Adaptación, lesión y muerte celular Flashcards
1
Q
Disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas
A
La patología
2
Q
La causa involucradas en la génesis de la enfermedad/lesión a nivel celular
A
etiología
3
Q
El mecanismo del desarrollo de la enfermedad
A
patogenia
4
Q
Cambios morfológicos inducidas en las células y en los tejidos por la enfermedad
A
Alteraciones estructurales
5
Q
Manifestaciones que presenta el paciente; consecuencias funcionales de los cambios morfologicos
A
Significado clíinco
6
Q
Formas de adaptación celular
A
Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia
7
Q
Se puede desarrollar una lesión si…
A
Se puede desarrollar una lesión si…
Persistencia de un estrés celular tan intenso que las células no son capaces de adaptarse a una exposición celular o a agentes inherentemente lesivos.
8
Q
La lesión irreversible llega a …
A
La lesión irreversible llega a …
muerte celular
9
Q
Patrones de muerte celular
A
Patrones de muerte celular
Necrosis
Apoptosis
10
Q
Desnaturalización de las proteínas
A
Necrosis
11
Q
Es la necrosis más frecuente
A
Por coagulación
12
Q
Patrón de muerte celular programado
A
Apoptosis
13
Q
Caracterizada porque se eliminan células inútiles
A
Apoptosis
14
Q
Se observa en condiciones fisiológicas y patológicas
A
Apoptosis
15
Q
Forma en que la célula evita lesión o muerte celular
A
Adaptación celular
16
Q
Se caracteriza por la disminución del tamaño de las células
A
Atrofia
17
Q
Se observa en la notocorda, en los procesos por citodiferenciación
A
Atrofia fisiológica
18
Q
Inmovilización de un miembro, falta de estímulos y/o irrigación
A
Atrofia patológica
19
Q
Mecanismo de Atrofia
A
alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y degradación de enzimas vía ubiquitina y proteosomas
20
Q
Se caracteriza por aumento a nivel del tamaño de la célula
A
Hipertrofia
21
Q
Se subdvide en hormonal (en primera menarquia, en pubertad, a nivel de las glándulas mamarias, -pasa de niña a la pubertad por la liberación de hormonas. gonadotrópas- crecimiento de las mamas por células de los lobulillos mamarios)
A
Hipertrofia, fisiológica
22
Q
Aumento de la demanda funcional (se observa en fisicoculturistas)
A
Hipertrofia, fisiológica
23
Q
A nivel del músculo cardíaco en pacientes con hipertensión arterial.
A
Hipertrofia, Patológica
24
Q
Mecanismos de la Hipertrofia
A
es debida a la activación de los genes que inducen a la síntesis de proteínas, como son los genes c-fos y c-jun y los factores de crecimiento
25
Aumento a nivel del número de las células de un órgano
Hiperplasia
26
Puede ser hormonal (se observa en el útero gravídico –el útero embarazado por la gonadotropina coriónica humana)
Hiperplasia, Fisiológico
27
Compensadora (cuando el paciente se somete a una lobectomía hepática)
Hiperplasia, Fisiológico
28
Se observa por estimulación hormonal exógena patológica (etapa de perimenopausia, cuando el médico le preescribe de manera iatrogénica estrógenos exógenos, llamados tratamientos sustitutivos hormonales
Hiperplasia, Patológico
29
Mecanismos de la Hiperplasia
se debe a la producción local o aumentada de factores de crecimiento. Esto da lugar a un aumento de los factores de transcripción que activa a múltiples genes
30
Sustitución epitelial o mesenquimal de unas células especializadas por unas menos especializadas
Metaplasia
31
Se observa a nivel del cuello de la matriz, a nivel de los bronquios en pacientes fumadores de larga data y a nivel del tercio inferior del esófago en pacientes que tienen una alteración del cardias
Metaplasia
32
Alteración de la maduración
Displasia
33
Mecanismos de la Metaplasia
es debido a los resultados de una reprogramación de las células madres
34
Causas de lesión y muerte celular
1) Hipoxia 2) Mecanismos físicos 3) Mecanismos químicos 4) Mecanismos biológicos 5) Mecanismos inmunológicos 6) Mecanismos genéticos 7) Mecanismo nutricional 8) Envejecimiento
35
Causa más frecuente de lesión y muerte celular. Es la privación de oxígeno a nivel de los tejidos o células
Hipoxia
36
Privación de oxigeno y ausencia de otros elementos nutritivos como la glucosa
Isquemia
37
Se puede observar en paciente con insuficiencia cardiaca –estos tienen la incapacidad de bombear la sangre-, también en pacientes con alteraciones en el transporte de oxigeno (anemia), pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.
