Akuttmedisin 2 Flashcards
Hvilke 2 hovedoppgaver har makrofagen?
- Fagocytose
- Faresignal –> dannelse av cytokiner.
Hva er TLR4? Og hvordan fungerer den?
TLR4 sitter i plasmamembranen til makrofager og kan registrere LPS på bakterier (gram negative bakterier).
TLR4 kan enten binde direkte til LPS eller via bæremolekyler.
Finnes flere forskjellige TLR, og de befinner seg ulike steder.
Hva skjer når TLR4 blir aktivert?
Når TLR4 fanger opp LPS vil det føre til at makrofagen begynner å produsere cytokiner. Cytokiner som da dannes er:
- IL-1b og TNF-a: induserer blodårer til å bli mer permeable og gjør at celler og annet kan gå over til det infiserte området.
- IL-6: Induserer fett og muskelceller til å øke metabolisme og lage varme så temperaturen øker i vevet.
- CXCL8: rekruterer nøytrofile granulocytter fra blod og leder dem til det infiserte vevet.
- IL-12: Rekruterer og aktiverer NK celler som igjen sekrerer ut cytokiner som styrker makrofagens respons til infeksjonen.
Hvordan fungerer CRP og hvordan blir det aktivert?
CRP binder til fosfocholine i lipopolysakkarider i celleveggen til bakterier og sopp (binder ikke til humant fosfocholine). CRP har en opsonin effekt og aktivator av den klassiske komplementaktiveringen.
CRP dannes i lever, og blir indusert av IL-6.
IL-6 induserer dannelsen av CRP, fibrinogen og manose bindende lektin.
Hva er forskjellen på sepsis, bakteremi og septikemi?
Sepsis: Livstruende inflammatorisk tilstand som følge av vev og organskade som skyldes infeksjon. Sepsis fører til sjokk, multiorgansvikt og død dersom det ikke diagnostiseres tidlig og behandles i tide. Obs - man kan ha sepsis uten bakteriemi.
Bakteriemi: Tilstedeværelsen av bakterier i blodbanen enten forbigående eller vedvarende. Kan forekomme ved sepsis, men også som en benign og forbigående tilstand.
Septikemi: Ofte synonymt med sepsis, mens andre bruker begrepet ved spesis når det samtidig påvises bakteriemi. Er en foreldet term som bør unngås!
Hva er forholdet mellom cerebralt perfusjonstrykk, intrakranialt trykk og BT?
CPP = MAP - ICP
Hvorfor er det viktig å holde MAP tilstrekkelig høyt ved hodeskade?
Fordi ved alvorlige hodeskader opphører autoreguleringen til hjernen. Da er man avhengig av MAP er høyere enn ICP for at man skal få perfundert hjernen.
Hva er høyest prioritert som akuttbehandling ved bevisstløse pasienter med hodeskade?
Og hva kan ytterligere tiltak være?
- Sikre fri luftvei og ventilasjon
- Holde BT over 100
- Rask transport til nevrokirurgisk kompetanse
Ytterligere tiltak:
- Hyperventilering? Viktig å unngå hypoventilering. CO2 dilaterer cerebrale blodkar og øker dermed ICP. Men for lav CO2 fører til konstriksjon og iskemi..
- Generell anestesi reduserer cerebral metabolisme og dermed O2 forbruket.
- Hyperosmolære væsker kan redusere ICP kortvarig
- Raskest mulig transport til kirurgisk avlastning.
Hvordan bildediagnostikk gjøres på alle multitraumepasienter umiddelbart etter ankomst?
- Rtg thorax
- Rtg bekken
- FAST - UL av perikard og peritoneum (og pleura).
Hvordan skal man ventilere en pasient med hodeskade?
Normoventilasjon PaCO2 4,5-5,5 kPa uten mistanke om høyt ICP og 4,5-5,0 kPa ved mistanke om høyt ICP.
Hyperventilasjon PaCO2 <4,5 kun hos pasienter med hernieringstegn - en midlertidig løsning.
Hernieringstegn er; dilaterte pupille(r), kontralateral hemiparese og lav GCS.
Hva er hyperosmolær behandling ved hernieringstegn?
- Mannitol 150 mg/ml, gi 0,5 g/kg, dvs for voksne ish 300 ml.
- Hyperton NaCl 1-2 mmol/kg over ti minutter, inntil serum Na 155 mEq/L
Hva er det som regnes som den livsfarlige triaden innenfor akuttmedisin/traumekirurgi?
Hypotermi, acidose og koagulopati.
Hva er prioritert rekkefølge for behandling av alvorlig skade ved traumepasienter?
- Thorax
- Abdomen med blødning
- Caput, medulla
- Abdomen uten blødning
- Ekstremiteter
Hva er vanlige symptomer ved bakteriell meningitt for nyfødte, små barn og eldre barn?
Nyfødte
- Uspesifikke symptomer; irritabilitet, nedsatt kontakt, bulende/fyldig fontanelle. Ikke feber.
Små barn (<18 mnd)
- Høy feber, oppkast, slapphet, irritabilitet, apne, kramper, utslett, bulende fontanelle og ofte ikke nakkestiv.
Eldre barn (>18 mnd) - Mer klassiske symptomer; høy feber, nakkestivhet, hodepine, lysskyhet, irritabilitet og nedsatt bevissthet.
Hva er de vanligste bakteriene ved meningitt hos barn?
Nyfødte:
- Vanligst: GBS og E.coli.
- Sjeldnere: andre gram negative bakterer, listeria monocytogenes, pneumokokker og meningokokker. Etter nevrokirurgi og liknende er koagulase negative stafylokkoker.
Barn etter nyfødtperioden:
- Meningokokker og pneumokokker.
