Ambulanzskript Flashcards

1
Q

Wann Urinuntersuchung

A

Klinik
fiebernder Sgl < 12 Mo IMMER
FUO (vor Rö!)

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2
Q

Wann Strep A-Test?

A

hohe falsch positiv Rate (20%) -> wenn unwahrscheinlich, dann nicht
+ wenn Klinik klar (plötzliches, hohes Fieber, hohes CrP, hochrote Tonsillen, evtl. Kopf- und Bauchschmerzen) auch nicht

Kinder < 2 haben seltenst Strep Angina

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3
Q

Wann Mibi?

A

bei ambulanten eher nicht

bei HWI immer

bei therapierefraktären Infektionen (Konjunktivitis, perf Otitis)

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4
Q

Wann CT/MRT

A

bei unmittelbarer Konsequenz
bei Bewusstseinsströung
bei V.a. ZNS Blutung/Infarkt/SHT bzw schwerer Commotio/ Koma aber nicht im posiktalen Intervall

bei V.a. Meningitis mit Einschränkung des Bewusstseins vor LP (bei Sgl Sono ausreichend, Fontanelle bis 18 Mo etwa offen)

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5
Q

Wann Aufnahme auf Intensiv

A
  • bei akut vitaler Bedrohung, GCS <8
  • DM ab mittelschwerer ketoazidotischer Entgleisung (also pH <7,2)
  • insuff Atmung
  • nicht durchbrechbarer Status Epilepticus
  • SHT/Vigilanzstörung, schwere Intox
  • Tachykardie, drohende kardiale Dekomp

IMMER ärztliche und pflegerische Ressourcen im Team bedenken

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6
Q

SK1
SK2
SK3

A

1- sofortig
2- dringlich
3- nicht dringend

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7
Q

Konjuntivitis

A

= Bindehautentzündung

infektiös vs nicht-infektiös (allergisch, toxisch, iR anderer E aus rheumtol. Formenkreis)

infektiös: meist viral (epidemisch - Adeno) -> symptomatisch mit NaCl Tropfen
bei Superinfektion -> Ofloxacin oder Gentamicin Augentropfen

CAVE Beginnende Periorbitalphlegmone

DD kongenitale Dakryostenose : Tränensee an der Unterlidkante, Absonderung von Sekret durch Druck auf den Tränensack -> AB zurückhaltend, da meist spontan ausheilend & die eigentliche Th in einer Intervention besteht (Tränenkanalmassage, abschwellende Nasentropfen)

Konjunktivitis des Neugeborenen
- Chlamydien, Staph/Strep, H.influenzae, E.coli

starker Sekretion und starke Schwellung beidseitig -> immer Abstrich unter Eigenschutz!
bei Chlamydiennachweis: Erythromycin systemisch + topische Antibiose

MERKE: eine seröse Keratokonjunktivitis kann das einzige Frühzeichen einer systemischen HSV-Infektion sein!

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8
Q

Periorbitalphlegmone

A

meist fortgeleitete Infektion der NNH, Zähne …

Exophthalmus, Chemosis, Augenmotilitätsstörungen

DD Monokelhämatom durch Neuroblastom

Dx Lab mir Entzündungsparamtern (BK, Bildgebung)

Th system. AB bereits bei Verdacht

K. Sehverlust, Sinus cavernosus Thrombose

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9
Q

Inhalationstherapie

A

Was: Salbutamol, ggf Berodual (Fenoterol+Ipratropiumbromid)

Wie: **Trocken&raquo_space;> Nass **(auch bei Sgl)
stationär 6-8(-12)x/d, ambulant: 3-4x/d
Nass -> 1 Tropfen/Lebensjahr, mind. 3, max 10
Trocken -> 1 Hub <6, 2 Hub > 6

milde ObsBronch, aber kein Inhalator -> Salbutamol p.o. (Salbubronch Elixier)

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10
Q

Asthma Bronchiale: Definition & Pathophys

A

= anfallsweise auftretende spontan oder durch Behandlung reversible Atemwegsobstruktion, die auf einer** Hyperreagiblität **des Bronchialsystems beruht.

Ursache für Hyperreagibilität ist ein chronischer Reiz (Allerge, Tabak, Reflux), der zu einer chronischen Entzündung führt.

