Adaptation au jeune

Question 1

lors de l’ingestioni de glucose et de son absorbtion, ou va t il etre distribué et dans quel ordre

Answer 1

• foie (30%) fait de la glycogénogénèse (et diminue glycogénolyse et neglucogenèse)
• organes non insulino dependants : cerveau (20%)
• organes insulino dependants : 50% dans les muscles : stockage et glucogenogenese ; 1% dans le tissu adipeux

Question 2

decrivez le metabolisme lors de la phase post absorptive (12h)

Answer 2

• prédominance du glucagon
• activation du systeme kinasique de regulation du foie
• utilisation des reserves hépatiques (production de 2-2,5 mg de glucose /kg/mn) (glycogénolyse 75%, neoglucogénèse 25%)
• ce glucose est distribué aux organes non insulino dependant et gluco dependant (50%) et aux organes insulinodependants (25%)

Question 3

decrivez le metabolisme lors d’un jeune court (24-48h)

Answer 3

• mise en jeu d’autres hormones notemment surrenaliennes
• le foie passe surtout en mode neoglucogenese (le glycogene s’épuise) soutenu par reins et intestin, on passe à 1,5mg/kg/min
• flux surtout vers non insulino dep et gluco dep, le muscle utilise son glycogène
• insulinopénie : insulino dep ne captent presque plus de glucose

Question 4

d’ou provient l’energie au repos et lors d’activités pour le muscle ?

Answer 4

repos : surtout AG libres
activité : créatine-P, glucose pour activité prolongée
(baisse <10% de la glycémie), provient d’abord de glycogénolyse (muscle et foie) puis par neogucogénèse, enfin utilisation des graisses

Question 5

comment s’organise la reponse métabolique au stress en général

Answer 5

diminution insuline et augmentation hormones hypergly

Question 6

quelles differences y a t il dans la reponse au stress aigu ou chronique

Answer 6

aigu : augmentation des substrats energetiques circulant, de la pression arterielle (cortisol et catécholamines), effet anti inf (cortisol), activation SNC (adrenaline et cortisol), bénéfique

chronique : ces modif restent et causent maladies cardiovasc et metabolique

Question 7

comment le metabolisme répond à la grossesse en general

Answer 7

secretions par le placenta d’hormones spé (HCG ou hormone placentaire lactogène) ou non spé

modifications physio de la secretion hormonale chez la mere

Question 8

comment évolue le métabolisme maternel au cours du premier trimestre

Answer 8

augmentation de l’insuline, et de la sensibilité à l’insuline
–> anabolisme (constitution d’un stock)
hypoglycémie maternelle fréquentes et physiologique

Question 9

comment évolue le métabolisme maternel au cours des deux derniers trimestres

Answer 9

toujours une haute insulinémie mais pas d’augmentation de l’insulino-sensibilité : insulinoresistance donc augmentation de l’insulinémie (d’ou le diabete gestationel)

on passe à un catabolisme

Question 10

comment depiste t on un diabete

Answer 10

prise de sang a jeun
hyperglycémie provoquée orale (HGO)

> 1,26g 2 fois à jeun
1,4-2g à 2h d’une HPO

Question 11

quelles peuvent etre les causes et les consequences de l’insulinoresistance ?

Answer 11

obésite / excès de tissu adipeux

anomalie de l’insuline, du recepteur, en aval (GLUT4 ou metab intrac du glucose)

Question 12

comment evaluer l’insulinoresistance

Answer 12

clamp euglycemique hyperinsulinémique (seulement en recherche), on injecte glucose et insuline en meme temps en maintenant une glycémie stable, plus on doit injecter d’insuline plus le patient est IR, plus on injecte de glucose moins il l’est

en pratique on calcule le HOMA (insulxglyc) et le QUICKI à partir de la glycémie et de l’insulinémie

si homa > 2,4 : IR