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Farmacología > AINES, Antiartricos, Antihistaminicos, Serotoninergicos > Flashcards

AINES, Antiartricos, Antihistaminicos, Serotoninergicos Flashcards

1
Q

Mecanismo de los aines

A

Inhibidore de la actividad de la COX

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2
Q

COX es

A

enzima sintasa

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3
Q

La COX, como enzima sintasa, convierte el____en endoperoxidos inestables y estos se transforman a __

A

Acido araquidonico

PG y Tromboxanos

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4
Q

COX 1 tiene funciones constitutivas (4)__

A

citoproteccion de mucosa gastrica,
trombogenesis plaquetaria,
hemodinamica renal o
diferenciacion de macrofago

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5
Q

COX 2, se sabes que tiene cataliza la produccion/sintesis de__
restringida por __

A

PG

Condiciones basales SNC

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6
Q

COX 2 es inducida por diversos mediadores asociados con__

A

Inflamacion y crecimiento celular

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7
Q

Mediadores inflamacion asociados a COX 2 _ _ _ (3)

A

Interferon gamma,
TNF,
IL-1

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8
Q

Papel esencial de COX 2 en el cuerpo __(4)

A

inflamacion, dolor, fiebre, proliferacion celular

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9
Q

Algunos efectos AINES puede deberse al mtb de __ hacia otros mediadores lipidicos

A

acido araquidonico

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10
Q

AAS (aspirina) redirige su actividad hacía la sintesis de ___ efectos ___

A

Sintesis de lipoxinas

Antiinflamatorias y antihiperalgesica

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11
Q

Principales acciones farmacologicas de interes terapeutico (5) AINES

A 
Analgesica
Antipiretica
Antiinflamatoria
Antiagregante plaquetaria
Uricosurica
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12
Q

La accion analgesica de AINES util en dolores__

Dosis elevada sirve para__

A

articulares
musculares
dentarios
Cefaleas, migrañas

posoperatorio, postraumatico y colicos
Dolor de Origen canceroso

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13
Q

AINES indicados para el dolor con participacion de la sintesis de _
Por ejemplo aplicacion en:

A

PG

dismenorrea, metastasis osea

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14
Q

En dolor de inflamacion, la actividad antiiflamatoria del AINE contribuye a ___

A

disminuir cascada de produccion, liberacion y acceso de sustancias

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15
Q

La accion antipiretica se explica por su capacidad de __ las concentraciones de ___
Mediante la__ directa de la actividad de __

A

disminuir – de PGE2

Inhibicion – COX 2

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16
Q

La acción antiiflamatoria es por inhibir la sintesis de __ y __

Estas tienen actividad __ y ___

A

PG y Tx

Actividad vasodilatadora y quimiotactica

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17
Q

La accion antiagregante plaquetaria se da por __ en higado de AAS causa un ⬇

A

la acetilacion en el higado de AAS resulta inhibida al 95%, hay un descenso de concentracion de TXA2 8-11 días

por inhibición de COX

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18
Q

Accion uricosurica se da por ___ del trans__ de___ al____

A

inhibicion del transporte acido urico desde la luz del tubulo renal → espacio intersticial

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19
Q

Reacciones adversas comunes son AINES (6)

A 
Gastrointestinal
Toxicidad hepatica
Riesgo cardiovascular
De localizacion renal
Hipersensibilidad
Reaccion hematologica
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20
Q

AINES son farmacos acidos con fijacion elevada a proteinas plasmaticas (V o F) a la proteina___

A

V

albumina

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21
Q

La concentracion mas elevada, debido a fijacion de proteinas esta en:__

A

Torrente sanguineo, higado ,bazo y medula osea

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22
Q

AINES Registra altas concentracion en entornos acidos como___(3)

A

tejidos inflamados,
tracto gastrointestinal superior, y
tubulos colectores renales

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23
Q

Paracetamol que con comparte muchas caracteristicas con AINES. Pero __ se fija a proteinas y su distribucion es__ en los compartimentos

A

NO

es homogenea en todo compartimento

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24
Q

AINES
Biodisponibilidad mayor a 80% vía __
metabolismo es __ excepto en __(3)

A

oral

escaso, (AAS, metamizol, diclofenaco)

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25
Q

Eliminacion de AINES por vía__

metabolitos de forma _activa

A

Urinaria

inactiva

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26
Q

AINES se absorben __ ___ despues de la ingestion oral

Consumo de alimentos __ la absorcion y biodisponibilidad

A

muy rapido

retrasa

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27
Q

AINES Se distribuyen bien y penetran facil en __

A

articulaciones artriticas

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28
Q

Celecoxib es un__ que alcanza concentracion suficiente para efecto en __
Atraviesa BHE

A

lipofilo

SNC

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29
Q

Ibuprofeno diclofenaco, paracetamol tiene una vida media de

A

1-4 hrs

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30
Q

Piroxicam vida media de

A

50 hrs

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31
Q

Naproxeno vida media de

A

9-25 hrs

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32
Q

Concentraciones plasmaticas AINES luego de la absorcion __ hrs

A

2-3 hrs

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33
Q

Farmaco AINES no son recomendable es

A

nefropatías y hepatopatías

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34
Q

Diclofenaco se absorbe bien en vías (2)

A

sistemica

Topica

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35
Q

AINES Reaccion adversa GI

A

Anorexia, nausea, dispepsia, dolor abdominal diarrea (no muy importante)

La grave es ulcera gastrica, hemorragia

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36
Q

Tox. Hepatica se presenta en forma de :

A

hepatitis aguda o cronica

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37
Q

RAM Riesgo cardiovascular

A

IAM, ictus, aterotrombosis

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38
Q

RAM Reaccion Renal

A

Retencion Na y H2O
Insuficiencia renal
nefropatia

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39
Q

RAM Hipersensibilidad

A

Rinitis, urticaria, asma, edema laringeo, hipotension, shock anafilactico, eritema multiforme, purpura, fotodermatitis