Pathophysiologisch kommt es zu einer IgE vermittelten Degranulation vin Mastzellen -> Ausschüttung Entzündungsmediatoren -> Schleimhautschwellung + Bronchospasmus
Langfristig: **Airway Remodeling **

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11
Q

Therapie Asthmaanfall/ Akute Obs Bronch

A

Allgemeinmaßnahmen
- sitzende Position in OK Hoch
- Kontrollierte O2 Gabe bei Hypoxie zB 2-4l und Ziel SpO2 93-95%
- häufige Reevaluation !

Salbutamol
Ipratropiumbromit = Atrovent
bzw Berodual
Predni p.o /i.v./supp sowohl initial als auch als Dauertherapie

Therapieeskalation:
- Mg-Sulfat 2g
- Terbutalin s.c.
- Reproterol = Bronchospasmin LANGSAM i.v.
- Theophyllin

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12
Q

Wann CAP aufnehmen?

A

< 6 Mo
Dyspnoe Zeichen
SpO2 < 92%
Apnoen

Rekap >2s

Nahrungsverweigerung, Erbrechen, Dehydratation

soziale Indikation

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13
Q

Therapie CAP

A

Amoxicillin

atypisch -> Azithromycin (Mycoplasmen/Chlamydien)

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14
Q

Wann RSV-Schnelltest

A

< 6 Mo -> IDOL, RSV typischer Husten
6-12: ObsBronch

CAVE <6 Apnoen möglich!

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15
Q

Management RSV

A

Monitoring
NaCl Inhalation
Hydrierung (watch TV, ggf Infusion)
Kohortierung
O2

things we do for no reason
= keine Evidenz, in Einzelfällen hilfreich, sollten unbedingt zuerst ausgeschöpft werden, um Intubation zu verhinder:
- Salbutamol
- Adrenalin
- Steroide (inh + syst)
- 3% NaCl

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16
Q

Obs Bronch

A

= virale Infektion der uAW, meist Adeno oder RSV
Viren verursachen Hyperreagibilität des Bronchialsystems durch Schleimhautödem, vermehrte Schleimproduktion & Bronchospasmus
LS: Dyspnoe + trockener Husten
Dx klinisch! :exspiratorisches Giemen/Pfeifen und Brummen+ verlängertes Exspirium, ggf erhöhte AF
je nach Schweregrad BGA
bei V.a. Komplikationen -> Labor, Rö-Thorax
Th: Schwerpunkt der Behandlung bildet die Inhalationstherapie mit ß-Mimetika
bei schwereren Formen gibt man Glucocorticoide p.o/supp, ggf i.v.
begleitend immer watch: TV/Hydrierung!

17
Q

Krupp

A

meist viral durch Parainfluenzae oder Adenoviren ausgelöste subglottische Laryngitis mit Leitsymptom bellendem Husten & inspiratorischem Stridor

Stadien:
I - bellender Husten
II - Ruhestridor
III - Ruhedyspnoe
IV - Zyanose

Th ab II mit Predni supp und Adrenalin inhal., CAVE Rebound Phänomen, bei IV Sedierung & Intubation

DD: Peri/Retrotonsillarabszess, Epiglottitis (Staph/Strep,Pneumokokken), (Diphtherie)

18
Q

Tonsillitis

A

Akute Tonsillitis = Entzündung der Tonsillen über das physiologische Maß hinaus also mit zusätzlich bestehender klinisch relevanter Symptomatik (als Teil des Immunsystems in Dauerentzündungszustand)

meist viral bedingt: Rhino, Corona, Adeno, Influenza, EBV, RSV, Entero
auch mal an Kawasaki denken

bakteriell: Strep pyogenes am häufigsten

Besonderheiten:
- weiß gräuliche Beläge -> EBV
- herpesähnliche Bläschen -> Herpangina durch Coxsackie A

19
Q

Lymphadenopathie

A

benigne vs maligne

benigne: infektiös vs nicht infektiös (Infektionen machen 90% der LK Vergrößerungen aus!)
maligne: hämatologisch vs Metastasen

pathologisch ab > 1cm CAVE supraklavikulär IMMER pathologisch!!!!!!

