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Neurologie > Aléatoire > Flashcards

Aléatoire Flashcards

1
Q

Quel nerf (et à quel niveau) les mononévrites touchent-elles le plus?

A

Médian (a/n tunnel carpien)

Ulnaire (a/n coude)

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2
Q

Différence entre mononeuropathie multiple et polyneuropathie?

A

Polyneuro = souvent symmétrique

Mononeuro multiple = ex : radial gauche + médian droit

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3
Q

Nommer 1 type de polyneuropathie démyélinisante héréditaire et 3 acquis.

A

Héréditaire : Charcot - Mary -Tooth (aussi axonale parfois)

Acquis : SGB, lèpre, diphtérie

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4
Q

Nommer 6 polyneuropathie axonales acquises

A

DB, déficit B12, métabolique, néoplasique, alcoolisme, toxique

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5
Q

4 pathogènes souvent associés au SGB

A

 Campylobacter juejuni
 Cytomégalovirus (CMV)
 Epstein-Barr virus (EBV)
 Mycoplasma penumoniae

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6
Q

3 causes de polyneuropathies MÉTABOLIQUES

A

urémique, diabétique, hépatique

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7
Q

Quel est le type d’axone touché dans la polyneuropathie par carence en B12

A

Axones longs

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8
Q

4 causes de carence en B12

A

Alcoolisme chronique
Chirurgie gastrique (facteur intrinsèque)
MII
Insuffisance pancréatique

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9
Q

Type de transmission génétique de CHarcot-Mary-Tooth

A

autosomal dominant

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10
Q

Expliquer la physiopathologie de la myasthénie grave

A

Auto-anticorps contre les post-rcpt de l’ACh dans la JNM

=> ACH reste dans la fente où elle se fait dégradée par l’cholinestérase

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11
Q

Expliquer le icepack test pour la myasthénie grave.

A

Mettre icepack 2 minutes sur la ptose et voir si amélioration (froid réduit activité cholinestérase)
=> + si ptose diminue de 2mm

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12
Q

transmission génétique mx duchenne

A

récessive liée à l’x

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13
Q

transmission génétique de dystrophie myotonique

A

autosomale dominante

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14
Q

transmission génétique de dystrophie oculopharyngée

A

autosomale dominante

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15
Q

Modalités sensorielles transmises par la voie lemniscale?

A

tact léger fin, proprioception, vibration

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16
Q

Voie lemniscale : Où décusse-t-elle et où circule-t-elle dans la ME?

A

décusse dans la portion inférieure du bulbe rachidien

et circule dans les cordons postérieurs de la ME

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17
Q

Voie spinothalamique : Où décusse-t-elle et où circule-t-elle dans la ME?

A

Décusse quelques niveaux plus haut que l’entrée ds ME

circule en antérolatéral

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18
Q

Voie spinothalamique : modalités sensorielles transmises (3)

A

tact léger grosser, douleur, température

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19
Q

Type d’Axones et diamètre et myéline ou non pour la voie spinothalamique

A

Axone de type C, non myélinisé, petit diamètre

=> circule donc moins rapidement

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20
Q

Caractéristique des axones de la voie lemniscale

A

Gros diamètre, myélinisé

=>conduction plus rapide que spinothalamique

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21
Q

Fonctions de la B12 (4)

A

o Maturation des globules rouges
o Fonctions neurales
o Synthèse de l’ADN
o Synthèse et réparation de la myéline

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22
Q

Décrire l’utilité de l’EMG chez un patient avec engourdissement selon le site de la lésion suspecté cliniquement

A

évaluer la vitesse de conduction nerveuse et l’atteinte musculaire

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23
Q

2 utilités de la ponction lombaire

A
  • analyse du LCR

- évaluer la pression IC

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24
Q

Fct du système extrapyramidal (6)

A
  • contrôle et régulation de la motricité
  • tonus
  • posture
  • humeur
  • initiation du mouvement
  • cognition
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25
Q

Entre quelles structure passent les fibres du bras antérieur de la capsule interne?

A

Entre noyau lenticulaire et noyau caudé (tête)

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26
Q

Entre quelles structure passent les fibres du bras postérieur de la capsule interne?

