Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K2 IBI > Adaptive > Flashcards

Adaptive Flashcards

1
Q

Th-celler
- Vilka olika Th-celler kan utvecklas från en CD4+ APC
- vilka cytokiner producerar dem
- Vilka celler aktiveras av dessa cytokiner
- Vilken sorts stimuli medför (orsakar) denna utveckling?

A

APC-CD4+ —>
1. iTreg (perifert) + nTreg (thymus): binder antigen mellanstarkt => stänger immunreaktion + hindrar autoimmunitet

  1. Th1: IFN gamma —> CD8+ TC, NK, (makrofag, BC): Virus, IC bakterier
  2. Th2: IL4 —> Eosinofiler, Mastceller, BC: EC bakterier, toxiner, svamp, parasiter, allergi
  3. Th17: IL17 —> Neutrofiler: Svamp, EC bakterier, autoimmunitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Antigen från minnes BC vs 1:a infektion (hur bildas minnes BC?)

A

Somatisk hypermutation = BC som delar sig muterar de delar av Ig-generna (antikropp) som kodar för variabla delar i tunga + lätta kedjon

—> Testas av follikulära DC + follikulära TH
—> endast de BC med antikroppar med hög affinitet för antigen klarar konkurrensen
—> presenteras på MHC II för follikulära Th-celler
—> Får överlevnadssignal
—> minnesceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cytotoxiska celler igenkänning antigen-cell

A
  • CD8+ TC har en receptor: TCR som känner igen främmande peptid presenterad på MHC I
  • NK celler angriper målceller med lågt uttryckt MHC I (då MHC I normalt hämmar NK via receptorn: KIR (även andra aktiverande signaler kan aktivera NK)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cytotoxicitet

A

= andra celler dödas, för att eliminera IC mikroorganismer / tumörceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur går presentation på MHC I till?

A
  • Antigen peptider tas upp av TAP systemet —> transport till ER —> levereras till MHC I
  • Peptidstabiliserat MHC I transporteras via ER + Golgi
    —> plasmamembranet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad bekämpar olika typer av Th celler?

A

Virus + IC bakterier =
Th 1 (CD4 + Th, CD8 + TC-aktiveras => TC, NK, Makrofager)

EC bakterier + svamp + parasiter:
- Th2 (humoralt svar + BC) => BC, eosinofiler, Mastceller
- Th 17 (slemhinnor, epitel, autoimmun, EC patogener) => neutrofiler

Th 1:
virus + IC bakt => CD4 + Th, CD8+ TC, (NK, Makrofag) - känner igen IC bakt via MHC-I —> CD8+ TC aktiveras

Th2:
Parasit, svamp, EC bakt => humoralt svar (mast, eosino) + BC

Th17:
EC. patogener (i slemhinnor + epitel), autoimmun => neutrofiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Var sätts MHCI samman + involverade hjälpproteiner?

A

ER: Cathepsiner, Tapasin, ABC-systemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antigen presentation på MHC1

A
  1. Ubiquitin tagging => guiding —> proteasom
  2. Nedbrytning protein —> peptid
  3. Transport —> TAP 1/2
  4. Transport —> ER
  5. Proteasomer i ER bryter ner peptid till 8-9 aa
  6. Peptid binder MHC1 —> lossnar från TAP 1/2
  7. Golgi => chaperonprotein tranporterar MHC1 i exosom —> cellyta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antigen —> DC —> APC Th (från antigen till MHC II presentation för CD4+ Th)

A
  1. MHC II produceras i ER —> Avknoppning endosom
  2. Fusion endosom innehållande MHC II med antigen- invariant kedja till endosom med antigen
  3. Nedbrytning invariant kedja av proteaser i sura endosomen
  4. Stabilisering av MHC II mha HLA DM —> korrekt antigenpeptid binder till MHC II
  5. MHC II med antigenpeptid —> yta (i endosom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Class switch påverkan på affinitet vs aviditet (styrkan den håller ihop med Ig)