Mer sjeldent med HIB etter vaksine kom.
Andre bakterier er GAS, H. influenzae non-B.
Tommelfingerregel:
- Meningitt uten petekkier –> pneumokokker
- Meningitt med petekkier –> meningokokker
På hvilket nivå skal man ta spinalpunksjon på hos barn?
Hva er kontraindikasjoner for spinalounksjon?
Man setter innstikket på nivå med hoftekammen fordi barn har lengre ryggmarg enn voksne.
Spinalpunksjon er en forutsetning for å stille diagnosen meningitt.
Kontraindikasjoner for spinalpunksjon er; hemodynamisk ustabil, DIC, nevrologisk utfall, mistanke om abscess og/eller økt ICP
Hva er empirisk valg av antibiotika hos barn ved meningitt med ukjent bakterie?
Fra forelesning:
Barn > 3 mnd: ceftriakson *2/d eller cefotaksim * 4/d.
Barn < 3 mnd: Ceftriakson eller cefotaksim + ampicillin (for å dekke listeria).
Fra pediatriveilederen…:
Valg av empirisk antibiotikabehandling (alle gitt iv)
Alder < 2 mnd. Ampicillin og gentamicin eller cefotaksim
Alder ≥ 2 mnd: Ceftriaxon 50 mg/kg x 2 (max 2 g x 2) eller cefotaxim 50 mg/kg x 4 (max 3 g x 4).
Hva er valg av antibiotika ved meningitt ved påvist bakterie?
Meningokokker: Penicillin G i 5 dager
Følsomme pneumokokker: penicillin G i 10 dager
Pneumokokker med redusert følsomhet for penicillin: Ceftriakson eller cefotaksim i 10 dager.
Ukjent mikrobe: ceftriakson eller cefotaksim i 10-14 dager.
Fra pediatriveilederen:
Valg av antibiotika ved kjent mikrobe:
Meningokokker, pneumokokker, H. influenzae eller gram neg. bakterier: Fortsett med ceftriaxon/cefotaksim med mindre resistensmønsteret skulle tilsi annet (lite sannsynlig).
S. aureus: Behandles ut ifra resistensmønster, ofte med kloksacillin eller cefalotin, evt. forsterket med rifampicin.
S. epidermidis: Ofte resistent mot penicilliner og cefalosporiner, men følsomme for vancomycin. Evt. tillegg av rifampicin
GBS: Kombinasjonen av ampicillin og gentamicin kontinueres til spinalvæsken er steril og barnet er i fin bedring. Deretter gis penicillin monoterapi.
Nevroborreliose: Ceftriaxon 50–75 mg/kg i.v. x 1. Barn > 8 år kan behandles med doksycyklin 4 mg/kg x 1 (maks 200 mg x 1 ) p.o. (Se Veileder i generell pediatri, Borreliose).
L. monocytogenes: Ampicillin og gentamicin
Barn som nylig er hjemkommet fra utlandet bør evt få vancomycin i tillegg til cefalosporin pga risiko for resistens, konferer med infeksjonsmedisiner.
Hva er diagnostiske kriterier for encefalitt (ofte benyttet i studier)?
Tegn på encefalopati
- Nedsatt/endret bevissthet
Tegn på inflammasjon (minst 1 av kriteirene)
- Feber
- CSF > 5 celler/mm3
- MR-funn forenelig med inflammasjon
- EEG-funn forenlig med encefalitt
Tegn på spesifikk nevrologiske avvik
- Kramper (fokal/generell) eller andre fokale nevrologiske symptomer
Hva er angens for akutt infeksiøs encefalitt?
Virus (smitte person til person)
- Herpesvirus - HSV, VZV, CMV, EBV og HHV6
- Enterovirus (coxsackie, ECHO, polio) + parechovirus
- Andeno og rotavirus
- RSV, influensa og parainfluensa
- Tidligere også kusma, røde hunder og meslinger
Virus fra mygg/flått
- Tick borne encefalitt (TBE)
- Forskjellige arbovirus
Andre agens (virus, bakterier, parasitter):
- Rabies
- Mykoplasma pneumonia
- Klamydia pneumonia
De hyppigste er nok:
- HSV, VZV, enterovirus og mykoplasma pneumonia.
Hva er den klassiske kliniske triaden ved en encefalitt?
Feber, hodepine og endret bevissthet.
Hva gjør man med en pasient med suspekt akutt infeksiøs encefalitt?
- Gi aciklovir
- Initialt dekkes med antibiotika for eventuell bakteriell CNS infeksjon - Ceftriakson
- Let etter andre årsaker til encefalopati som eventuelt kan behandles.
- Beskytt hjernen mot ytterligere skade
- Kramper
- Temperatur
- Ernæring
- Elektrolytt balanse
- Hypoglykemi
- Respirasjon og sirkulasjon
Hva er frekvensen på brystkompresjoner og ventilasjon dersom man må dette på nyfødte?
Brystkompresjon 90/min, ventilasjon 30/min.
Ratio er på 3:1 med 120 bevegelser pr min.
Brystkompresjoner gir man ved hjertefrekvens under 60/min på tross av adekvat ventilasjon i minst 30-60 sekunder. Ventilasjon er viktigst!
Man skal begynne å ventilere dersom hjertefrekvens er under 100 på tross av stimulering eller ved dårlig respirasjon. Frekvensen er da 30-60 min. Man gjør dette før brystkompresjoner.
Definer begrepene
- Våken
- Somnolent
- Stupor
- Koma
Våken - Normal våkenhet og respons
Somnolent - Våkner ved lett stimuli, sovner om man ikke stimulerer.
Stupor - Dyp søvn, våkner bare ved sterk stimuli
Koma - Bevisstløs, gir lite eller ingen respons på alle stimuli.