Hipoxia
38
Son muy comunes. Aquí se encuentran los traumatismos (contusito –por un objeto contundente: piedra, tubazo, batazo; por accidentes automovilísticos; por cambios súbitos de presión atmosférica, cambios de temperatura como hipertermia o hipotermia, los choques eléctricos)
Mecanismos físicos
39
Estructuras químicas farmacológicas; se tienen los venenos (3 pasitos, yerbicidas, insecticida), concentraciones hipertónicas.
Mecanismos químicos
40
Estructuras submicroscópicas como son las partículas virales y riquettsias, parásitos, bacterias
Mecanismos biológicos
41
En células innatas y adaptativas que están representadas por las células inmunológicamente activas que son los leucocitos que nos defienden. Cuando pierden la capacidad de reconocer lo propio de lo impropio
Mecanismos inmunológicos
42
Enfermedades inmunológicas
artritis reumatoides, dermatomiositis, lupus eritematoso
43
Pueden afectar proteínas específicas estructurales o enzimáticas
Mecanismos genéticos
44
Obesidad mórbida, desnutrición
Mecanismo nutricional
45
Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular. No siempre se sabe los mecanismos sucesivos para que se produzca una lesión celular, pero si sabe el mecanismo de alguna causa o etiología, de cómo se desencadena
Patogenia
46
Afecta la fosforilación oxidativa y hay disminución de formación de ATP
Hipoxia
47
Intercelular, afecta la citocromo oxidasa
Monóxido de carbono
48
Liberan enzimas hidroliticas potentes (fosfolipasa, que degrada la membrana celular y hay penetración de sustancias como agua, sodio, calcio y salida de potasio)
Bacteremia
49
5 sistemas vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos
1) La integridad de la membrana celular 2) La respiración aeróbica a través de fosforilación oxidativa 3) Síntesis de proteínas 4) El aparato genético de la célula 5) El citoesqueleto de las células
50
Las 3 causas más comunes de lesión y muerte celular
1) Isquemia 2) Lesión inducida por radicales libres 3) Lesión inducida por tóxicos
51
Esta repercute sobre los componentes de la ultraestructura de la célula, especialmente sobre las mitocondrias – aparato energético de la célula-
Isquemia
52
La isquemia ocasiona disminución de fosforilación oxidativa que lleva a una disminución del adenosin trifosfato que repercute de 3 maneras:
1. Afecta a bomba sodio-potasio ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular. 2. Afecta la glucolisis anaeróbica, la aumenta y conlleva a disminución de síntesis de glucógeno, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se torna tosca. 3. Desprendimiento de los ribosomas, disminución de síntesis de proteínas, pequeños depósitos de gotitas lipídicas en el citoplasma –esteatosis-
53
Especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita externa
Radicales libres
54
Es un subproducto de la respiración mitocondrial
Radicales libres
55
Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas
Radicales libres
56
Los radicales libres se forman en una serie de situaciones
1. Por absorción de energía radiante, con rayos ultravioletas o placas 2. Por una reacción de reducción oxidativa que ocurre en los procesos fisiológicos normales, por un infarto de miocardio o en la etapa de envejecimiento. En esa reducción de oxidación se pueden liberar o generar una serie de compuestos intermedios muy tóxicos como los superóxido de oxígeno, iones hidroxilo, peróxido de hidrogeno; 3. Metabolismo enzimático de sustancia químicas exógenas (tetracloruro de carbono)
57
Patrón muy frecuente; predomina desnaturalización sobre digestión enzimática
N. de coagulación; predomina en órganos sólidos como el corazón cuando hay una isquemia.
58
La autolisis y la heterolisis predomina sobre la desnaturalización. Se observa en procesos inflamatorios infecciosos bacterianos
N. de licuefacción;
59
Combinación de necrosis coagulación y licuefacción
N. caseosa
60
Escape de enzimas hidrolíticas potentes del páncreas que se alojan en tejido adiposo, principalmente en glándulas mamarias
N. enzimática Se observa en Px con pancreatitis
61
Termino clínico quirúrgico, no patológico. Falta de irrigación sanguínea en un miembro, especialmente en diabéticos. Puede ser seca o húmeda
N. gangrenosa
62
**Tipos de Lesiones celulares**
**Tipos de Lesiones celulares**
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE
63
**LESION REVERSIBLE**
**LESION REVERSIBLE**
Cambios funcionales y morfológicos reversibles.
Son reversibles al eliminar el estimulo de las células para se danificarem.
ej: Reducción de fosforilación oxidativa, depresión de ATP, hinchazón por cambios de concentraciones ionicas y aflujo de agua.
64
**Patrones de lesiones reversibles**
**Patrones de lesiones reversibles**
Tumefacción celular y cambio graso
65
**Ocurre cuando las células son incapaces de mantener la homeostasia ionica de los liquidos. Es resultado de la perdida de función de las bombas iónicas de la membrana plasmática, dependentes de energía...**
**Tumefacción celular**
## Footnote
reversible
66
**Ocurre en lesión hipóxica, lesión tóxica, lesión metabólica. Manifiesta por aparición de pequeñas o grandes vacuolas lípidicas en el citoplasma. Se observa en hepatocitos y células miocardicas...**
**Cambio graso**
67
**LESION IRREVERSIBLE**
**LESION IRREVERSIBLE**
Daño continuado la lesión se hace irreversible.
Sufren cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular.
Las células traspasen el umbral hasta seren irreversibles.
ej: Grandes daños en todas las membranas celulares, hinchazón de lisosomas, vacuolización de las mitocondrias.
68
**Tipos de muerte celular (lesion irreversible)**
**Tipos de muerte celular (lesion irreversible):**
Necrosis y Apoptosis
69
**La necrosis es un proceso \_\_\_1\_\_\_ y la apoptosis sirve a funciones normales, puede ser en situaciones \_\_\_2\_\_\_**
1 - patológico
2 - fisiológicas o patológicas
70
Las enzimas penetran en el citoplasma y digieren la celula, se liberan los contenidos
celulares dando lugar a
**Las enzimas penetran en el citoplasma y digieren la celula, se liberan los contenidos
celulares dando lugar a ...**
Necrosis
71
**CARACTERÍSTICAS NECROSIS:**
**CARACTERÍSTICAS NECROSIS:**
Eosinofilia aumentada.
Figuras de mielina.
Cambios nucleares: Cariólisis (basofilia desvanece), Picnosis (encogimiento nuclear),
Cariorrexis (fragmentación de núcleos).
72
**PROCESOS ESENCIALES DE LA NECROSIS:**
**PROCESOS ESENCIALES DE LA NECROSIS:**
Digestión enzimática de la célula;
Autolisis o Heterolisis;
Coagulación: desnaturalización de las proteínas celulares.
73
**TIPOS DE NECROSIS:**
Coagulativa, isquémica.
Colicuativa, licuefacción.
Caseosa
Grasa: Enzimática, traumática.
Gangrenosa: Seca, húmeda.
**TIPOS DE NECROSIS:**
Coagulativa, isquémica.
Colicuativa, licuefacción.
Caseosa
Grasa: Enzimática, traumática.
Gangrenosa: Seca, húmeda.
74
**Necrosis por coagulación**
**Necrosis por coagulación**
## Footnote
Conserva la célula coagulada durante algunos días.
La lesión y acidosis intracelular desnaturaliza las proteínas y enzimas celulares, bloqueando la proteólisis de la célula.
75
**Necrosis licuefativa, colicuativa:**
**Necrosis licuefativa, colicuativa:**
## Footnote
Caracteristica de infecciones bacterianas focales o fungicas, con estimulo de células inflamatorias. La muerte por hipoxia en el SNC evoca necrosis por licuefacción.
76
Necrosis gangrenosa:
**Necrosis gangrenosa:**
## Footnote
Cuando se superpone una infección bacteriana, la necrosis por coagulación se modifica por acción licuefativa de bacterias y leucocitos y se denomina gangrena húmeda.
77
**Necrosis caseosa**
**Necrosis caseosa**
## Footnote
Necrosis por coagulación que ocurre en infección tuberculosa. El Término caseosa debido apariencia macroscópica blanca en aspeco de queso en áreas de necrosis. En la microscopia se ve la reacción granulo matosa. La arquitectura está completamente alterada.
78
**Necrosis grasa**
**Necrosis grasa**
Resultado de áreas focales de destrucción grasa que ocurre
como resultado de liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y cavidad peritoneal.
79
**APOPTOSIS**
**APOPTOSIS**
## Footnote
Puede ser en situaciones **fisiológicas** o **patológicas**.
Los estimulos nocivos que dañan el DNA induce la apoptosis. Caracterizada por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana.
80
**SITUACIONES FISIOLÓGICAS**
**SITUACIONES FISIOLÓGICAS**
## Footnote
Durante embriogénesis.
Involución hormonodependiente.
Poblaciones celulares proliferativas en el intestino
Células del huésped que hicieran su trabajo, como neutrófilos.
Muerte celular inducida por LT citotoxicos.
81
**SITUACIONES PATOLÓGICAS**
**SITUACIONES PATOLÓGICAS**
Producido por estímulos lesivos como radiación, fármacos antineoplásicos.
Enfermedades víricas, como hepatitis.
Atrofia patológica en órganos parenquimatosos, por obstrucción.
Muerte elular en tumores.
