Adaptación, lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas

A

La patología

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2
Q

La causa involucradas en la génesis de la enfermedad/lesión a nivel celular

A

etiología

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3
Q

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad

A

patogenia

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4
Q

Cambios morfológicos inducidas en las células y en los tejidos por la enfermedad

A

Alteraciones estructurales

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5
Q

Manifestaciones que presenta el paciente; consecuencias funcionales de los cambios morfologicos

A

Significado clíinco

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6
Q

Formas de adaptación celular

A

Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia

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7
Q

Se puede desarrollar una lesión si…

A

Se puede desarrollar una lesión si…

Persistencia de un estrés celular tan intenso que las células no son capaces de adaptarse a una exposición celular o a agentes inherentemente lesivos.

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8
Q

La lesión irreversible llega a …

A

La lesión irreversible llega a …

muerte celular

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9
Q

Patrones de muerte celular

A

Patrones de muerte celular

Necrosis

Apoptosis

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10
Q

Desnaturalización de las proteínas

A

Necrosis

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11
Q

Es la necrosis más frecuente

A

Por coagulación

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12
Q

Patrón de muerte celular programado

A

Apoptosis

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13
Q

Caracterizada porque se eliminan células inútiles

A

Apoptosis

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14
Q

Se observa en condiciones fisiológicas y patológicas

A

Apoptosis

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15
Q

Forma en que la célula evita lesión o muerte celular

A

Adaptación celular

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16
Q

Se caracteriza por la disminución del tamaño de las células

A

Atrofia

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17
Q

Se observa en la notocorda, en los procesos por citodiferenciación

A

Atrofia fisiológica

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18
Q

Inmovilización de un miembro, falta de estímulos y/o irrigación

A

Atrofia patológica

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19
Q

Mecanismo de Atrofia

A

alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y degradación de enzimas vía ubiquitina y proteosomas

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20
Q

Se caracteriza por aumento a nivel del tamaño de la célula

A

Hipertrofia

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21
Q

Se subdvide en hormonal (en primera menarquia, en pubertad, a nivel de las glándulas mamarias, -pasa de niña a la pubertad por la liberación de hormonas. gonadotrópas- crecimiento de las mamas por células de los lobulillos mamarios)

A

Hipertrofia, fisiológica

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22
Q

Aumento de la demanda funcional (se observa en fisicoculturistas)

A

Hipertrofia, fisiológica

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23
Q

A nivel del músculo cardíaco en pacientes con hipertensión arterial.

A

Hipertrofia, Patológica

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24
Q

Mecanismos de la Hipertrofia

A

es debida a la activación de los genes que inducen a la síntesis de proteínas, como son los genes c-fos y c-jun y los factores de crecimiento

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25
Q

Aumento a nivel del número de las células de un órgano

A

Hiperplasia

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26
Q

Puede ser hormonal (se observa en el útero gravídico –el útero embarazado por la gonadotropina coriónica humana)

A

Hiperplasia, Fisiológico

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27
Q

Compensadora (cuando el paciente se somete a una lobectomía hepática)

A

Hiperplasia, Fisiológico

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28
Q

Se observa por estimulación hormonal exógena patológica (etapa de perimenopausia, cuando el médico le preescribe de manera iatrogénica estrógenos exógenos, llamados tratamientos sustitutivos hormonales

A

Hiperplasia, Patológico

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29
Q

Mecanismos de la Hiperplasia

A

se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Esto da lugar a un aumento de los factores de transcripción que activa a múltiples genes

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30
Q

Sustitución epitelial o mesenquimal de unas células especializadas por unas menos especializadas

A

Metaplasia

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31
Q

Se observa a nivel del cuello de la matriz, a nivel de los bronquios en pacientes fumadores de larga data y a nivel del tercio inferior del esófago en pacientes que tienen una alteración del cardias

A

Metaplasia

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32
Q

Alteración de la maduración

A

Displasia

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33
Q

Mecanismos de la Metaplasia

A

es debido a los resultados de una reprogramación de las células madres

34
Q

Causas de lesión y muerte celular

A

1) Hipoxia 2) Mecanismos físicos 3) Mecanismos químicos 4) Mecanismos biológicos 5) Mecanismos inmunológicos 6) Mecanismos genéticos 7) Mecanismo nutricional 8) Envejecimiento

35
Q

Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Es la privación de oxígeno a nivel de los tejidos o células

A

Hipoxia

36
Q

Privación de oxigeno y ausencia de otros elementos nutritivos como la glucosa

A

Isquemia

37
Q

Se puede observar en paciente con insuficiencia cardiaca –estos tienen la incapacidad de bombear la sangre-, también en pacientes con alteraciones en el transporte de oxigeno (anemia), pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.