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40
Q

RAM hematologica

A

Agranulositosis, anemia aplasica, riesgo hemorragia

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41
Q

RAM especiales en AINES

A

Sindrome REye

Prolongacion de la gestación

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42
Q

Indicaciones generales de AINES

A 
Estados altamente inflamatorios
Dolor cronico leve a moderado
Analgesico asociado opiodes
Post parto
migraña (menstruacion dismenorrea)
Colico menstruacion
PX no quiere usar ipiodes
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43
Q

Dolor post operatorio usamos

A

Metamizol

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44
Q

Dismenorrea

A

Indometacina

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45
Q

AINEs reducen eficacia de

A

Inhibidores de convertidora de Angiotensina II

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46
Q

AINES junto a ___ aumenta gravedad en tubo digestivo

A

Corticoides

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47
Q

AINES con _ aumenta riesgo hemorragia

A

warfarina

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48
Q

Salicilatos incluyen

A 
Ac. Acetilsalicilico (AAS), 
Ac. Salicilico,  
salicilato de metilo, 
diflunisal, 
salicilamida
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49
Q

Nucleo fundamental de salicilato

A

Acido salicilico, 2 hidroxibenzoico

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50
Q

(3) Formulaciones de salicilatos para cubrir objetivos

A
  • Tamponadas-efervescentes
  • Liberación controlada
  • Aplicación tópica
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51
Q

Las diversas formulaciones de salicilatos buscan__

A

reducir irritacion gastrica, aumentar solubilidad y absorción

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52
Q

acciones farmacologicas de salicilatos (3)

A
  • Analgesica, antipiretica, antiinflamatoria
  • Metabolicas
  • Inhibe secrecion activa Ac. urico (dosis baja); inhibe reabsorcion activa (dosis alta) …Antiagregante plaquetario
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53
Q

Un salicilato Uricosurico es aquel que

A

Aumenta la excrecion de acido urico por la orina (por inhibicion de reabsorcion)

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54
Q

Diflunisal es uricosurico a dosis__

A

bajas

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55
Q

AAS a concentraciones bajas__

A concentraciones altas__

A

actividad antiagregante plaquetaria

Interfiere con sintesis de protrombina

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56
Q

AAS efecto (3)

extra:

A

antiinflamatorio, analgesico, antipiretico

antiagregante plaquetaria a dosis bajas

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57
Q

AAS es profilactico en__

Protocolar en __

A

enfermedadesd Cardiovasculares

IAM

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58
Q

AAS a dosis altas se comporta como

A

Uricosurico

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59
Q

AAS-ADME

A

A. Via oral absorcion estomago
D. fija en proteinas y difunde a todo tejido
M. Hepatico glucoronidizacion en primer paso mtb a salicilato
E. Orina 10% sin mtb

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60
Q

Presentacion de AAS _ _ _ mg

A

500mg, 100mg, 80mg

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61
Q

AAS acetila e inhibe de forma ___ la COX

A

IRREVERSIBLE

mientras que salicilatos no acetilados es revesible

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62
Q

AAS metaboliza a → Ac. Salicilico (V o F)

A

V

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63
Q

Los salicilatos se trasnportan de forma__fuera del LCR por medio del __

A

activa

Plexo coroideo

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64
Q

Uso del AAS

A

Fiebre reumatica

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65
Q

AAS rara vez se usa para

A

artritis reumatoide, espondiloartrosis, lupus eritematoso sistemico

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66
Q

Diflunsal uso para enfermedades: (4)

A

osteoartritis
distensiones
Esguinces musculoesqueleticos
artritis reumatoide

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67
Q

Aplicaciones terapeuticas de Salicilatos (5)

A 
Dolor
Sindrome articulares
FIEBRE
Antiagregante plaquetario
Enf. Kawasaki
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68
Q

RAM salicilatos

A 
GI
Disminuye Fx renal
Reac Hipersensibilidad (broncoespasticas)
hiperventilacion
Teratogeno 1er trimestre
Cierre conducto arterioso
Sindrome Reye
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69
Q

RAM diflunisal

A

GI, Renal, cefalea insomnio parestesia, erupcion cutanea

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70
Q

AINES clasificacion (7)

A 
Salicilatos
Paraaminofenoles
Deriv. Pirazolicos
Deriv. Ac Propionico
Deriv. Ac. Acetico
Oxicams
Inhib Selec COX2
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71
Q

Salicilatos mas comunes:

A

AAS Diflunsal Ac. salicilico

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72
Q

Paraaminofenol mas comun

A

Paracetamol

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73
Q

D. Pirazolicos comun:

A

Metamizol

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74
Q

D- ac. propionico comunes:

A

Ibuprofeno naproxeno ketoprofeno

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75
Q

Derivado ac acetico comunes:

A

Indometacina ketorolaco diclofenaco

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76
Q

Oxicam comunes:

A

piroxicam

tenoxicam

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77
Q

Accion Paracetamol

A

Inhibir la COX (3)

Analgesico y antipiretico

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78
Q

Usos del paracetamol dolor _ y _

A

leve y moderado

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79
Q

Paracetamol ADME

A

A- VO intestino, biodisponibiida 70-90%
D- todo tejido y liquido
M- hepatico ac. glucoronico, sulfato (CYP450 y oxidasas mixtas)
E-renal orina

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80
Q

RAM Paracetamol

A

hepatotoxico

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81
Q

Ventaja Paracetamol vs AAS

A

se puede usar en alergicos a AAS

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82
Q

Dosis Paracetamol

A

500mg, 600, 1000mg

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83
Q

Paraminofenol fenazopiridina se elimina en forma

A

activa

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84
Q

Paraminofenol fenazopiridina se usa para

A

cistitis, prostatitis, uretritis

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85
Q

Paracetamol es seguro no tiene mucha RAM, a 2g se ve—

A

RAM GI similar a la de AInes clasicos

-mareos
.reaccion cutanea
..nefropatia en sobredosis
.leucopenia

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86
Q

Derivado pirazolicos comunes:

A

Metamizo/Dipirona/dioxadol

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87
Q

Metamizol es__

A

analgesico y antipiretico

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88
Q

ADME metamizol

A

A- Oral, hidroliza con juego gastrico en dos metbolitos___IM, IV
D- uniforme amplia UNION POBRE a proteinas plasmaticas
M- oxidacion a 4-MAA
E- Renal