Basisdx: Routine-BE mit Diff-BB,CRP, BSG, LDH, Harnsäure, Krea, Transaminasen
Serologie: Bartonellen, Brucellen, EBV, CMV, Toxoplasmose

Therapie: Cefuroxim i.v. (auch aus diagnostischen Gründen)
gutes Ansprechen -> oralisieren auf AmoxiClav (10-14d)

-> kein Ansprechen nach 5d -> Diagnostik beginnen

Zusatzdx: Sono LK z.A Abszedierung, Sono-Abdomen z.A. HSM wenn bilateral ohne Infektparameter,
Quantiferon-Test (auch an atypische Mykobakteriose denken!), weitere Bildgebung (Rö/MRT), KMP

20
Q

Balanitis

A

lokal vs systemisch je nach Ausprägung des Lokalbefunds
systemisch bei Fieber oder Penisschaftphlegmone (Cefaclor)

21
Q

Herpangina

A

Symptomatische Therapie
- Ibuprofen für 2-3 Tage fest
-Infectogingi MG vor den Mahlzeiten
- bei Trinkverweigerung und reduziertem AZ stationäre Aufnahme
-Bei ausgeprägter Stomatitis aphthosa Aciclovir, wenn möglich frühzeitiger Beginn
CAVE Enzephalitis bei Säuglingen !

22
Q

Bauchschmerzen beim Sgl: was müssen wir IMMER mit untersuchen?

A

-> eingeklemmte Leistenhernie?
-> Hodentorsion !

DD Invagination, Volvolus

23
Q

Anaphyxlaxie

A

I lokale Hautsymptome
II GIT symptome, Tachy, Hypo
III Stridor/Bronchospasmus, Schock
IV Atem/Kreislaufstillstand

ab II stationär

Adrenalin im
Antihistaminika + Predni
Volumen
Inhalation mit Adrenalin bei Stridor, Berodual bei obs Bronch

DD Hereditäres Agioödem -> Adrenalin, Predni & H1 hier wirkungslos -> C1-Esterase Inhibitor (Berinert)

24
Q

Status epilepticus

A
  1. Benzos zB Diazepam rektal -> Zugang etablieren & 2. Gabe parenteral
  2. Clonazepam
    (Benzos nur 2x dann Medikamentengruppe wechseln!)
  3. Phenobarbital oder Levetiracetam
  4. Phenytoin oder Valproat

wenn nach 60 min refraktär -> Intubation & Beatmung erforderlich
Midazolam als DTI
Thiopental Loading & dann als DTI (wenn kreislaufstabil)
Propofol als Bolus, dann Erhaltung (cave: Mitochondriopathie)

25
Q

Status epilepticus beim NG

A

Meistens symptomatische Anfälle (Hypoglykämie, Infektion…)

Sofort:
Labor SBH (BZ, Ca2+, Mg, Lactat), BB, CrP, BK, Ammoniak
Sono Schädel
ggf. LP
Material für Stoffwechseldiagnostik abnehmen und asservieren
aEEG auf Station (bei Status oder V.a. subklinische Anfälle)

Im Verlauf: EEG
cMRT (ggf. auch direkt)
Augenarztliches Konsil mit Funduskopie (NASHT)
genetische Diagnostik

Hypoglykämie -> 3-4 ml Glc 10% als Bolus, dann DTI
Hypocalciämie -> Ca-Glukonat 10% über 10 min
Hypomagnesiämie -> Mgsulfat 10% über 10 min

  1. Vitamin B6 100 mg iv, bei Wirksamkeit dann 3 x tägl. cave: Apnoen
  2. Levetiracetam, ggf. erneute Gabe
  3. Phenobarbital cave Atemdepression
26
Q

Wann IVIG & was beachten?

A

Gabe über ca. 6h
Monitoring VP, RR alle 15 min in der ersten h
Temp alle 2h

Kawasaki, ITP, GBS

27
Q

Stromunfall

A

 hat der Fi-Schalter ausgelöst? (Kam es durch den Schlag zu einem Stromausfall) Wenn ja, dann spricht dies für einen echten Stromschlag
 Klinische Untersuchung (Strommarke?)
 EKG-Ableitung in der Ambulanz
 Laborentnahme inklusive Herzenzyme
 Stationäre Aufnahme zum EKG-Monitoring über mind. 24 h