A

Hipoxia

38
Q

Son muy comunes. Aquí se encuentran los traumatismos (contusito –por un objeto contundente: piedra, tubazo, batazo; por accidentes automovilísticos; por cambios súbitos de presión atmosférica, cambios de temperatura como hipertermia o hipotermia, los choques eléctricos)

A

Mecanismos físicos

39
Q

Estructuras químicas farmacológicas; se tienen los venenos (3 pasitos, yerbicidas, insecticida), concentraciones hipertónicas.

A

Mecanismos químicos

40
Q

Estructuras submicroscópicas como son las partículas virales y riquettsias, parásitos, bacterias

A

Mecanismos biológicos

41
Q

En células innatas y adaptativas que están representadas por las células inmunológicamente activas que son los leucocitos que nos defienden. Cuando pierden la capacidad de reconocer lo propio de lo impropio

A

Mecanismos inmunológicos

42
Q

Enfermedades inmunológicas

A

artritis reumatoides, dermatomiositis, lupus eritematoso

43
Q

Pueden afectar proteínas específicas estructurales o enzimáticas

A

Mecanismos genéticos

44
Q

Obesidad mórbida, desnutrición

A

Mecanismo nutricional

45
Q

Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular. No siempre se sabe los mecanismos sucesivos para que se produzca una lesión celular, pero si sabe el mecanismo de alguna causa o etiología, de cómo se desencadena

A

Patogenia

46
Q

Afecta la fosforilación oxidativa y hay disminución de formación de ATP

A

Hipoxia

47
Q

Intercelular, afecta la citocromo oxidasa

A

Monóxido de carbono

48
Q

Liberan enzimas hidroliticas potentes (fosfolipasa, que degrada la membrana celular y hay penetración de sustancias como agua, sodio, calcio y salida de potasio)

A

Bacteremia

49
Q

5 sistemas vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos

A

1) La integridad de la membrana celular 2) La respiración aeróbica a través de fosforilación oxidativa 3) Síntesis de proteínas 4) El aparato genético de la célula 5) El citoesqueleto de las células

50
Q

Las 3 causas más comunes de lesión y muerte celular

A

1) Isquemia 2) Lesión inducida por radicales libres 3) Lesión inducida por tóxicos

51
Q

Esta repercute sobre los componentes de la ultraestructura de la célula, especialmente sobre las mitocondrias – aparato energético de la célula-

A

Isquemia

52
Q

La isquemia ocasiona disminución de fosforilación oxidativa que lleva a una disminución del adenosin trifosfato que repercute de 3 maneras:

A
  1. Afecta a bomba sodio-potasio ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular. 2. Afecta la glucolisis anaeróbica, la aumenta y conlleva a disminución de síntesis de glucógeno, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se torna tosca. 3. Desprendimiento de los ribosomas, disminución de síntesis de proteínas, pequeños depósitos de gotitas lipídicas en el citoplasma –esteatosis-
53
Q

Especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita externa

A

Radicales libres

54
Q

Es un subproducto de la respiración mitocondrial

A

Radicales libres

55
Q

Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas

A

Radicales libres

56
Q

Los radicales libres se forman en una serie de situaciones

A
  1. Por absorción de energía radiante, con rayos ultravioletas o placas 2. Por una reacción de reducción oxidativa que ocurre en los procesos fisiológicos normales, por un infarto de miocardio o en la etapa de envejecimiento. En esa reducción de oxidación se pueden liberar o generar una serie de compuestos intermedios muy tóxicos como los superóxido de oxígeno, iones hidroxilo, peróxido de hidrogeno; 3. Metabolismo enzimático de sustancia químicas exógenas (tetracloruro de carbono)
57
Q

Patrón muy frecuente; predomina desnaturalización sobre digestión enzimática

A

N. de coagulación; predomina en órganos sólidos como el corazón cuando hay una isquemia.

58
Q

La autolisis y la heterolisis predomina sobre la desnaturalización. Se observa en procesos inflamatorios infecciosos bacterianos

A

N. de licuefacción;

59
Q

Combinación de necrosis coagulación y licuefacción

A

N. caseosa

60
Q

Escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias

A

N. enzimática Se observa en Px con pancreatitis

61
Q

Termino clínico quirúrgico, no patológico. Falta de irrigación sanguínea en un miembro, especialmente en diabéticos. Puede ser seca o húmeda

A

N. gangrenosa

62
Q

Tipos de Lesiones celulares

A

Tipos de Lesiones celulares

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

63
Q

LESION REVERSIBLE

A

LESION REVERSIBLE

Cambios funcionales y morfológicos reversibles.
Son reversibles al eliminar el estimulo de las células para se danificarem.

ej: Reducción de fosforilación oxidativa, depresión de ATP, hinchazón por cambios de concentraciones ionicas y aflujo de agua.

64
Q

Patrones de lesiones reversibles

A

Patrones de lesiones reversibles

Tumefacción celular y cambio graso

65
Q

Ocurre cuando las células son incapaces de mantener la homeostasia ionica de los liquidos. Es resultado de la perdida de función de las bombas iónicas de la membrana plasmática, dependentes de energía…

A

Tumefacción celular

reversible

66
Q

Ocurre en lesión hipóxica, lesión tóxica, lesión metabólica. Manifiesta por aparición de pequeñas o grandes vacuolas lípidicas en el citoplasma. Se observa en hepatocitos y células miocardicas…

A

Cambio graso

67
Q

LESION IRREVERSIBLE

A

LESION IRREVERSIBLE

Daño continuado la lesión se hace irreversible.
Sufren cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular.
Las células traspasen el umbral hasta seren irreversibles.

ej: Grandes daños en todas las membranas celulares, hinchazón de lisosomas, vacuolización de las mitocondrias.

68
Q

Tipos de muerte celular (lesion irreversible)

A

Tipos de muerte celular (lesion irreversible):

Necrosis y Apoptosis

69
Q

La necrosis es un proceso ___1___ y la apoptosis sirve a funciones normales, puede ser en situaciones ___2___

A

1 - patológico

2 - fisiológicas o patológicas

70
Q

Las enzimas penetran en el citoplasma y digieren la celula, se liberan los contenidos
celulares dando lugar a

A

Las enzimas penetran en el citoplasma y digieren la celula, se liberan los contenidos
celulares dando lugar a …

Necrosis

71
Q

CARACTERÍSTICAS NECROSIS:

A

CARACTERÍSTICAS NECROSIS:
Eosinofilia aumentada.
Figuras de mielina.
Cambios nucleares: Cariólisis (basofilia desvanece), Picnosis (encogimiento nuclear),
Cariorrexis (fragmentación de núcleos).

72
Q

PROCESOS ESENCIALES DE LA NECROSIS:

A

PROCESOS ESENCIALES DE LA NECROSIS:
Digestión enzimática de la célula;
Autolisis o Heterolisis;
Coagulación: desnaturalización de las proteínas celulares.

73
Q

TIPOS DE NECROSIS:

Coagulativa, isquémica.
Colicuativa, licuefacción.
Caseosa
Grasa: Enzimática, traumática.
Gangrenosa: Seca, húmeda.

A

TIPOS DE NECROSIS:

Coagulativa, isquémica.
Colicuativa, licuefacción.
Caseosa
Grasa: Enzimática, traumática.
Gangrenosa: Seca, húmeda.

74
Q

Necrosis por coagulación

A

Necrosis por coagulación

Conserva la célula coagulada durante algunos días.
La lesión y acidosis intracelular desnaturaliza las proteínas y enzimas celulares, bloqueando la proteólisis de la célula.

75
Q

Necrosis licuefativa, colicuativa:

A

Necrosis licuefativa, colicuativa:

Caracteristica de infecciones bacterianas focales o fungicas, con estimulo de células inflamatorias. La muerte por hipoxia en el SNC evoca necrosis por licuefacción.

76
Q

Necrosis gangrenosa:

A

Necrosis gangrenosa:

Cuando se superpone una infección bacteriana, la necrosis por coagulación se modifica por acción licuefativa de bacterias y leucocitos y se denomina gangrena húmeda.

77
Q

Necrosis caseosa

A

Necrosis caseosa

Necrosis por coagulación que ocurre en infección tuberculosa. El Término caseosa debido apariencia macroscópica blanca en aspeco de queso en áreas de necrosis. En la microscopia se ve la reacción granulo matosa. La arquitectura está completamente alterada.

78
Q

Necrosis grasa

A

Necrosis grasa

Resultado de áreas focales de destrucción grasa que ocurre

como resultado de liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y cavidad peritoneal.

79
Q

APOPTOSIS

A

APOPTOSIS

Puede ser en situaciones fisiológicas o patológicas.
Los estimulos nocivos que dañan el DNA induce la apoptosis. Caracterizada por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana.

80
Q

SITUACIONES FISIOLÓGICAS

A

SITUACIONES FISIOLÓGICAS

Durante embriogénesis.
Involución hormonodependiente.
Poblaciones celulares proliferativas en el intestino
Células del huésped que hicieran su trabajo, como neutrófilos.
Muerte celular inducida por LT citotoxicos.

81
Q

SITUACIONES PATOLÓGICAS

A

SITUACIONES PATOLÓGICAS
Producido por estímulos lesivos como radiación, fármacos antineoplásicos.
Enfermedades víricas, como hepatitis.
Atrofia patológica en órganos parenquimatosos, por obstrucción.
Muerte elular en tumores.