A

noyau lenticulaire et le thalamus

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27
Q

Facteurs prédictifs d’une évolution plus lente de la MP (4)

A
  • asymétrie marquée
  • jeune âge
  • tremblement prédominant
  • absence de démence
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28
Q

Progression du tremblements en MP

A

souvent : début dans les doigts d’une main puis progression ensuite au MI ipsi puis ensuite au côté controlatéral après 2 à 3 ans

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29
Q

3 syndromes neurodégénératifs qui se chevauchent souvent dans l’atrophie multisystème (ASM)

A
  • dégénérescence striato-nigrale
  • syndrome de shy-drager
  • atrophie olivo-ponto-cérébelleuse
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30
Q

3 critères probables diagnostiques de l’ASM

A
  1. parkinsonisme qui répond mal à levo-dopa
    2 atteinte cérébelleuse
    3 sx autonome prédominant au début de la maladie (DÉ, HTO)
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31
Q

Particularité de la démence à corps de Lewis

A

démence apparait avant ou pendant les sx de parkinsonisme

=> on retrouve des corps de Lewy dans la substance noire et dans le cortex cérébral

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32
Q

Nommer 6 causes de tremblements d’action

A
  • TE
  • hyperthyroïdie
  • tremblement physiologique (invisible sans équipement spécial)
  • tremblement physiologique exacerbé
  • médicamenteux
  • sevrage
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33
Q

Nommer des médicaments qui peuvent causer des tremblements

A

lithium, synthroid, neuroleptique, antidépresseurs (ISRS), amiodarone, acide valproique, bronchodilatateur

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34
Q

MP : que donne-t-on quand les sx sont peu présents et peu incapacitants? (3)

A
  • amantadine
  • rasagiline
  • anticholinergique (pour tremblements)
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35
Q

MP que donne-t-on avant 55-60 ans ?
et après?
si sx incapacitants

A

avant : agoniste DA

après L-dopa

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36
Q

2 tx de 1ere ligne pour TE

A

Primidone et Propanolol

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37
Q

branches de la carotide interne (5)

A 
Ophtalmique
P : communicante postérieure
A : choroidienne antérieure
A : cérébrale antérieure
M : cérébrale moyenne
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38
Q

Ds quels foramens transverses passent les a. vertébrales?

A

C2 à C6

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39
Q

Où est-ce que les 2 artères vertébrales se joignent?

A

Jonction ponto-bulbaire (en ANT)

la basilaire circule ensuite sur la portion antérale du pont

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40
Q

Où est-ce que la basilaire se sépare en 2 artères cérébrales postérieures

A

à la jct ponto-mésencéphalique

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41
Q

De quelle artère la PICA est-elle une branche?

A

a. vertébrale

la PICA s’occupe du bulbe et de la partie inf du cervelet

42
Q

Nommer 4 branches de l’artère basilaire

A

AICA, SCA, PCA, artère acoustique

43
Q

D’où émerge l’AICA?

A

Juste après la fusion des 2 vertébrales (nait donc de la basilaire)
AICA irrigue donc pont + petite partie cervelet

44
Q

artère irriguant le thalamus + portions médianes lobe temporal et occipital

A

PCA

45
Q

Nommer 2 facteurs de risque de la paralysie de Bell

A

Grossesse et DIabète

46
Q

Investigation de la paralysie de Bell (2)

A

IRM (exclure une lésion structurale)

EMG (évaluer le potentiel de récupération)

47
Q

Cellules dont le rôle est de transformer les images en IN

A

¢ du gg rétinien

48
Q

Dans quel hémisphère se situe le langage ?

A

Hémisphère dominant

dominant = G chez 95% droitiers, et D chez plus de 50% des gauchers

49
Q

Où est aire de wernicke ?

A

temporal postéro-sup

50
Q

Où est Aire de broca

A

frontal postéro-inf

51
Q

Avec quoi communique l’aire de Wernicke pour la compréhension du langage ? (2)

A

gyrus angulaire du lobe pariétal et gyrus supramarginal

52
Q

Écriture et lecture sont médiés par quoi?