A

BC byte av typ av antikropp den producerar
enbart Fc regionen förändras => oförändrad affinitet till antigen. Däremot förändring av aviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Opsoniserande antikroppar

A

Ig G via Fc-del som binder till receptor
Ig M via Komplement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Komplement underlättar fagocytos via

A

C3b och C3bi som är opsoniserande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inflammationsmediatorer

A

ROS, cytokiner, postaglandiner, lysosymala enzymer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Synaptisk klyfta DC-CD4+ Th (signaler)

A

Minst 2
1. Antigen presentation på DC MHC II —> TCR Th (stabiliseras av CD4, CD3, adhesionsmolekyler)

  1. DAMPs, PAMPs —> TLR —> ökat uttryck av B7 - CD28
    (hämmas av CTLA4, om ej —> autoimmun)
  2. TLR => NFkB —> cytokiner —> typ av TC aktivitet

+ självstimuli CD4+ Th via IL2 => differentiering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Förklara de centrala processer som sker i sekundära lymfoida organ för B-celler från att de stöter på
ett antigen till att de kan lämna i form av plasmablaster/plasmaceller eller minnes B-celler.

A

B-cellen tar upp antigen i B-cellsfollikeln (eller primära/lymfoida follikeln) och vandrar mot T-cellszonen för att interagera med T-celler som stött på samma antigen i T-cellszonen.

B-cellen vandrar sedan tillbaka in i B-cellsfollikeln där den prolifererar och genomgår somatisk hypermutation och isotypswitch (isotypswitch kan också ske vid den intiala T-cellsinteraktionen i Tcellszonen).

Det sker sedan en selektion av de B-celler med högst affinitet för antigenet och detta avgörs genom en selektionsprocess där B-cellerna interagerar med fDC och fTH-celler i germinalcentrat (light zone för att vara exakt men så noga är det inte).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ange och förklara de olika effektorfunktionerna hos antikroppar.

A

Neutralisering: Antikropp binder till molekyl på mikrob eller toxin som gör att dessa inte kan infektera/skada värdens celler.

Opsonisering: Antikropp binder till mikrob. Fagocyt kan då binda till Fc-delen på antikroppen via sina Fc-receptorer och internalisera (fagocytera) mikroben.

Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC): Antikropp binder till mikrob. När en NK-cell (eller
vissa andra celler) med sin Fc-receptor binder till antikroppens Fc-del så kommer NK-cellen att
aktiveras och frisätta skadliga ämnen som dödar mikroben.

Komplementaktivering: Antikropp binder till mikrob. C1q binder till antikroppens Fc-del, vilket är första steget i aktiveringen av den klassiska vägen av komplementsystemet. Detta kan i sin tur leda
till flera saker; t.ex.
1) MAC-komplexbildning och celldöd,
2) att komplementfragment opsoniserar
mikrober eller
3) att komplementfragment verkar proinflammatoriskt.

17
Q

Under sin mognad genomgår T-lymfocyter en selektion som resulterar i att endast ca 5% av de
bildade T-lymfocyterna överlever och släpps ut i cirkulationen. Var sker denna selektion och hur går
den till (beskriv de olika stegen)? Beskriv även varför selektionen sker.

A

Selektionen sker i tymus. De T-celler vars TCR inte kan binda till MHC selekteras bort. De
T-celler vars TCR binder MHC med hög affinitet selekteras också bort för att undvika självreaktiva Tceller.
T-celler vars TCR binder MHC med låg affinitet exporteras till periferin (behåller CD4+ om
binder till MHC II och CD8+ om binder till MHC I).

18
Q

Beskriv kortfattat hur en antigen-presentation (via en antigen-presenterande cell) går till, från upptag
till presentation, som leder till att antigen-specifika (MHC-klass I) CD8+ T-lymfocyter bildas!

