Accidente vascular cerebral Flashcards
¿Qué es un accidente vascular cerebral?
Un accidente vascular cerebral es una disfunción del encéfalo provocada por isquemia. La isquemia puede tener su origen en un estrechamiento ateroesclerótico de un vaso sanguíneo, una embolia, una hemorragia, o en otras causas.
¿Cuáles son las características clínicas del accidente vascular cerebral trombótico?
El trombótico es el tipo más frecuente de accidente vascular cerebral, y representa aproximadamente el 40% de todos los accidentes vasculares cerebrales. El inicio puede ser gradual, inconsistente o paso a paso antes de que se observe algún tipo de déficit neurológico franco. La causa es generalmente la aterosclerosis de los grandes vasos sanguíneos intracraneales. La afectación de los grandes vasos explica porque los accidentes vasculares cerebrales trombóticos suele provocar déficit neurológicos importantes. Aproximadamente entre el 30 y 50% de los accidente vasculares cerebrales de tipo trombótico vienen precedidos por accidentes isquémicos transitorios (AIT), que producen déficit focales reversibles que duran unos pocos minutos.
Principales características clínicas de los accidentes vasculares cerebrales embólicos.
Los accidentes vasculares cerebrales embólicos generalmente se originan en el corazón cuando existe una cardiopatía, tal como arritmias auriculares, valvulopatías o trombos parietales. suelen tener un inicio abrupto, con una resolución más rápida que los accidentes vasculares cerebrales trombóticos, y provocan déficit neurológicos más pequeños. Dado que el émbolo viaja a través del torrente sanguíneo de la arteria hasta alcanzar un vaso sanguíneo con un calibre lo suficientemente pequeño como para obstruirlo, muchas veces realiza todo el recorrido distalmente hasta el cortex cerebral. Por esta razón, los déficit corticales, tales como la afasia, son característicos de los accidentes vasculares cerebrales embólicos.
¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de los accidentes vasculares cerebrales lacunares?
Son infartos discretos y muy pequeños (< 1 cm3), localizados en el interior del cerebro o en el tronco encefálico. estos accidentes vasculares cerebrales tiene su origen en la oclusión de las pequeñas arteriolas penetrantes que irrigan las capas profundas del encéfalo. Generalmente afectan a los núcleos basales, tálamo, cápsula interna y tronco encefálico. Estos pequeños accidentes cerebrales pueden provocar manifestaciones clínicas, tales como las asociadas con el accidente vascular cerebral motor puro (hemiparesia sin pérdida sensitiva) o con el accidente vascular cerebral sensitivo puro.
¿En qué se diferencian los accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos?
Todas las hemorragias intracerebrales se consideran accidentes vasculares cerebrales debido a su inicio abrupto con déficit neurológicos focales. Se deben a la rotura de un vaso sanguíneo con la consiguiente hemorragia y masa intracerebrales, y no a los efectos directos de la isquemia. Las hemorragias intracerebrales son de origen abrupto y se acompañan generalmente de cefalea intensa y otros signos indicativos de aumento de la presión intracraneal, tales como náuseas, vómitos y alteraciones del nivel del estado mental. En muchos casos, se trata de episodios devastadores con muy mal pronóstico. La hemorragia suele ocurrir en las miasmas zonas profundas que los accidentes vasculares cerebrales lacunares ( es decir núcleos basales y en el tronco encefálico)
¿cuáles son las principales causas de muerte después de un accidente vascular cerebral?
Las tres causas principales de muerte en los primeros 30 días después de un accidente vascular cerebral no estan relacionadas directamente con el accidente ni con los déficit neurológicos:
- Neumonía.
- Embolia pulmonar.
- Cardiopatía isquémica.
tratamiento médico del accidente cerebral agudo
Debe centrarse en las complicaciones que aparecen después del accidente. dado que la principal causa de muerte en estos pacientes es la neumonía, debemos asegurarnos de que el paciente no aspire alimentos sólidos o líquidos. Por esta razón debe mantenerse la alimentación parenteral hasta que estemos seguros de que la deglución no se ha visto afectada por los déficit neurológicos. Mientras no se demuestre lo contrario, debe suponerse que la fiebre se debe a una neumonía. Deben aplicarse medidas para prevenir la embolia pulmonar, tales como la movilización precoz. La cardiopatía isquémica suele provocar la muerte, ya que la ateroesclerosis que afecta a los vasos sanguíneos del cerebro probablemente afecta también a las arterias coronarias. Se debe realizar una evaluación cardíaca de forma individualizada en cada paciente.
¿Cuándo debe utilizarse trombólisis para tratar los AVC isquémicos agudos?
El activador del plasminógeno tisular recombinante (TPA) debe administrarse lo antes posible después del ACV , y, en todo caso, dentro de las primeras tres horas. La TC craneal no debe mostrar la presencia de infarto (es decir no debe haber hemorragia ni daño tisular grave). El paciente debe presentar déficit neurológicos importantes ( el TPA no debe utilizarse si el paciente se ha recuperado bien del AVC sin déficit neurológicos o con déficit mínimos), y no debe existir ninguna otra contraindicación (p. ej. hemorragia activa hipertensión arterial grave). Pocos pacientes satisfacen todos estos criterios, por lo que hay pocos candidatos adecuados para recibir el tratamiento con TPA.
¿cuál es la principal indicación de la endarterectomía carotídea en la EVC?
Esta indicada en los pacientes con estenosis ateroesclerótica sintomática >70% en la arteria carótida. En estos pacientes, produce beneficios claros, disminuyendo de forma significativa el riesgo de AVC ipsilateral.