A

gyrus angulaire

53
Q

Avec quelles structures (3) travaillent l’aire de Broca pour la planification et la formulation motrice du langage ?

A

cortex prémoteur, cortex préfrontal, aire motrice supplémentaire

54
Q

6 étapes de l’examen du langage

A 
1 fluidité
2 compréhension
3 répétition
4 dénomination
5 lecture
6 écriture
55
Q

après cb de temps d’hypoxie peut-il y avoir des atteintes irréversibles? AVC

A

dès 5 minutes

56
Q

4 structures plus à risque en AVC

A

Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones de watershed

57
Q

Syndrome de l’ACA lors d’AVC (5)

A
  • faiblesse MI + épaule contro
  • perte sensibilité MI contro
  • incontinence
  • euphorie/aboulie
  • réflexes primitifs
58
Q

Syndrome de l’ACM lors d’AVC (6)

A
  • faiblesse brachiofaciale
  • perte sensibilité brachiofaciale
  • perte sensibilités élaborées brachiofaciale
  • altération champ visuel (atteintes radiations optiques
  • si hémisphère dominant : aphasie ou syndrome Gertsman
  • si non dominant : héminégligence
59
Q

Une atteinte de quelle artère peut affecter le tronc cérébral et affecter l’état de conscience?

A

Artère basilaire dangereux

=> atteinte de la formation réticulée ascendante

60
Q

À partir de quelle taille un anévrysme est-il SIGNIFICATIVEMENR à risque de rupturer?

A

7 mm

61
Q

Nommer 4 complications de l’HSA

A
  • Hyponatrémie
  • Hydrocéphalie
  • Risque de resaignement
  • Vasospasme
62
Q

AVC - Lequel entre thrombotique et embolique a un plus haut taux de reperfusion ?

A

embolique (mais risque de transformation hémorragique plus élevé)

63
Q

Nommer 2 causes d’AVC par hypoperfusion

A
  • DC très faible

- sténoses carotidiennes BILATÉRALES sévères

64
Q

Nommer 4 causes d’AVC ischémiques

A

embolique
thrombotique
hypoperfusion
dissection artérielle

65
Q

Nommer les 3 étapes de l’investigation de l’AVC ISCHÉMIQUE

A
  1. Imagerie de AVC
  2. Rechercher étiologie
  3. Rechercher facteurs de risque
66
Q

Procédure à suivre pour imagerie en cas d’AVC

A
  1. TDM cérébral sans contraste => permet d’éliminer une causer hémorragique (montre changement post 6-24h)
  2. IRM cérébral => plus précis et montre des changements plus rapidement (3-30 minutes)
67
Q

3 aspects à vérifier quand on recherche l’ÉTIOLOGIE de l’AVC

A
  1. imagerie des vaisseaux tête et cou (sténose, dissection)
    => Doppler carotidien, AngioTDM, AngioIRM, Angiographie
  2. examen de la structure cardiaque (thrombus, valvulopathies)
    =>échocardiographie +/- écho transoesophagienne
  3. surveillance FC (arythmie)
    =>ECG-Holter
68
Q

À partir de quelle valeurs de TAs et TAd on traite l’HTA en AVC ischémique

A

220 systo 120 diasto

==> dans AVC hémo,, on vise tjrs en bas de 140 de systo

69
Q

Quels sont les 3 principes à démontrer pour dx la SEP

A
  1. Dissémination dans l’espace (+sieurs plaques)
  2. Dissémination ds L’espace (identifier +sieurs poussées, voir l’évolution des IRM)
  3. exclure les autres ddx
70
Q

2 structure anatomiques impliquées dans la mémoire

A
  • lobe temporaux médiaux

- hippocampe

71
Q

Où est située la mémoire court terme (de travail) (2)

A

structures temporales médianes et structures diencéphalique médianes

72
Q

Où est située la mémoire long terme

A

néocortex

73
Q

Par quoi sont reliées les mémoires long et court terme (2)

A

Fornix

gyrum cingulum

74
Q

3 processus de la mémoire

A

Encodage
Entreposage
Récupération

75
Q

Amnésie : définition

A

Perte de la mémoire explicite (déclarative)

