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Pharmacologie Vétérinaire 2 > AINS > Flashcards

AINS Flashcards

1
Q

Décrire la cascade de l’acide arachidonique

et dire où se trouve l’action des AINS vs corticostéroïdes

A

Phospholipides –(phospholipase)–>acide arachidonique

  • AR –(cyclo-oxygénase) –> prostanoïdes (PG, PGI, TX)
  • AR–(lipo-oxygénase)–> leucitriènes

AINS = action sur COX (diminue prostanoïdes)

AIS = action sur phospholipase (diminue prostanoïdes + leucotriènes)

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2
Q

Décrire les caractéristiques des AINS:

  • a) action triple
  • b) délai d’action
  • c) durée d’action
  • d) sécurité de l’emploi à long terme
  • e) acide/base faible
  • f) qualité de l’absorption orale (et pourquoi?)
  • g) liaison aux protéines (et implication)
A
  • a) action: anti-inflammatoire, analgésique, antipyérique
  • b) délai d’action: court (30-60 min)
  • c) durée d’action: longue (jusqu’à 24h)
  • d) long-terme: sécuritaire (pas d’effets immunosuppresseurs)
  • e) acide faible
  • f) bonne absorption orale (car acide faible)
  • g) forte liaison aux protéines (bonne diffusion aux sites inflammatoires)
    *
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3
Q

Décridre la pharmacocinétique des AINS

  • a) acide/base faible
  • b) qualité de l’absorption orale (et pourquoi?)
  • c) liaison aux protéines (et implication)
  • d) Vd (et 3 implications)
  • e) Demi-vie
  • f) métabolisme
  • g) éxcrétion
A
  • a) acide faible
  • b) bonne absorption orale (car acide)
  • c) fortement lié (= bonne diffusion aux sites inflammatoires)
  • d) petit Vd
    • majoritairement distribué dans le compartiment central
    • bonne diffusion aux sites inflammatoires (aug. perfusion)
    • hautement influencé par changement d’hydratation
  • e) métabolisme hépatique (oxydation + glucurono)
  • f) excrétion rénale
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4
Q

Pourquoi la demi-vie des AINS en circulation n’est pas représentative de leur durée d’action

A
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5
Q

Pourquoi les AINS peuvent atteindre une bonne concentration tissulaire malgré un petit Vd (2 raisons)

A
  • Forte liaison aux protéines (dont la pénétration est plus grande dans les tissus inflammatoires)
  • Petit Vd (bonne distribution aux sites hautement perfusés)
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6
Q

une phrase qui décrit le mécanisme d’action général des AINS

A
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7
Q

V/F - Parmi les 2 isoformes de COX:

COX1 = strictement constitutif et cytoprotecteur
COX2 = strictement induit lors d'inflammation

donc l’inhibition sélective de COX2 devrait être toujours safe..

A

F

rôles partagés
COX 2 est

  • constitutif dans certains tissus dont cerveau
  • induit par des médiateurs autres qu’inflammatoires (ex. hormones)
  • impliqué dans des processus cellulaires importants

–> donc son inhibition n’est pas sans effets secondaires!

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8
Q

Quelle mesure est utilisé en laboratoire pour déterminer la sélectivité relative d’un AINS pour COX1 vs COX2

A

ratio:

dose requise pour inhiber COX2* : dose requise pour inhiber COX1**

* diminution de synthèse de PGE2

** diminution de synthèse de TXA2

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9
Q

En se basant sur le ratio des doses inhibitrices in vitro, définir:

  • COX1 - préférentiel
  • COX2-préférentiel
  • COX2-sélectifs

comprendre que ce sont des données expérimentaux qui ne correspondent pas tjrs à la réalité clinique

A
  • COX1 - préf: COX2/COX1 > 1
  • COX2-préf: COX2/COX1 < 1
  • COX2-sélectifs (coxibs) = inhibition sélective de COX2
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10
Q

Pour comprendre que la sélectivité relative COX2/COX1 est []-dépendante, dire le comportement de cet AINS à chacune des 3 doses indiquées

Quel est l’implication sur l’inocuité?

