénésie ou dysgénésie müllérienne :

  • Syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
  • Caryotype normal féminin (défaut anatomique)
  • Hymen imperforé
  • Septum vaginal transverse
  • Agénésie cervicale (col de l’utérus absent)
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10
Q

⬇ FSH et LH
⬇ Oestrogènes
⬇ GnRH
⬇ Prolactine
⬆ Cortisol

A

Aménorrhée H-H fonctionnelle
CHEZ UN ATHLÈTE (cortisol!)

Autres possibilités : anorexie nerveuse, stress intense, maladie systémique grave

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11
Q

⬆ FSH
⬇ Oestrogène
Prolactine N
< 40 ans

A

Insuffisance ovarienne prématurée :

  • Syndrome chromosomique
  • Chimio-radio
  • Chx ovarienne
  • Galactosémie
  • Auto-immunité
  • Porteur X fragile
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12
Q

⬇FSH/LH
⬆ Prolactine
⬇ Oestrogène
⬇ GnRH

A

Hyperprolactinémie :

  • Prolactinome
  • Syndrome de la selle turcique vide
  • Hypothyroïdie primaire
  • Médicaments
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13
Q

Oestrogènes N
Autres hormones N

A

Faible poids, exercice, nutrition, stress psychologique, hypothyroïdie, allaitement, grossesse récente

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14
Q

⬆ Androgènes

A

Hyperandrogénisme :

  • Hyperplasie surrénalienne congénitale
  • SOPK
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15
Q

Syndrome de Kallman

A
  • Déficience isolée en sécrétion de GnRH
  • Anosmie/hyposmie
  • Aménorrhée secondaire à début tardif ou ne débute jamais
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16
Q

Prolactinome

Physiopatho

A
  1. ↑ Prolactine
  2. Inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH
  3. ↓ FSH et LH
  4. ↓ Stéroïdogenèse gonadique (↓ progestérone et œstrogènes)

Donc, affecte le développement folliculaire

17
Q

CAUSE #1 D’AMÉNORRHÉE PRIMAIRE

A

Syndrome de Turner

18
Q

Syndrome de Turner

A
  1. Développement atypique des gonades in utero, due à une anomalie chromosomique ou génétique
  2. Formation de tissu fibreux non-fonctionnel qui remplace le tissu reproducteur sain
  3. Déplétion précoce des réserves de follicules ovariennes = MÉNOPAUSE AVANT LA MÉNARCHE
  4. Puisque pas de follicules → pas de production oestrogène/progestérone → ↑ LH et FSH
19
Q

Déficience en CYP17 (17-hydroxylase)

A
  • Empêche la synthèse des glucocorticoïdes et des stéroïdes sexuels
  • ↓ caractéristiques sexuelles secondaires
  • Au profit de la voie de l’aldostérone ⇒ HTA, hypernatrémie et hypokaliémie
20
Q

Agénésie des cellules de Leydig chez XY

A
  1. Maladie autosomique récessive due à des mutations inactivatrices du récepteur à LH / gonadotrophine chorionique (CG) (LH / CGR)
  2. Différenciation et fonction des cellules de Leydig = altérées ou complètement abolies
  3. Entraîne déficit partiel ou total de production d’androgènes par les testicules
21
Q

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

A
  1. ↓ ou absence de l’expression des récepteurs aux androgènes
  2. Structures sexuelles mâles internes et externes nécessitent la présence de testostérone pour se développer → demeurent absentes → phénotype féminin
22
Q

Septum vaginal transverse

A
  • Anomalie obstructive
  • Agénésie cervicale
  • Secondaires à l’échec d’une canalisation complète de la plaque vaginale
23
Q

2e cause la plus fréquente d’aménorrhée primaire

A

Syndrome de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser

24
Q

Syndrome de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser : type d’atteinte

A

Agénésie mullérienne

25
Q

Syndrome de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser : physiopatho

A
  1. Défaillance des canaux mullériens à fusionner distalement et à former le tractus génital supérieur (utérus et 2/3 supérieurs du vagin)
  2. Absence de vagin et utérus, ou structures rudimentaires/obstruées
  • Développements sexuel féminin et ovarien sont toutefois normaux, et la fonction endocrine est normale
  • Donc niveau N de LH et FSH
26
Q

Syndrome d’Asherman

A
  1. Inflammation sévère par instrumentation utérine
  2. Fibrose : remplacement du tissu par du collagène
  3. Formation de synéchies qui oblitèrent la lumière utérine
27
Q

Critères diagnostiques d’aménorrhée secondaire

A

Menstruations au moins 1 fois, puis :

  • absence de menstruations pendant ≥ 6 mois si les cycles sont irréguliers
  • ou ≥ 3 mois si les cycles sont réguliers
28
Q

Causes pathologiques principales d’aménorrhée secondaire

A
  • Dysfonction H-H : Hyperprolactinémie, Hypothyroïdie
  • Insuffisance ovarienne prématurée
  • Hyperandrogénisme : SOPK, HAIRAN, Cushing, etc.
29
Q

Qu’indique la présence d’une thélarche sur la fonction endocrinienne? Et l’absence de seins?

A
  • Présence d’une thélarche = Sécrétion gonadique d’oestrogènes
  • Absence de seins = Absence d’oestrogènes
30
Q

Présence d’une thélarche confirme la présence d’ovaires : V/F?

A

FAUX

31
Q

Quand suspecter une insuffisance ovarienne?

A
  • Chez des filles qui n’ont pas de développement mammaire à l’âge de 12 ans ou qui n’ont pas commencé leurs règles à l’âge de 14 ans
  • Des niveaux élevés d’hormone lutéinisante (LH) et d’hormone folliculo-stimulante (FSH) confirment l’insuffisance ovarienne.
32
Q

FSH élevée en présence d’aménorrhée secondaire indique…

A

une insuffisance ovarienne prématurée

33
Q

Les femmes présentant une … présenteront des valeurs de FSH sérique normales à faibles. Les femmes qui font trop d’exercice ou qui perdent du poids courent un risque plus élevé d’avoir cette maladie.

A

aménorrhée hypothalamique

34
Q

Insuffisance ovarienne prématurée

A
  • Déplétion des ovocytes avant l’âge de 40 ans (l’âge moyen de la ménopause
    est 51)
  • Le diagnostic est posé lorsque les taux d’hormone folliculo-stimulante (FSH) est celui trouvé normalement en ménopause
35
Q

… est la seule cause utérine d’aménorrhée secondaire. Les taux de FSH seront normaux chez les patientes atteintes de cette affection

A

Le syndrome d’Asherman

36
Q

Les cycles menstruels normaux reprendront entre … après l’accouchement chez une femme qui n’allaite pas

A

6 et 8 semaines

37
Q

Le meilleur test pour évaluer l’état de la ménopause est …. ; pendant la ménopause, ses niveaux augmentent à mesure que les niveaux d’œstrogènes diminuent

A

un test sanguin pour la FSH

Endocrinologie/Reproduction - Concepts clés (11 decks)

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