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89
Q

Metamizol vida media de

A

6-7 hrs

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90
Q

Metamizol es analgesico dolor_ a _

A

moderado a severo

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91
Q

Metamizol es un relajante de__

A

musculatura lisa en dolor colico

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92
Q

Metamizol util en

A

Fiebre elevada y grave

dolor posoperatorio, neoplasico, jaquecas

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93
Q

RAM metamizol

A

hematologicas, agranulocitosis

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94
Q

Derivados de acido propionico

Son el grupo de AINEs mas__

A

ibuprofeno
naproxeno
ketoprofeno

utilizados

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95
Q

Derivados propionicos (ibu, naprox, ketopro) son

A

analgesico antipiretico antiinflamatorio y antiagregante plaquetario

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96
Q

Derivados del acido propionico son__

A

inhibidores no selectivos de COX

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97
Q

Der. propionico como naproxeno es inhibidor de la funcion de __

A

leucocitos

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98
Q

Der. propionico aplicacion en tratamiento de

A

artritis reumatoide, juvenil y osteoartritis, esponidilitis anquilossante, artritis gotosa, tendinitis

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99
Q

Ibuprofeno ADME

A

A-VO
D-distribucion amplia 99% union a proteinas vida media 2 hrs, pasa barrera placentaria y liquido sinovial
M-metabolismo hepatico hidroxilacion, desmetilacion glucoronizacion
E- orina

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100
Q

Naproxeno ADME

A

A- VO
D- union a proteinas 99% distrib. amplia, pasa barrera placentaria y hematoencefalica
M- desmetilacion y conjugacion
E- urinaria 99%

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101
Q

Aplicacion del ibuprofeno

A

dolor agudo, leve o moderado
fiebre
dismenorrea
Antirreumatico adulto

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102
Q

RAM ibuprofeno

A

irritacion gastricas, hemorragia, erupciones, edema, tinnitus, mareo ,cefalea, insuficiencia renal

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103
Q

Aplicacion de naproxeno

A

inflamacion dolor agulo leve o moderdado y dismenorrea
ataque agudo de gota
antirreumatico

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104
Q

RAM naproxeno

A

dispepsia leve, prisois nausea, vomito y hemorragia gastrica somnolencia cefalea y mareo ototoxicidad agranulocitosis

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105
Q

Ketroprofeno ADME

A

A- VO, rectal, topica e IM
D-2 hrs liquido sinovial, union proteina plasmatica
M-hepatico ac. glucuronico
E-orina acido glucuronico

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106
Q

Aplicacion ketoprofeno

A

artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante, gota agudo, cuadro doloroso trauma posquirurgico odontologico

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107
Q

RAM ketoprofeno

A

dispepsia, nausea, vomito, diarrea, estreñimiento flatulencia

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108
Q

Derivados de acido acetico

A

indometacina
diclofenaco sodico
ketorolaco

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109
Q

Indometacina ADME

A

A-VO
D-1-2hrs concentracion maxima liquido sinovial, 99% union a proteinas cruza barrera LCR
M- hepatico desmetilacion glucoronizacion
E- renal biliar

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110
Q

Indometacina aplicacion

A

antirreumatico, prevencion en parto prematuro antimigrañoso uricosurico

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111
Q

RAM indometacina

A

diarreas, ulceras estomago, hepatitis

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112
Q

Ketorolaco ADME

A

A- VO, IM. IV. intranasal
D- biodisponi 81-100% barrera placentaria
M- hepatico
E- orina

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113
Q

Ketorolaco dosis

A

Las dosis típicas son 30-60 mg (intramus-cular), 15-30 mg (intravenoso), 10-20 mg (oral) y 31.5 mg

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114
Q

Ketorolaco aplicacion

A

dolor leve a moderado posoperatorio, trauma musculoesqueletico dolor por colico nefritico

Disminuye riesgo IAM

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115
Q

RAM Ketorolaco

A

GI, dolor abdominal, dispepsia, nausea, ulcera

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116
Q

Diclofenaco sodico es un

A

Inhibidor potente COX 2 selectivamente

Antiinflamatorio ,antipiretico analgesico

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117
Q

Diclofenaco ADME

A

A-VO
D-Distribuacion amplia, liquido sinovial
M- hepatico hidroxilacion y conjugacion
E- renal y biliar

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118
Q

Diclofenaco apliaciones

A

Dolor agudo y dismenorrea
Artritis reumatoidea, artrosis, espondilistis anquilosante
colico renal, dolor lumbar

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119
Q

RAM diclofenaco

A

distension abdominal, flatulencia, dolor, calambre, diarrea mareo tinnitus erupcion

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120
Q

Oxicams derivados enolicos mas comunes (2)

accion (4)

A

Piroxicam meloxicam

antiinflamatoria, analgésica, antipirética y antiagregante plaquetaria.

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121
Q

Piroxicam mecanismo _

A

puede inhibir neutrofilos, y COX

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122
Q

Piroxicam aplicacion

A

artritis reumatoides y osteoartritis, gota aguda

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123
Q

Piroxicam ADME

A

A-VO, rectal IM
D-union a proteínas 99%
M-hidroxilacion conjugacions desmetilacion
E-Orina sin cambios

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124
Q

RAM piroxicam

A

edema, mareo, palpitacion , cefalea. dolor abdominal

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125
Q

Meloxicam mecanismo

A

selectividad con COX 2 igual que diclofenaco

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126
Q

Meloxicam aplicacion

A

osteoartritis, artritis reumatoidea, y juvenil

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127
Q

Meloxicam ADME

A

A- VO lenta
D-Liquido sinovial, 45% plasma
M- hepatico oxidativo
E- renal y fecal