A
  • Dose 1 = COX-2 sélectif
  • Dose 2 = COX-2 préférentiel
  • Dose 3 = non sélectif

implication: à forte dose, le degré d’inactivation de COX1 augmente ainsi que son risque associé d’ulcérations (inocuité laisse à désirer)

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11
Q

Classement des principaux AINS utilisés en medvet

COX1 préf

COX2 préf

COX2 sélectif

A

COX1 préf

Phénylbutazone
Kétoprofène
Flunixine méglumine
Sialicylates

COX2 préf
Méloxicam
Carprofène
Acide tolfénamique

COX2 sélectif
Doracoxib
Firocoxib
Robenacoxib

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12
Q

Principal mécanisme d’action pour l’effet anti-inflammatoire des AINS?

Pourquoi un délai d’action?

A

Inhibition de la synthèse de PG

Délai = doit y avoir une diminution des PG déjà installés au site d’inflammation

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13
Q

2 mécanismes d’action pour l’effet analgésique des AINS

  • périphérique?
  • central?
A
  • Périphérique: inhibition des PG qui sensibilisent les nocicepteurs
    • fonctionne seulement pour douleur inflammatoire
  • Centrale: effet synergique avec les opioïdes (cox1>cox2)
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14
Q

Dire l’effet sur l’agrégation plaquettaire:

  • a) ↓ COX-1 ____ l’agrégation plaquettaire en ↓_____
  • b) ↓ COX-2 ___ l’agrégation plaquettaire en ↓_____
  • c) quelle est la particularité de l’aspirine
A
  • a) ↓ COX-1 ↓ l’agrégation plaquettaire en ↓ TXA2
  • b) ↓ COX-2 ↑ l’agrégation plaquettaire en ↓ PGI
  • c) aspirine cause une inhibition irréversible de la fonction plaquettaire (jusqu’à la synthèse de nouvelles plaquettes)
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15
Q

Décrire l’interaction médicamenteuse correspondante

  1. AINS + 2e AINS
  2. AINS + corticostéroïdes
  3. AINS + furosémide
  4. AINS + inhibiteur de l’angiotensine (ECA)
A
  1. AINS + 2e AINS = additif, non synergique
  2. AINS + corticostéroïdes = synergie sur le dev. d’ulcères gastriques
  3. AINS + furosémide = ↓ efficacité du furosémise
  4. AINS + inhibiteur de l’angiotensine (ECA) = ↓ efficacité de ECA
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16
Q

3 éléments qui peuvent ↓ l’absorption orale des AINS

A

Antiacides
Protecteurs de muqueuse
Anti-diarrhéiques

17
Q

Quel est le risque associé au fait que les AINS ont un petit Vd

A

Petit Vd = hautement concentré dans le compartiment central = influencé par tout changement dans le V extracellulaire/hydratation du patient

  • ↓ V extracellulaire = ↑ risques de toxicité
  • ↑ V extracellulaire = ↑ risque d’inefficacité clinique
18
Q

2 mécanismes par lesquels les AINS prédisposent aux ulcères gastriques

A
  1. ↓ COX1 = ↓ effet protecteur sur les muqueuses = ↑ HCl et hypoperfusion du TGI
  2. ↓ COX2 = ↓ guérison des ulcères
19
Q

Conditions pouvant prédisposer aux ulcères grastriques chez les chiens, chevaux, poulains?