A

Antigen-presentation som ska resultera i MHC klass I-antigen-presentation för CD8+ Tlymfocyter
kräver i regel följande förlopp:
1). En levande mikroorganism fäster till APCs cell-receptor eller upptagande receptor,
2). Den levande mikroorganismen tas in i en antigen-presenterande cell (oftast dendritisk cell) som
blir cytoplasmatiskt infekterad av mikroorganismen.
3). Mikro-organismen producerar (translaterar) mikrobiella protein i cytoplasman, som
4) processas via proteasomen till korta peptider som i sin tur,
5) via TAP-systemet levereras in i endoplasmatiskt reticulum (ER) till MHC-klass I molekyler.
6) De processade peptiderna stabiliserar MHC klass I, som sedan levereras vid ER och Golgi-transport
till cellytan för presentation till CD8+ T cellens receptor.

19
Q

Naiva T-hjälpar-celler och minnes-T-hjälpar-celler har olika krav på signaler från den
antigenpresenterande cellen för att aktiveras. Förklara dessa skillnader på molekylär nivå. Beskriv
även varför det är viktigt att kraven för aktivering skiljer sig mellan naiva T-hjälpar-celler och minnes-
T-hjälpar-celler.

A

För att en naiv T-hjälpar-cell ska aktiveras måste den få en kostimulerande signal från
den antigenpresenterande cellen, via B7 som binder till CD28 på T-hjälparcellen. Den
antigenpresenterande cellen har uppreglat B7 som svar på farosignaler (PAMPs/DAMPs) och det är
viktigt att den naiva T-hjälparcellen inte aktiveras i frånvaro av farosignaler. Minnes-T-hjälpar-celler
har redan tidigare aktiverats i närvaro av farosignaler och det är viktigt att de snabbt kan aktiveras
om faran träffas på igen.

20
Q

Förklara vad syftet är med isotypswitch (förändring av de tunga kedjorna) hos B-celler.

A

Syftet med Isotypswitch är att anpassa antikroppssvaret, i detta fall de tunga kedjorna,
mot den sorts mikrob som initierat immunreaktionen.

21
Q

Förklara hur Isotypswitch initieras hos B-celler och vad i den processen som styr vilken isotyp som
B-cellerna byter till (ge ett exempel på detta vid valfri isotypswitch).

A

Isotypswitch hos B-celler initieras av interaktion med aktiverade T-celler (CD40 - CD40L)
i kombination med de cytokiner som T-cellerna producerar. De olika cytokinerna som T-cellerna
producerar ger upphov till olika isotyper hos B-cellerna, så som att IFN-y ger IgG1 och IL-4 ger IgE.

22
Q

Vilket är det viktigaste immunsvaret för att bekämpa parasiter?

A

Th2, IgE och aktivering av eosinofiler.

23
Q

Om man kan detektera IgG mot ett visst antigen i blodet så vet man:

A

Att en B-cell har aktiverats av ett antigen och sedan interagerat med en T-cell.

24
Q

Om T-cellsreceptorn på en dubbel-positiv T-lymfocyt binder till ett komplex av MHC klass I och
självpeptid med låg affinitet är resultatet…

A

positiv selektion av en CD8+ T-cell.

25
Q

En viktig faktor för selektionen av önskvärda B-celler under germinalcenterreaktionen (GC)
är:

A

Begränsad tillgång till antigen.

26
Q

Hur skapas den stora mångfalden av receptorer hos B-celler och var sker detta?

A

Mångfalden av receptorer skapas genom slumpmässig omarrangering av VDJ-generna
som kodar för de hypervariabla delarna av receptorn när B-cellen mognar i benmärgen. Tillägg eller
bortfall av nukleotider vid VDJ-rekombinationen samt kombination av tung och lätt kedja bidrar
ytterligare till variationen.

27
Q

Beskriv översiktligt mekanismerna för central tolerans hos B-celler!

