Alkoholinė kepenų liga Flashcards
Alkoholinių kepenų pažeidimų apibrėžimas
Įvairaus sunkumo ir aktyvumo kepenų struktūros ir f-jos pokyčiai, kurių eiga ir prognozė skiriasi
Alkoholiniai kepenų pažeidimai skirstomi į:
Hepatosteatozę (90-100%), alkoholinį steatohepatitą (10-35%), alkoholinę kepenų cirozę (8-20%)
Etiologija
Priežastis-etilo alkoholio vartojimas.
Apraiškos: hepatosteatozė (riebalinė infiltracija, grįžtama), alkoholinis steatohepatitas (uždegiminė infiltracija, nekrozė, fibrozė, grįžtama), cirozė, KFN (regeneraciniai mazgai, negrįžtama)
Gydymas- abstinencija.
Ženklus alkoholio vartojimas yra >210gr alkoholio/sav vyrams, >140gr alkoholio/sav moterims 2 metus ir ilgiau.
Įtakos turi alkoholio kiekis, jo vartojimo trukmė, vartojimo periodiškumas ir individualūs veiksniai.
Rizikos veiksniai
- Lytis (moterys jautresnės)
- Mityba (baltymų nepakankamumas gali veikti sinergiškai ir sustiprinti alkoholio toksinį poveikį; nutukimas gali būti papildomu veiksniu susiformuoti alkoholiniams kepenų pažeidimams)
- Genetiniai
- Virusinė infekcija (aiški asociacija tarp HCV ir AKL: to pasekoje sunkesnis kepenų pažeidimas, ženklesni histologiniai pokyčiai, blogesnis išgyvenamumas ir didesnė HCK rizika; HBV ir AKL asociacija retesnė)
Patofiziologija
Iš skrandžio absorbuojamas 20%, iš plonžarnės 80%.
Alkoholis verčiamas į acetaldehidą, kuris labiausiai toksiškas.
Daugiausiai metabolizuojamas kepenyse per alkoholdehidrogenazę, citochromo sistemą P-450 2E1 (CYP2E1), mikrosominę fermentų oksidacinę sistemą (MEOS) [dėl MEOS aktyvinimo daugėja žalingo pakitusio deguonies, didėja oksidacinis stresas, formuojasi laisvieji deguonies radikalai].
Dėl alkoholio oksidavimo r-jų ir išsiskiriančio vandenilio NAD virsta NADH, pasikeičia jų santykis kepenyse. Dėl to slopinama r.r.oksidacija ir gliukoneogenezė, kepenyse kaupiasi riebalai.
Apibendrinimas:
-metabolinis: toksiškai veikia mitochondrijas, slopina fermentinių sistemų aktyvumą
-prooksidacinis: žeidžia hepatocitų lipidines membranas, skatindamas lipidų peroksidaciją
-imunotoksinis: skatinamas neoantigenų susidarymas, skatinami uždegiminiai citokinai
-skatinantis uždegimą ir fibrozinio audinio formavimą: aktyvinamos Kupferio ir žvaigždinės ląst.
Steatozės patologija
Visų trijų būklių, skirtingų savo laipsniu, požymiai persipina.
Pradinė ir dažniausia kepenų pažeidimo stadija. Makrovezikuliniai riebalai kaupiasi TAG lašelių pavidalu hepatocituose, ypač perivenulinėse srityse, kepenys padidėja.
Alkoholinio steatohepatito patologija
Visų trijų būklių, skirtingų savo laipsniu, požymiai persipina.
Tai steatozės, difuzinio kepenų uždegimo ir fokalinės kepenų nekrozės mišinys, įvairaus stiprumo laipsnio. Pažeisti hepatocitai išsipučia dėl granulinės citoplazmos arba citoplazmoje atsiranda fibrilinis baltymas (Mallory kūneliai), stipriai pažeisti hepatocitai nekrozuoja. Gali būti kartu su KC.
KC patologija
Fibrozė pažeidžia kepenų architektūrą. Dėl menkos regeneracijos formuojasi smulkūs mazgeliai, kepenys susitraukia. Progresuojanti fibrozė dideliais plotais terpiasi į kepenų audinį ir taip formuojasi makronodulės.
DGN
Anamnezė (klausimai apie alkoholio vartojimą, klausimai dėl galimų kitos etiologijos kepenų ligų), fizinis ištyrimas (nuo 0 iki KC ir KFN, g.b. ekstrahepatinės išraiškos), kepenų funkciniai mėginiai, bendras kraujo tyrimas, UG, kartais biopsija, būtina ekskliuduoti kitą etiologiją, biocheminis kraujo tyrimas
Steatozės simptomai
Dažnai besimptomė, g.b. astenovegetaciniai ar dispepsiniai skundai. 1/3 pacientų kepenys padidėjusios, suriebėjusios, bet lygios
Alkoholinio hepatito simptomai
Besimptomė eiga.
Nespecifiniai skundai (bendras silpnumas, anorexia, pykinimas, vėmimas, viršutinės pilvo dalies skausmas).
Audringa pradžia (karščiavimas iki 40, gelta, tamsus šlapimas, hepatomegalija ir/ar ascitas).
Kartais KFN, cholestazės sindromas, kraujavimas iš dantenų, nosies, VT, inkstų f-jos nepakankamumas.
Cirozės simptomai
Jei kompensuota, g.b. besimptomė.
Galinėse stadijose kepenys sumažėję, padidėjusios g.b. dėl steatozės.
Simptomai: nuo alkoholiniam hepatitui būdingų iki KFN (portinė hipertenzija, hepatopulmoninis sindromas, hepatorenalinis sindromas).
HCK atsiranda 10-15%.
Lėtinis alkoholizmas, simptomai nepriklausomai nuo kepenų pažeidimo stadijos
Diupitrije kontraktūros delnų fascijose, voratinklinės teleangiektazijos, miopatija, raumenų atrofija, periferinė neuropatija, vyrams feminizacija ir hipogonadizmas, mitybos nepakankamumas ir avitaminozė, pažandžio liaukų padidėjimas, dėl tiamino deficito g.b. Vernikės encefalopatija (protinės veiklos sutrikimas, ataksija, oftalmoplegija) ar Korsakovo psichozė (VE progresavimas: amnezija, apatija, bendravimo sutrikimas), >25% randamas HCV, dažnai pasitaiko pankreatitas
Būdingiausi laboratoriniai rodikliai
- Dažnai labai padidėjęs bilirubinas ir sąlyginai gera būklė.
- ALT < AST
- padidėję GGT, GGT>ŠF
- makrocitinė anemija
- IgA, IgG, feritino padaugėja
Alkoholinės KC tyrimai (lab)
Požymiai, patvirtinantys KC: sintetinės f-jos nepakankamumas (hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija), detox f-jos nepakankamumas (hiperbilirubinemija).
Požymiai, patvirtinantys alkoholinę etiologiją: AST/ALT santykis >2, padidėję GGT, MCV, IgA