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128
Q

RAM meloxicam

A

GI, diarrea, vomito , nausea

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129
Q

Inhibidores selectivos COX2 accion __

A

Alta efectividad antiinflama, antipireti, analgesic

MENOR efecto plaquetara

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130
Q

Apliaciones de selectivos COX 2

A

artrosis, artritis reumatoides

Analgesia peri operatorio

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131
Q

Celecoxib apliacion

A

artrosis y artritis reumatoides

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132
Q

Celecoxib ADME

A

A-VO
D-Baja biodispobilidad
M-Hepatico CYP2C9 CYP3A4
E-Heces y orina

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133
Q

RAM celecoxib

A

Cardiovasculares edema, dolor abdominal

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134
Q

Farmacos usados para artropatías inflamatorias (3)

A

AINES
FAME
Glucocorticoides (controversial)

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135
Q

FAME Significa

A

Farmacos antirreumaticos modificadores de enfermedad

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136
Q

Hay tipos de FAME (2)

A 
Sintesis quimica (metotrexato, leilunomida, hidroxicloroquina)
Cultivos bacterianos/biologicos (Ac monoclonales, proteinas de fusion)
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137
Q

Sulindaco es un

adminitracion

A

Potente inhibidor COX 1-2
Menor a indometacina
VO

138
Q

Sulindaco accion __ y vida media __

Distribucion_

A

rapida y vida media larga
Distribucion todos tejidos
Liquido sinovial

139
Q

Apliacion del sulindaco

A

Antirreumatico y gota

140
Q

Contraindicacion de sulindaco

A

niños y embarazadas

141
Q

RAM Sulindaco

A

Gastropatía, ulcera, sangrado GI, perforacion

142
Q

Ibuprofeno tiene accion en artritis __

y no en la artritis__

A

Reumatica

Gotosa NO porque no es uricosurico

143
Q

Sulindaco tiene accion en tiempo corto en tto

A

Sintomatico

144
Q

Indometacina aplicacion

A

Actua como analgesico antiiflamtorio y uricosurico

145
Q

Indometacina contraindicado en

A

Ulcus (ulcera intestino) hipersensibilidad

146
Q

RAM indometacina

A

toxicidad GI, sangrado, hipersensibilidad, edema laringeo

147
Q

Diclofenaco es un antirreumatico es__ pero no__

A

Analgesico pero NO es uricosurico

148
Q

Diclofenaco aplicacion

A

artritis reumatoidea, artrosis, espondilitis anquilosante

149
Q

Celecoxib aplicacion

A

artrosis, artritis reumatoide

150
Q

FAME actuan…..

A

interfieriendo a factores que producen la enfermedad
inhiben

Citocinas TNF IL-1-6 etc
Interfieren entre Cell T, Macrofago

151
Q

Metotrexato es un__

A

agente modificador de enfermedad antirreumatico

usado en tto inicial de artritis reumatoidea, que nunca fueron tratados con FAME

152
Q

Mecanismo de Metotrexato–

A

inhibidor de la folato reductasa (dihidrofolato reductasa)

153
Q

Mecanismo de accion mas probable de metotrexato es__

A

estimulacion de la liberacion de adenosina

suprime fx inflamatorias de neutrofilos, macrofago/monocitos, cell dendritica, linfocitos

154
Q

Aplicaciones terap. metotrexato

A 
artritis reumatoide
coriocarcinoma, tumores trofoblasticos, leucemias
cancer mama cuello pulmon
psoriasis severa 
micosis
155
Q

metotrexato + sulfasalazina + hidroxicloroquina es la __

para tratamiento en forma __

A

es la mejor combinacion

en tto forma leve e inicial

156
Q

RAM metotrexato

A

nausea vomito estomatitis, mielosupresion (aplasia medular)

157
Q

sulfazalazina es un

A

agente antiiflamatorio e inmunosupresor

158
Q

Sulfazalazina mecanismo de accion

A

inhibir sintesis purinas(adenina y guanina)

159
Q

Sulfazalazina su accion

A

disminuye velocidad sedimentacion y proteina C reactiva

160
Q

Sulfazalazina se convierte en

A

mesalamina y despues sulfapiridina

161
Q

Apliacion de sulfazalazina

A

Tto inicial y formas leves de a. reumatoide

162
Q

Tambien sulfazalazina uso para

A

colitis ulcerosa y proctitis

163
Q

RAM sulfazalazina

A

Ninguno significativo

164
Q

Hidroxicloroquina es un

A

antimalaricos

165
Q

Hidroxicloroquina aplicacion es

A

a. reumatoide adulto y lupus

166
Q

Mecanismo de hidroxicloroquina

A

inhibe activacion de toll like receptor 9 en celulas dendriticas y su capacidad APC reduciendo la inflamacion

167
Q

RAM hidroxicloroquina

A

toxicidad ocular, ceguera, reaccion dermica, reaccion hematologica anemia agrunolicitosis, GI, neuromusculares

168
Q

Hidroxicloroquina contraindicados a px

A

psoriasis, alcoholicos y embarazo

169
Q

FAME origen biologico

A

infliximab, etanercept, abatacept, rituximab, tocilizumab anakinra

170
Q

Etanercept es un__

Administracion__

A

agente antirreumatico , agente del factor TNF

Administracion subcutanea o IV

171
Q

Mecanismo de accion de etanercept

A

compuesto por receptores TNF y fc de Ig, inactiva el TNF alfa…reduce inflamacion y retarda progresion de AR