A

B-lymfocyter som uttrycker receptorer med hög affinitet för självantigener elimineras
genom negativ selektion i benmärgen.
Starkt självreaktiva omogna B-celler kan induceras att genomgå s.k. receptor editing vilket innebär
att B-cellen får en ny lätt kedja för att undvika självreaktivitet. Om receptorediteringen misslyckas
dör de självreaktiva B-cellerna.
B-celler som uttrycker receptorer som binder med låg affinitet till självantigen inaktiveras och blir
anerga

28
Q

Redogör för betydelsen av BC mångfald + central tolerans

A

En mångfald av receptorer som bildas slumpmässigt är nödvändig för att B-celler ska
kunna försvara oss mot mångfalden av mikrober inklusive nya sådana.
Tolerans mot självantigener är en grundläggande egenskap hos det normala immunsystemet, och
misslyckande med självtolerans resulterar i immunreaktioner mot självantigener som kan leda till
utvecklandet av autoimmuna sjukdomar.

29
Q

Förklara minst tre immunologiska processer/förlopp (vid till exempel en infektion) som är beroende
av antikroppens Fc-del.

A
  1. Fc-delen gör så att fagocyter, via deras Fc-receptorer (0,5 p), kan ta upp (fagocytera)
    den mikrob som antikroppen bundit till (0,5 p)
  2. C1q binder till antikroppens Fc-del, vilket är första steget i aktiveringen av den klassiska vägen av
    komplementsystemet (0,5 p). Detta kan i sin tur leda till flera saker;
    1) MAC-komplexbildning à celldöd,
    2) att komplementfragment opsoniserar mikrober à fagocytos eller
    3) att komplementfragment verkar kemotaktiskt eller proinflammatoriskt (0,5 p, behöver bara ange en av
    dessa 3 mekanismer).
  3. När en NK-cell med sin Fc-receptor (0,5 p) binder till antikroppens Fc-del kommer NK-cellen att
    aktiveras och frisätta skadliga ämnen som dödar mikroben (0,5 p)
30
Q

Beskriv, med molekylära exempel,hur det går till då enantigen-presenterandecell aktiverar en naiv T-hjälparcell.

A

Den antigenpresenterande cellen visar upp peptid på MHC II, som binder till T-cellens T-cellsreceptor. CD4stabiliserar interaktionen. En kostimulerande farosignal från APC krävs också och utgörs avB7 (CD80 alt CD86) som binder til lCD28 på T-cellen.

31
Q

a) Vilka cytokiner ska en antigen-presenterande cell, som exempelvis den dendritiskacellen producera i sin kontakt med T-hjälparceller för att inducera TH1-fenotyp-hjälparceller (signalväg 3)

b) Vad är det för cytokin som produceras i störst mängd av den aktiverade TH1-hjälpar T cellen?

A

a. Den antigen-presenterande cellen ska frisätta IL-12 och IFN-gamma.

b. Den TH1-aktiverade T-hjälparcellen frisätter höga nivåer IFN-gamma (TNFb).

32
Q

Beskriv hur TLR aktiveras, vad som därefter händer inuti cellen och vad aktiveringen resulterar i.

A

TLR-signalering initieras då en s.k. PAMP (pathogen-associated molecular pattern)-molekyl (exv. LPS, flagellin) binder till ytan på en cell. Detta leder till homo-eller heterodimerisering av receptorerna, vilket triggar rekrytering av adaptormolekyler inuti cytoplasman. Detta utlöser i sin tur en kinaskaskad som resulterar i fosforylering av inhibitory kappa-B (IkB), vilken därefter ubiquitinyleras och degraderas. Därmed frisätts den av IkB bundna transkriptionsfaktorn NF-kappaB, vilken translokeras till cellkärnan där transkription av pro-inflammatoriska gener initieras. Cytokiner såsom TNF-alfa och IL-6 bildas därigenom och cytokinfrisättning sker, vilket förändrar cellers status autokrint, parakrint och endokrint, beroende på cytokinernas räckvidd.

K2 IBI (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions