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NSC2004 - Travaux pratiques en neurosciences > 9- SN sympathique et aorte (complet) > Flashcards

9- SN sympathique et aorte (complet) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 composantes du système végétatif (autonome)?

A

Sympathique

Parasympathique

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Q

Quelles sont les fonctions majeures du système nerveux sympathique? (4)

A

Mobilisation des ressources
Fight or flight
Survie, sport
Effort physique

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Q

Quelles sont les fonctions majeures du système nerveux parasympathique? (2)

A

Restaurer l’énergie

Calme

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4
Q

Quelle composante du système nerveux autonome est associée à la dilatation des pupilles et des bronches?

A

Sympathique

Logique: sport, survie.
Dilatation des pupilles pour capter plus d’information;
Dilatation des bronches pour augmenter l’apport en O2

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5
Q

V/F
L’activité nerveuse du système nerveux sympathique est précisément conservée à un petit nombre de régions / fonctions restreintes.

A

Faux

L’activité nerveuse du système nerveux sympathique est +++ diffuse et intervient dans un grande variété de fonctions

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6
Q

V/F
Lors de l’activation du système nerveux sympathique, il y a libération de Nor/adrénaline; Lors de l’activation du système nerveux parasympathique, il y a libération de Nor/épinephrine

A

Faux
La nor/adrénaline et la nor/épinephrine sont des synonymes. Ces neurohormones sont libérées lors de l’activation du système nerveux sympathique

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7
Q

Quelles racines nerveuses sont associées au système nerveux sympathique?

A

T1 (thoracique 1) à L3 (lombaire 3)

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8
Q

Les fibres préganglionnaires du système nerveux sympathique libèrent quoi? Ils font le relais entre quoi et quoi?

A

ACh (acétylcholine)

- font le relais entre la moelle épinière et le ganglion sympathique qui leur est associé (projette au ganglion)

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9
Q

Les fibres postganglionnaires du système nerveux sympathique libèrent quoi? Elles font le relais entre quoi et quoi? Quelle est l’exception?

A

Noradrénaline

  • font le relais entre le ganglion sympathique et l’organe associé (projette vers l’organe)
  • exception : glandes sudoripares : fibre postganglionnaire libère acétylcholine
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10
Q

Où se trouvent les ganglions du système nerveux sympathique?

A
  • la majorité sont très près de la moelle épinière

- une minorité se trouvent dans le corps, séparés de la moelle

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11
Q

Expliquer la cascade qui découle de l’activation des récepteurs alpha1 dans la régulation cardiovasculaire végétative

A

Récepteurs alpha1 adrénergiques :
1 - activé par adrénaline/noradrénaline
2 - active protéine Gq associée
3 - Activation de PLC (phospholipase C) qui transforme PIP2 en IP3 et DAG
4 - Augmentation du Ca intracellulaire
5 - Contraction du muscle vasculaire lisse

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12
Q

Expliquer la cascade qui découle de l’activation des récepteurs alpha2 dans la régulation cardiovasculaire végétative

A

Récepteurs alpha2 adrénergiques :
1 - activé par adrénaline/noradrénaline
2 - active la protéine Gi associée
3 - protéine Gi inhibe l’adénylate cyclase
3.1 - adénylate cyclase ne peut plus transformer l’ATP en AMPc
3.2 - AMPc ne peut plus diminuer les niveaux de Ca, donc Ca élevé, donc constriction

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13
Q

Expliquer la cascade qui découle de l’activation des récepteurs beta dans la régulation cardiovasculaire végétative. Quel est le résultat final (vasoconstriction ou vasodilatation)?

A 
Récepteurs beta adrénergiques :
1 - activé par adrénaline/noradrénaline
2 - active la protéine Gs associée
3 - protéine Gs active adénylate cyclase
4 - Augmentation de AMPc = diminution de Ca
5 - AMPc permet de :
- Relaxation du muscle lisse
- Augmente contraction cardiaque
- Augmente glycogénolyse
-> résultat = vasodilatation
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14
Q

Dans la régulation végétative des fonctions cardiovasculaires, quel effet a une augmentation de l’AMPc?

A
  • contraction muscle cardiaque
  • relaxation muscle lisse
  • glycogénolyse
    = vasodilatation
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15
Q

Quel sera l’effet de l’isoprotérénol sur la vasoconstriction?

A

Isoprotérénol est un agoniste des récepteurs Beta.
Active Gs et augmente AMPc
Relaxation du muscle lisse, donc vasodilatation

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16
Q

Quel sera l’effet de la phényléphrine sur la vasoconstriction?

A

Phényléphrine est un agoniste des récepteurs alpha1
Augmentation du Ca
Contraction du muscle lisse = vasoconstriction

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17
Q

Qu’est-ce qui distingue principalement les artères des veines? (1)

A

couche musculaire lisse des artères est beaucoup plus épaisse que celle des veines

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18
Q

Quelle est la différence entre une artère de conductance et une artère de résistance?

A
  • artère de conductance : assez robuste pour recevoir un gros flux
  • artère de résistance : au niveau des organes, pour empêcher une trop grande pulsatilité (caractérisé par pression diastolique)
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19
Q

V/F

Les capillaires sont composés d’une mince couche musculaire et d’une couche de cellules endothéliales

A

Faux

Les capillaires sont composés d’une monocouche de cellules endothéliales seulement

20
Q

Quel ion est généralement associé au contrôle de la vasoréactivité?

A

Ca

Une augmentation de Ca est généralement signe d’une augmentation de la vasoconstriction

21
Q

Par l’intermédiaire de quoi la quantité de Ca a un effet sur la relaxation/contraction musculaire (1)?

A

calmodulin : le Ca lié à la calmodulin a un effet sur les fibres musculaires pour produire dilatation (si - Ca) ou contraction (si + Ca)

22
Q

Quels sont les 3 mécanismes de vasoréactivité associés au Ca?

A
  • Activation des canaux ioniques (canaux ioniques font entrer du Ca)
  • Mobilisation de Ca (on libère le Ca emmagasiné dans les compartiments de la cellule pour augmenter le Ca intracellulaire)
  • Sensibilisation au Ca
23
Q

Décrire le mécanisme de vasoréactivité :

Activation de canaux ioniques

A

Activation des protéines Gs

  1. Augmentation d’AMPc et de GMPc
  2. AMPc et GMPc recrutent kinases
  3. Kinases phosphorylent canaux ioniques K+ et calciques
    • Augmente influx Ca
    • augmente sortie de K
24
Q

Décrire le mécanisme de vasoréactivité :

Mobilisation de Ca

A
  1. Activation des protéines Gq
  2. activation/augmentation de IP1
  3. IP1 fait sortir le Ca du réticulum sarcoplasmqiue
  4. Augmentation du Ca intracellulaire par libération du Ca emmagasiné dans le réticulum sarcoplasmqiue
25
Q

Décrire le mécanisme de vasoréactivité:

Sensibilisation au Ca

A
  1. activation de la protéine Gq
  2. RhoA, GTP agissent pour sensibiliser le muscle
  3. De faibles concentrations de Ca peuvent contracter le muscle lisse
26
Q

Quels facteurs des cellules endothéliales peuvent induire la vasodilatation?

A

EDHF
NO
PGl2

27
Q

Comment est-ce que le PGl2 des cellules endothéliales peut induire la vasodilatation?

A

Induit une baisse de Ca intracellulaire des cellules musculaires lisses, donc une relaxation musculaire

28
Q

Comment est-ce que le NO des cellules endothéliales peut induire la vasodilatation?

A
  • NO est produit seulement dans cellules endothéliales, puis diffuse dans cellules musculaires lisses.
  • NO stimule guanylate cyclase qui transforme GTP en GMPc, ce qui fait baisser les niveaux de Ca, donc vasodilatation (relaxation musculaire)
29
Q

Comment est-ce que le EDHF des cellules endothéliales peut induire la vasodilatation?

A

EDHF des cellules endothéliales hyperpolarise les cellules musculaires lisses en augmentant la sortie de K+
Difficile de contracter = vasodilatation

30
Q

Qu’est-ce que l’indométhacine?

A

Bloqueur de la voie de vasodilatation de PGl2

31
Q

L’acétylcholine agit au niveau des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses ou les deux?

A

Cellules endothéliales seulement

32
Q

À partir de quoi est produit le NO dans la cellule endothéliale? Par l’intermédiaire de quoi (4)?

