adrenall Flashcards
A medula adrenal produz dois hormônios:
a adrenalina (ou epinefrina) e a noradrenalina (ou
norepinefrina).
Córtex:
androgenos( dhea= test e estrog.) e glicocorticoides (cortisol)
mineralocorticoide (aldosterona)
Lesão no setor de mineralocorticoides: avidez por
sal, hipovolemia, hipotensão, hiponatremia,
hipercalcemia, acidose metabólica;
Lesão no setor de cortisol: astenia, mal-estar, perda
de peso, náusea, vomito, hipotensão, hiporexia,
hipoglicemia.
Lesão no setor de androgênios: redução da libido
e da pilificação axilar pubiana (em mulheres);
Insuficiência adrenal primária (principal causa: doenca de addison)
alto CRH alto ACTH
baixo Cortisol e
aldosterona;
Etiologia:
Processos autoimunes, doenças infecciosas,
granulomatosas e infiltrativas, hemorragia e trombose,
uso de alguns fármacos, adrenalectomia bilateral e
doenças genéticas raras.
Quadro clinico
Fraqueza, astenia e anorexia;
Sintomas gastrintestinais: náuseas, vômitos,
constipação intestinal, dor abdominal, diarreia,
Sintomas posturais: mialgias ou artralgias;
Redução da libido e da pilificação axilar e pubiana
(em mulheres);
Vitiligo;
Hipotensão
amenorreia
Diagnóstico laboratorial:
Dosagem do cortisol sérico basal:
baixo
abaixo de 3: pode determinar a insuficiência adrenal
entre 3 e 18: necessário
fazer teste de glucagon, ACTH (cortrosina), teste de
tolerância a insulina (ITT)
acima de 18:eu excluo;
Dosagem do ACTH plasmático basal: elevado;
SDHEA: baixo
Insuficiência adrenal secundária:
Decorre do comprometimento hipofisário, com
deficiência da secreção de ACTH ou hipotalâmico
com deficiência na secreção de CRH. A deficiência
crônica de ACTH decorre principalmente se sua
supressão pelo uso continuado de corticosteroides,
Etiologia:
como causa mais comum o uso
crônico de glicocorticoides, que inibem diretamente
tanto a secreção de ACTH como a de CRH.
principais diferencas entre primaria e secundaria
hiperpigmentacao: sim, nao
associacao com doencas autoimunes: sim,nao
hipercalcemia: sim,nao
associacao com gonadotrofinas: nao,sim
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
caracterizada por
anomalias geneticamente determinadas da síntese
hormonal adrenocortical,
Em decorrência do comprometimento da produção
de cortisol, ocorre a hipersecreção secundária de
ACTH, resultante da ativação do feedback positivo.
Esse excesso de ACTH estimula continuamente o
córtex adrenal, promovendo sua hiperplasia
A fisiopatologia dessa doença caracteriza-se por uma
sequência de eventos que se inicia com a presença de
alterações no gene CYP21A2, o que leva a uma
deficiência de 21-hidroxilase
Diagnóstico laboratorial:
Cortisol plasmático: normal
FSH: normal;
LH: normal;
Androstenediona: alto
Estrogênio: baixo
Teste da cortrosina com dosagem de 17 OH nos
tempos 30, 60 e 90 minutos:
HIPERCORTISOLISMO ENDÓGENO
Condição resultante da exposição prolongada a
quantidade excessivas de glicocorticoides com
hiperprodução crônica de cortisol
ACTH dependente:
sindrome de cushing:
na grande maioria, de
um microadenoma hipofisário secretor de ACTH.
Síndrome do ACTH ectópico: pode se originar de
diversos tumores, porém a causa mais comum é o
carcinoma pulmonar