172
Q

Etanercept aplicaciones

A

artritis reumatoide

173
Q

RAM etanercept

A

infeccion tract aereo sup.
dolor de cabeza
predispone a infeccion

174
Q

Tocilizumab es un

A

antirreumatico

antagonista de receptor de IL.6

175
Q

Tocilizumab mecanismo de accion

A

se une a receptor IL-6

reduce la inflamacion producida por IL-6

176
Q

Aplicaciones de Tocilizumab

A

AR moderada a grave

artritis juvenil

177
Q

RAM Tocilizumab

A

reacciones en lugar de inyeccion

aumento de niveles de colesterol serico y enzimas hepaticas

178
Q

Infliximab es un

A

antirreumatico

Ac monoclonal contra TNF alfa

179
Q

Mecanismo de accion Infliximab

A

Inactiva el TNF y reduce inflamacion dolor y destruccion

reduce sintomas enf. de Crohn

180
Q

Aplicaciones Infliximab

A

AR, enf. Crohn

Subcutanea e IV

181
Q

RAM Infliximab

A

fatiga nausea infeccion en tracto aereo superior

182
Q

Abatacept es un antirreumatico

A

inhibidor de coestimulacion de celulas T

183
Q

Abatacept mecanismo de accion

A

Previene activacion de LT

se une a CD80, CD86 en celulas APC, previene la interaccion CD28 entre APC

184
Q

Aplicaciones Abatacept

A

Artritis juvenil, AR moderada a grave

NO combinar con anakinra

185
Q

RAM Abatacept

A

cefalea fatiga nausea infeccion en tracto aereo superior

186
Q

Anakinra antirreumatico es un

A

antagonista receptores de IL-1

187
Q

Anakinra mecanismo de accion

A

Antagonista del receptores de IL-1 inhibe, disminuye degradacion cartilago

188
Q

Anakinra aplicaciones

A

AR

189
Q

RAM Anakinra

A

infecciones graves y linfoma

190
Q

Farmacos para Gota

A

Alopurinol, Probenecid, Colchicina, Pegloticasa

191
Q

Alopurinol en antigota es un___

A

Inhibidor de xantina oxidasa

192
Q

Alopurinol mecanismo

A

Inhibe xantino oxidada e inhibe la produccion de acido urico en sangre evita la precipitacion

193
Q

Alopurinol Aplicaciones terapeuticas

A

Prevencion hiperuricemia y gota

194
Q

RAM Alopurinol

A

erupcion

aumenta efectos warfarina, hipoglucemiantes (hipoglicemia)

195
Q

Probenecid antigota es

A

agente uricosurico

196
Q

Probenecid mecanismo de accion

A

inhibe la reabsorcion renal de acido urico y aumenta excrecion

197
Q

Probenecid Aplicacion terapeutica

A

artritris gotosa aguda y prevencion

198
Q

RAM Probenecid

A

inhibe la secrecion tubular renal de penicilina y cefalosporina

aumenta su nivel serico

199
Q

Colchicina antigota es un

A

antiinflamatorio

200
Q

Colchicina mecanismo accion

A

inhibe respuesta leucocitos a cristales de urato monosodico en las articulaciones

201
Q

Colchicina aplicaciones terapeutica

A

artritris gotosa aguda y prevencion

202
Q

RAM colchicina

A

diarrea, nausea, vomito agranulocitosos anemia aplasica

203
Q

Probenecid y colchicina se puede dar

A

Juntos

accion uricosurica e antiinflamatorio

204
Q

Pegloticasa antigota

A

enzima uricasa

205
Q

Pegloticasa mecanismo de accion actua como

A

enzima uricasa que oxida a acido urico a alantoina soluble en agua

206
Q

Pegloticasa aplicacione

A

gota refractaria

IV

207
Q

RAM Pegloticasa

A

reaccion alergica potencial mente mortal

208
Q

RAM Pegloticasa

A

reaccion alergica potencial mente mortal

209
Q

Histamina es una __- derivada de –

A

amina biogena

histidina

210
Q

Histamina compuesta por

A

beta aminoetilimidazol

211
Q

Histamina da respuesta a__

A

antigenos

aumento de permeabilidad capilar

212
Q

Receptores de histamina

A

H1 H2 H3 H4

213
Q

Receptores de histamina de interes farmacologico

A

H1 H2

214
Q

La histamina se sintetiza a partir de la

Por accion de

A

histidina

L-histidina descarboxilasa

215
Q

Vías de metabolismo de histamina (2)

A

Metilacion

Desaminacion

216
Q

Mecanismo de liberacion histamina

Tipo de liberacion:

A

Debe cruzar la membrana granular y celular

Liberacion

  • citotoxica
  • exocitica
217
Q

Histamina liberacion citotoxica mediante___

A

ruptura de memebrana

218
Q

Histamina liberacion exocitica mediante___

A

fusion de membrana

219
Q

Histamina se libera es 2 tipos de procesos

A

fisiologicos (secrecion de jugo gastrico)

patologico (inflamacion hipersensibilidad inmediata)

220
Q

Histamina Es liberada por multiples agentes (2)

A

Agente fisico (calor, radiacion trauma)

Agente quimico (Antigeno, enxima citotoxico)

221
Q

La histamina con relacion al mastocito

A

aumenta la permabilidad de Calcio

222
Q

El principal actor para liberacion de histamina es la

A

respuesta inmunologica

IgE

223
Q

Una vez se une IgE-Ag para histamina se forma

A

fosfatidilcolina

modifica apertura de canal Ca (para exocitosis)

224
Q

Una vez se une IgE-Ag para histamina al mismo tiempo se activa____ esta__para formar___

A

fosfolipasa A2
hidroliza fosfatidilcolina
Ac. Araquidonico y prostoanoides

225
Q

Receptores histaminergicos

H1 estan en __

Produce___

A

SNC tracto GI, CV, Genito urinario, medula adrena

RUbor calor, dolor prurito , vasodilatacion hipotension

226
Q

Receptores histaminergicos

H2 estan en __

Produce___

A

Mucosa gastrica

secrecion HCl (nocturna no relacion con alimentacion)

LA de la comida es por gastrina

227
Q

Receptores histaminergicos

H3 estan en __

Produce___

A

Neuronas histaminergicos

modula funcion doparmina, serotonina, adrenergica

228
Q

Receptores histaminergicos

H4 estan en __

Produce___

A

medula osea

hematopoyesis

229
Q

Efecto fisiologico de histamina sobre receptores

CV
Musc. liso no vasc.
Glandulas
Terminacion nerviosa
SNC
A

CV (vasodilatacion arteriolas, metarteriolas esfienteres capilares)(H1, H2)

Musculo no vascular (broncoconstriccion, contracion GI)(H1)

Glandulas
Secrecion HCl y pepsina (H2)

Terminacion nerviosa
Picor y dolor (H1)

SNC
memoria, ac. cognitiva, sueño, vigilia, control secrecion endocrina

230
Q

Farmacos antagonistas H1

caract.