76
Q

Structure anatomique impliquée dans les praxies

A

Lobe pariétal gauche

77
Q

structure anatomique impliquée dans GNOSIES (reconnaitre par l’un des sens)

A

lobe pariétal droit

78
Q

structure anato impliquée dans fct exécutive

A

lobes frontaux

79
Q

Indications Cx de hernies discales

A
  • compression ME ou syndrome queue de cheval
  • dlr intolérable
  • déficit moteur progressif et sévère
  • échec du traitement conservateur après 1 à 3 mois
80
Q

4 causes globale de plexopathies

A
  • néo
  • trauma
  • inflammatoire
  • post-infx
81
Q

Comment est le bras en Erb-Duchenne palsy (touche tronc supérieur du plexus brachial)

A 
Waiters tip 
(bras collé au corps et en rot interne et poignet en flexion)
82
Q

Qu’est-ce que le signe de Tinel?

A

Pour DX Syndrome tunnel carpien

=> percuter le nerf médian a/n tunnel ==> si paresthésie ==> +

83
Q

Signe de Phallen

A

Pour dx tunnel carpien
=> coller 2 dos des main et pognet en flexion
==> + si paresthésie + douleur

84
Q

4 facteurs de risque tunnel carpien

A

hypoT4
grossesse
CO
DB

85
Q

Présentation clinique d’une lésion nerf radial

A 
Saturday night palsy
faiblesse extension bras,poignet, doigt
faiblesse supination
poignet tombant
perte réflexe tricipital
86
Q

2 causes principales d’une mononeuropathie multiple

A

DB + vasculite

87
Q

Si mononévrite multiple, qu’est-ce qui devrait nous faire penser à VASCULITE

A

Atteinte systémique : Sx B, malaises, douleur non spécifique

88
Q

2 types de sensiblité plus souvent touchées dans une atteinte corticale ?

A

tact léger, proprioception

89
Q

6 fct cog

A 
attention
mémoire
fonction exécutives
langage
calcul
habiletés visuo-spatiales
90
Q

Quelles fonctions cognitives sont ‘‘diffuses’’ dans cerveau? 3

A

mémoire, attention, fct exécutives

91
Q

Quelles fct cog sont ‘‘focales’’ dans cerveau (4)

A

calculs, langage, praxies, gnosies

92
Q

Régions associés à l’attention (3 grandes structures + sous structures)

A

Néocortex (préfrontal + pariétal postérieur)
Thalamus (Noyaux intralaminaires)
TC (formation réticulée)

93
Q

3 composantes de la mémoire DE TRAVAIL (structure anato + sa fonction)

A

Cortex préfrontal dorso-latéral (Exécuteur central)
Cortex péri-sylvien dominant (Boucle articulatoire)
Hémisphère non-dominant (tablette visuospatiale)

94
Q

Substrats anatomiques de la MÉMOIRE ÉPISODIQUE (3)

A
  • Structures médianes du lobe temporal (Hippocampe, amygdale, cortex entorhinal, gyrus parahippocampique)
  • Diencéphale (Noyaux antérieurs et dorsomédians du thalamus, corps mamillaires)
  • Cortex préfrontal dorso-latéral
95
Q

Substart anatomique de la mémoire sémantique (1)

A

Néocortex temporal

96
Q

2 pathos qui peuvent toucher la mémoire sémantique (néocortex temporal)

A

• Encéphalite herpétique
• Variante sémantique de l’aphasie primaire
progressive

97
Q

3 structures impliqués dans mémoire IMPLICITE (PROCÉDURALE)

A

cervelet, noyau caudé et putamen

98
Q

Substrat neuroanatomique des fonctions

frontales exécutives (3)

A 
Cortex préfrontal dorso-latéral (planification, abstraction, flexibilité mentale)
Cortex orbito-frontal (personnalité, socialisation, inhibition)
Gyrus cingulun (partie ant) (motivation)
99
Q

Structure associée au calcul

A

Gyrus angulaire gauche

100
Q

3 syndromes classiques en SEP

A

Névrite optique rétrobulbaire
Myélite transverse INcomplète
Syndrome de TC

101
Q

Quelle imagerie en SEP

A

IRM (cerveau + ME)

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