A
  • Chiens:
    • mastocytomes
    • problèmes hépatiques
    • H pylori
  • Chevaux
    • Entrainement intensif
    • Jeune prolongé
    • Trotteurs
  • Poulains
    • Stress
    • Soins intensifs
20
Q

Comment peut on réduire le risque d’ulcères gastriques si on administre des AINS (2)

A

Protecteurs de muqueuse (ex. sucralfate)
Omeprazole (PPI)

21
Q

2 mécanismes principaux de toxicité hématologique des AINS

A
  1. ↓ COX-1 = augmentation du t_emps de saignement_
  2. risque de dyscrasies sanguines (ex. anémie à corps de Heinz + metHb chez les chats / acétaminophène)

(je pense aussi que les COX2-sélectifs peuvent causer une état hyper-coagulable)

22
Q

En quoi les AINS peuvent-ils être associés à une toxicité rénale?

COX 1 vs COX2?

quel est le risque associé au phénylbutazone?

A
  • ↓ perfusion rénale =↓ filtration glomérulaire, rétention excessive d’eau (hypertension) et sodium
  • inhibition de COX1 ET COX2 peut causer une tox rénale
  • Phénylbutazone = nécrose papillaire (Eq, Ca)
23
Q

3 AINS causant une hépatotoxicité directe

comment la prévenir?

A
  • Carprofène (Ca)
  • Acétaminophène (Ca, fe)
  • Phénylbutazone (Eq)

Éval des enzymes hépatiques avant/pendant tx à long terme

24
Q

2 effets néfastes possibles des AINS sur le système myoarthro

A
  1. dommages aux cartilages articulaires (en dim. les GAG)
  2. coxibs = peuvent diminuer la guérison de fractures
25
Q

Que faire si l’animal est intolérant à 1 seule AINS?

si l’intolérance se répète avec d’autres?

A

Changer d’AINS

Tx alternatif (ex. corticos)

26
Q

Sur l’utilisation judicieuse des AINS

  1. nommer 3 indications principales
  2. l’approche _____ est à prioriser
  3. si on fait une thérapie longue durée, il faut ___ la dose en cours de route
  4. l’approche multimodale implique de combiner les AINS avec ____
A
  1. inflammation aiguë, inflammation chronique, douleur per-op
  2. préemptive (prévention)
  3. ajuster (ex. efficacité peut augmenter lorsque l’hyperalgésie installée diminue; ou peut diminuer si niveau d’activité physique augmente)
  4. d’autres analgésiques ayant un mode d’action différent
27
Q

*************

Reconnaitre l’ensemble des facteurs prédisposants à la toxicité aux AINS

A
  • Déshydratation, hypovolémie (petit Vd + tox rénale)
  • Corticostéroïdes concomittants (tox GIT)
  • Gériatrique (toxicité GIT + rénale, petit Vd)
  • Pathologies prédisaponsants aux ulcères gastriques
    • Ca : mastocytomes, maladie hépatique, H. pylori
    • Eq adultes : entrainement intensif, trotteurs, jeune prolongé
    • Poulains : stress, soins intensifs
  • Hypoprotéinémie (ex. si maladie rénale, hépatique, malnutrition…) (↑ fraction libre d’AINS = ↑ tox des AINS)
  • Hypotension (ex. en pré-op ou anesthésie) (tox rénale)
  • Insuffisance cardiaque (tox rénale)
  • maladie rénale primaire (tox rénale, hypoprotéinémie)
  • Désordre hépatique (tox hépatique, hypoprotéinémie…)
  • désordres de coagulation ou cx à haut risque d’hémorragie (Ø COX-1 = hypocoagulabilité)
  • inflammation endothéliale (ex. athérosclérose) (Ø COX-2 = hypercoagulabilité)
  • Animaux de consommation (phénylbutasone)
28
Q
  • Vous administrez du déracoxib (…) chez un chien gériatrique en début d’insuffisance cardiaque. Quels sont les facteurs de risque pour le développement de toxicité rénale dans ce cas
    • a) Âge du chien
    • b) Hypotension lors de l’anesthésie
    • c) Pathologie cardiaque
    • d) a,b,c
    • e) aucune de ces réponses car les coxibs ne causent pas de toxicité rénale
A

D

note: les coxibs PEUVENT causer une toxicité rénale

Pharmacologie Vétérinaire 2 (6 decks)

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