A

Mediante ANTAGONISMO competitivo

Reversibles (enlaces debiles)

231
Q

Farmacos antagonistas H1 tambien interactuan con

A

otros receptores efecto terapeutico

receptor colinergico

232
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

A

mejora de sintomas de procesos alergicos (rinorrea, picor)

233
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1 1ra generacion

A

produce sedacion y somnolencia

debido a que son moleculas pequeñas y atraviesan la barrera HE

234
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1 2da generacion

A

produce poca accion depresora SNC, no atraviesa barrera molecula grande

235
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

Antagonismo periferico

A

Antagonizan el aumetno de la permeabilidad capilar, prurito, broncoconstriccion, contraccion intestinal

236
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

SNC y SNA

A

Accion sedante e hipnotica (1ra G)

Anticolinergica sequedad en boca y mucosa

237
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

Inhibe lib. de histamina

A

ketotifeno, ceterizina y azatadania inhiben actividad histaminopexica (rotura granulos)

238
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

Inflamatoria

A

Inhibe quimiotaxis, reduce leucotrienos

239
Q

Accion farmacologica de Antagonista H1

Tambien

A

Anestesia local

Antitusigena

240
Q

Antihistamicos H1 de 1ra generacion

A

Etanolamidas
Etilendiaminas
Piperazinas
Fenotiazinas

241
Q

Etanolamidas produce

A

intensa sedacion y actividad anticolinergica

Difenhidramina y dimenhidrinato (reduce nausea y vomito)

242
Q

Etilendiaminas producen__ y son (2)

A

Menor sedacion

Clorfeniramina, tripolidina

243
Q

Piperazinas son de _ duracion

Ej:

A

mayor duracion ciproheptadina

244
Q

fenotiazinas tiene similitud a __

Producen__

A

similitud neuroleptico, produce depresion central

Prometazina

245
Q

Antihistaminicos H1 (2da generacion)

Menor efecto __

A

piperidinas
piperazonas

menor efecto sedante

246
Q

Piperidinas (5)

A

terfenadina, loratadina, desloratadina, ebastina, astemizol,

247
Q

Piperazinas (2)

A

cetirizina y levocetirizina

248
Q

Antihistaminicos ADME

A

A-VO se absorben en tracto GI concentraciones en plasma se alcanzan en 1-3 hrs biodisponibilidad menor 50% (1er paso)

D-Ampliamente por todo el cuerpo SNC (H1 1G) y barrera placentaria

M-Hepatica Citrocromo P450, CYP3A4

E-orina (filtracion g y reabsorcion tubular, heces)

desloratadina (loratad), fenoxifenamida, levocetiricina metabolitos activos

249
Q

La eliminacion de metabolitos en 2da generacion son__

en la 1ra generacion no

A

activos

250
Q 
RAM antagonista histaminicos
SNC
GI
Anticolinergica
CV
A

SNC somnolencia sedacion, debilidad ataxia, en niños convulsion

GI Nausea, vomito diarrea

Anticolinergica sequedad mucosa oral y nasal

CV taquicardia hipotension hipertension

251
Q

Aplicaciones antihistaminicos

Alergia

A

Alergias

rinitis conjuntivitis, urticaria, dermatitis atopica,contacto- angioedema, anafilaxia, enfermedad de suero

252
Q

RAM antihistaminicos en niños

A

Produce una respuesta paradojica (contraria)

253
Q

Apliacaciones antihistaminicos

No alergia

A

Citenosis, vertigo y vomito, nausea (dimenhidrinato y prometizina)

254
Q

Antihistaminicos comunes y dosis

A 
Difenhidramina 20.50 mg
Dimenhidrinato (nausea) 50-100mg
Clorfeniramina (nastizol-descongestion nasal) 4mg
Dexclorfeniramina
Levocetirizina
Prometazina (nausea y vomito)
Loratadina
Desloratadina
Cinarizina (vertigo cinetosis)
255
Q

Farmacos inhibidores de liberacion de histamina

A

der. Khellina (cromoglicato disodico, nedocromilo)

Ketotifeno

256
Q

der. Khellina

Cromoglitacto disodico inhibe__
profilaxis en__
Adminis___

A

broncoespamo,

valor profilactico en asma

Administ. Inhalacion

257
Q

Ketotifeno administra
Accion
Aplicacion

A

VO
Muy sedante, accion histaminopexica
Rinitis conjuntivitis alergias alimentarias

258
Q

Farmacos histaminopexicos (4)

A

Ketopifeno,
cetirizina,
cromoglicato disodico,
nedocromilo

259
Q

Que es la 5- hidroxitriptamina (5-HT-serotonina)

A

Amina biogena

Neurotransmisor o neuromodulador

Compuesta por anillo indolico y cadena lateral etilamino

260
Q

Donde se sintetiza 5- hidroxitriptamina (5-HT-serotonina)

A

celulas enterocromafine de tracto GI

SNC nucleo de rafe

Glandula pineal (precursoar de melatonina)

261
Q

Donde se almacena 5- hidroxitriptamina (5-HT-serotonina)

A

plaqueta

262
Q

5- hidroxitriptamina (5-HT-serotonina) Se sintetiza a partir de__

A

AA L-triftofano

AA esencial en la dieta

263
Q

L-triftofano en el organismo es hidrolizado por __

Para obtener__

A

triptofano hidrolasa (TH)

5- hidroxitriptofano (5-HTP)

264
Q

5 HTP es descarboxilado por

para convertirlo en __

A

L- amino descarboxilasa (LAAD)

5- hidroxitriptamina (5-HT) [serotonina]

265
Q

5- hidroxitriptamina (5-HT) [serotonina] se almacena en__

Protege de __

A

Vesiculas

Enzimas intracelulares

266
Q

Serotonina es liberada de enterocromafines por estimulos (3)

A

nerviosos
quimicos
mecanicos

267
Q

Una vez liberada la 5-HT en la sangre es captada ___

A

por higado y tejido vascular

268
Q

La 5-HT es tranformada por___ (2)

en__

A

Monoaminooxidasa MAO y aldeh. deshidrogenasa

5-hidroxiindolacetico

269
Q

5-HT De las neuronas serotoninergicas es liberada por__

gracias a la ___ de __

A

despolarizacion

entrada de Ca++

270
Q

5-HT actua sobre __ otra va al __ o sino es___

A

receptores

espacio extracelular

recaptada por un sistema especifico en un terminal presinaptico

271
Q

5-HT que actua es receptores es metabolizada por la __ y __

A

MAO

Aldeh. Deshidrogenasa

272
Q

5-HT que va al espacio extracelular

A

se metaboliza igual por las dos enzimas

273
Q

5-HT que es recaptada ___

A

vuelve a las vesiculas y espera ser liberada

274
Q

Resultado de metabolizar 5-HT con MAO y aldeh. deshidrogenasa es ___

A

5-hidroxiindolacetico

275
Q

Receptores serotoninergicos (7)

A

5-HT (1,2,3,4,5,6,7)

276
Q

Subtipos de receptores serotoninergicos de
5-HT1 _ a_
5-HT2 _ a_

A

5-HT1: 5-HT1a a 5-HT1f

5-HT2: 5-HT2a a 5-HT2c

277
Q

Cada uno de los receptores serotoninergicos son particulares unos vinculados a_ (2)

A

apertura de un canal

mecanismo de 2do mensajero

278
Q

receptores serotoninergicos muy distribuidos en __

A

SNC
tejido periferico

Sist. neurotransmision mas complejo

279
Q

receptores serotoninergicos involucra (2)

A

regulacion y modulacion de fx fisiologicas

dolor, sueño

280
Q

receptore serotoninergico asociado a activacion de canal cation (Na+)

A

5-HT3

rapida despolarizan de neurona

281
Q

receptore serotoninergico inhibicion de adenilciclasa con reduccion de AMPc

con reduccion de funciones neuronales

A

5-HT1 - 5-HT5

282
Q

receptore serotoninergico estimulacion de fosfoinositidicos relacion con movilizacion de Ca++ intracelular,[musc. liso y plaqueta]

forma ___ ___ para compensar un mensajero

A

5-HT2

diacilglicerol o trifosfato de inositol

283
Q

receptore serotoninergico
aumento de adenilciclasa
por lo tanto

aumento de AMPc

A

5-HT4 5-HT6 5-HT7

284
Q

A nivel presinaptico en nucleo de rafe, el receptore ___ inhibe actividad neuronal

A

5-HT1a

285
Q

Receptores __ cerebrales actuan como autoreceptores

A

5-HT1b

286
Q

En los receptores serotonina hay antagonistas y agonistas
5-HT1a

agonista__
antagonista__

A

Ago: buspirona ➡ ansiedad
Antago: ergotamina ➡ dolor migraña

287
Q

En los receptores serotonina hay antagonistas y agonistas
5-HT1b

agonista__
antagonista__

A

Ago: sumatriptan ➡ antidepresivo y migraña
Antago: metiotepina ➡ psicosis, demencia

288
Q

En los receptores serotonina hay antagonistas y agonista
5-HT4

agonista__

A

Ago: metoclopramida ➡ tto nausea vomito

289
Q

En los receptores serotonina hay antagonistas y agonista
5-HT3

antagonista__

A

Antago: ondansetron➡ tto nausea, vomito

290
Q

Efectos farmacologicos de la serotonina (5)

A 
Sist CV
Musc Liso no vasculara
Agregacion plaquetaria
SNC
SNP
291
Q

Serotonina efectos CV (3)

A

vasoconstriccion - 5 HT2a
Vasodilatacion cerebro, viscera y cutaneo - 5HT1
Inotropica (fuerza) cronotropica (FC) positiva ⬆- 5 HT1a

292
Q

Serotonina efectos musc liso no vascular (2)

A

relajación 5HT2 y contracción 5HT4 pared GI

broncoconstrincción 5HT2a

293
Q

Serotonina efecto agregacion plaquetaria

A

activacion plaquetaria primaria 5HT2a

294
Q

Serotonina efecto SNC

A

neuroreguladora o neuromodulador

295
Q

El sistema serotoninergico del tronco actua en __

A

neuromodulacion dolor
Nivel y supraespinal

5HT1 5HT2a 5HT3

296
Q

serotonina a nivel de hipotalamo hipofisis regula (5)

A

secrecion de hormonas (ACTH, Gonadotropa, HGH, prolactina, melanocortina

termogenesis

ciclo vigila y sueño

incrementa latencia eyaculatoria, retarda orgasmo

control esfinter urinario

297
Q

SNC la serotonina actua

A

control ansiedad - 5HT1a
Tto Depresion 5HT1 2a 3 4
regula actividad cognitiva

298
Q

Serotonina efecto SNP

A

genera una sensacion dolorosa

vegetativas relflejo respiratorioa apnea y bradicardia

299
Q

Agonistas parciales 5HT1a

A

Buspirona VO

5-10mg

300
Q

Buspirona tiene accion activadora sobre receptores 5HT1a presinapticos determina una ___ sobre actividad ___

A

diminucion

serotoninergica central

301
Q

Buspirona accion agonista parcial en postsinaptico cerebro accion__

A

ansiolitica

5-10mg VO

302
Q

Triptanos con son agonistas de ___
prototipo__
2da generacion__

A

5HT1 b, d, f
sumatriptan

zolmitriptan, almotriptan, rizatriptan, eletriptan, frovatriptan

303
Q

Triptanos tiene efecto

A

Antimigrañoso

304
Q

Triptanos accion fundamental__

que afecta al arbol arterial__

A

vasoconstrictor en territorio arterias carotideo

meningeo, a. cerebral media, basilar

305
Q

Sumatriptan administracion

atraviesa barrera Hematoencefalica?

A

VO, biodisponibilidad baja
Vía inyect. subcutanea absorcion rapida, eficacia constante, vía nasal inhalacion

No atraviesa

306
Q

2da generacion zolmitriptan, almotriptan, rizatriptan, eletriptan, frovatriptan administracion

A

mayor biodisponibilidad
mayor rapidez en alcanzar niveles plasmaticos

acceden al SNC

baja toxicidad

nauseas mareos parestesia

307
Q

Primera opcion de tratamiento efectivo de ataque de migraña

A

Triptanos

Durante la crisis, al inicio

308
Q

Agonistas 5 HT3 (2)

estructura?

A

zacoprida, METOCLOPRAMIDA—estrctura benzamidica

Ondansetrón, granisetron, tropisetron — estructura indolica

309
Q

Agonista 5 HT3 accion farmacologica

A

PREVENIR y bloquea nauseas y vomitos

bloquea receptores, centrales zona quimiorreceptora, tracto GI teminacion vagal (cardias y piloro)

310
Q

Antagonista 5HT4 (4)

A

metoclopramida, cinitaprida, cleboprida y levosulpririda

311
Q

Antagonista 5HT4 actúan como

A

Procineticos en pared digestiva (inhibicion piloro musculo liso➡vaciamiento)

312
Q

Metoclopramida funciones

A

Evita nausea y vomito
Evita reflujo estomago al esofago
Procinetica para vaciamiento gastrico

313
Q

Metoclopramida es un

A

antihemetico y procinetico de transtio GI, VO IM

en enf. infecciosa, hepatica o simple nausea vida cotidiana

314
Q

Antipsicoticos atipicos perfil_

antagonista de_ _

A

mixto actua antagonista 5HT2

antagonista dopaminergicos D2

315
Q

Antipsicoticos atipicos comunes

A

CLOzapina, RISperidona, quetiapina, olanzapina, ziprasidona

316
Q

CLOzapina, RISperidona, quetiapina, olanzapina, ziprasidona

antipsicoticos atipicos para tratamiento de

A

esquizofrenia

actuan sobre sus sintomas positivos (Dopamina D2) y negativos (5HT2)

317
Q

Antiserotoninergicos inespecificos bloquean competitivamente

A

5HT1 y 5HT2

318
Q

Clozapina y risperidona actua sobre los dos receptores_ _

para sintomas + y -

A

Dopaminergicos D2

5HT2

319
Q

Ciproheptadina es un serotoninergico que bloquea los receptores_ _

tambien en receptores _ _

A

5HT1 y 5HT2

H1 y muscarinicos

320
Q

Ciproheptadina posee actividad (3)

A

antiserotonérgica,
antihistamínica y
anticolinérgica

321
Q

Pizotifeno posee actividad (3)

A

antiserotonérgica,
antihistamínica y
ligera anticolinérgica

322
Q

Clorfeniramina posee actividad

A

antihistamínica y
anticolinérgica

NO antiserotoninergica

323
Q

Pizotifeno usos (2)

A

aumenta apetito y tto migraña

no es comun uso antihistaminico

324
Q

5- hidroxitriptofano [5-HTP]
accion_

uso en tto de

A

estimula neurona serotoninergica
⬆actividad serotoninergica

dolor cronico y Sindrome depresivo

325
Q

Fluoxetina mecanismo

A

se fija en transportador 5HT localizado en membrana presinaptica

(SSRI) Inhiben recaptacion de serotonina, permite que mantenga espacio sinaptico

326
Q

Fluoxetina uso

A

antidepresivo

20mg VO

327
Q

Clorgilina y selegilina mecanismo

A

Inhiben metabolismo de 5HT inhibiendo a la MAO

SELECTIVOS

328
Q

Inhibidores recaptacion de serotonina

A

Fluoxetina

Paroxetina

329
Q

Migraña relacionado con

A

vasodilatacion e inflamacion de arterias extracraneales

comprimen la terminacion del trigemino

330
Q

Bases para el tratamiento migraña es lograr

A

vasoconstriccion
Inhibicion de liberacion peptidos
Inhibicion de activacion de neuronas trigemino

331
Q

Responsable del aura migraña

A

onda de hipometabolismo cortical

332
Q

2da fase migraña

A

mediada por trigeminovascular, vasodilatacion e inflamacion de arterias extracraneales

333
Q

Tto migraña no farmacologico migraña

A 
reducir estres 
normalizar habitos sueño dieta ejercicio
relajacion
evitar desencadenantes (chocolate, queso, lacteos)
Farmacos estrogenos, anticonceptivo
descartar psicopatologia
334
Q

Tto migraña farmacologico migraña

A

Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs)
–AAS 500 mg, naproxeno500 mg, ibuprofeno 400 mg, diclofenaco50 mg
Agonistas serotoninérgicos (Triptanos)
–Sumatriptan50 mg.
Alcaloides de la ergotamina que son: agonistas parciales o antagonistas francos de receptores 5HT1B/D (adrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos)
–Ergotamina1 -2 mg, –Dihidroergotamina 0,5 mg
Opioides en algunos casos severos
Antiheméticos
–Metoclopramida10 mg, domperidona10 mg.

335
Q

Tto profilactico migraña

A 
Bloqueantes β adrenérgicos
–Propanolol 40 mg.-Atenolol 100 mg
Antagonistas serotoninérgicos
–Ciproheptadina 4 mg.
Antidepresivos tricíclicos 
–Amitriptilina25 mg.
Antieméticos 
–Metoclopramida10 mg
Antagonistas del Ca⁺⁺
–Flunarizina10 mgTRATAMIENTO
336
Q

Ergotamina Dihidroergotamina + Cafeína/AINEs/AAS

A

Excelente asociacion

337
Q

Sumatriptan + naproxeno

A

excelente asociacion

338
Q

Triptanos y ergotamina NO son analgesico ni nada de dolor ellos haces__

A

inhibicion de peptidos

vasoconstriccion

339
Q

Sumatriptan para cefalea__

A

racimo/Horner, tension, vasculares

340
Q

Dihidroergotamina cefalea_

A

racimo/Horner, tension, vasculares

341
Q

Triptano y dihidroergotamina JAMAS USAR

A

MALA COmbinacion

Farmacología (4 decks)

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