A 
À partir de la L-arginine
par l'intermédiaire de :
- eNOS
- BH4
- NADPH
- calmoduline
33
Q

Comment est-ce que le NO influence les niveaux de GMPc? Ça engendre quoi?

A

NO favorise l’augmentation de GMPc :

  • NO active la guanylate cyclase, laquelle transforme le GTP en GMPc
  • ça engendre vasodilatation, car + GMPc = - Ca
34
Q

Qu’arrive-t-il quand le NO se couple à du O2?

A

Formation de OONO- : stress oxydatif

35
Q

C’est quoi la L-NAME? Qu’est-ce que ça fait?

A
  • inhibiteur compétitif des NO synthases
  • compétitionne avec la L-arginine (NO est produit à partir de la L-arginine)
  • > donc, si beaucoup de L-NAME, pas de production de NO
36
Q

V ou F. Une augmentation de Ca dans la cellule endothéliale a le même effet qu’une augmentation de Ca dans la cellule musculaire lisse associée. Expliquer.

A

F.

  • si augmentation de Ca dans endothéliale = augmentation de production de NO, puis NO fait diminuer la quantité de Ca dans la cellule musculaire lisse, ce qui cause une vasodilation
  • si augmentation de Ca dans cellule musculaire lisse = vasoconstriction
37
Q

Quelle enzyme transforme le GMPc actif en GMP inactif? Ça a quel effet (vasodilatation ou vasoconstriction)?

A

Phosphodiestérase (PDE)
- la phosphodiestérase a comme effet d’arrêter la vasodilatation (GMP inactif ne peut pas causer de vasodilatation, mais GMPc actif le peut, donc en rendant le GMPc inactif, on arrête la vasodilatation)

38
Q

Qu’est-ce que le Sildénafil? Ça a quoi comme effet? C’est utilisé comment en pharmacologie?

A
  • Sildénafil est un inhibiteur de la phosphodiestérase.
  • Le GMPc n’est plus inactivé en GMP inactif, donc prolonge la vasodilatation
  • c’est du viagra
39
Q

TP : Lors de la mesure de la tension de l’anneau aortique, à quoi correspond une hausse de tension dans Biopac?

A

Hausse de tension = vasoconstriction

anneau aortique se contracte = diamètre petit = tire sur le transducteur

40
Q

TP :
Lors de la mesure de la tension de l’anneau aortique, comment se comporte la tension dans Biopac lors d’une vasodilatation?

A

Baisse de tension

Vasodilatation = hausse de diamètre = baisse de tension

41
Q

TP:

À quoi sert la phényléphrine dans le bain de l’anneau aortique?

A

Induire une précontraction environ à 50%

42
Q

TP:

À quoi sert l’acétylcholine dans le bain des différents anneaux aortiques?

A
  • ACh sert à déterminer l’anneau aortique possède de l’endothélium (ACh agit seulement sur endothélium et induit une vasodilatation)
  • ensuite, on peut ajouter la bonne molécule pour induire une vasodilatation selon les mécanismes présents dans la cellule (c’est différent si présence d’endothélium ou non)
43
Q

TP:

Comment est-ce que les anneaux aortiques avec vs sans endothélium sont distingués?

A

Grâce à la réponse à l’ACh :
1 - ACh agit sur les cellules endothéliales (seulement) de façon à induire la vasodilatation.
2 - Si la réponse de vasodilatation est grande, l’anneau a un endothélium, car l’ACh ne pourrait pas induire de réponse dans un anneau aortique qui ne comporte pas d’endothélium
3 - Si la réponse de vasodilatation est petite, l’anneau n’a pas d’endothélium.

44
Q

TP:

Après l’ajout d’ACh dans le bain, Biopac montre une baisse de tension. Que peut-on conclure quant à l’anneau aortique?

A

Une baisse de tension dans Biopac = vasodilatation
L’anneau répond à l’ACh
L’anneau porte un endothélium

45
Q

TP:
De façon à induire la réponse de vasodilatation associée au NO, quelle substance sera ajoutée au bain si l’anneau aortique a eu une forte réponse à l’ACh?

A

Forte réponse à l’ACh = vasodilation = endothélium

  • -> on ajoute de l’Isoprotérénol :
  • augmente la voie de production de NO dans les cellules endothéliales.
  • augmentation de NO = vasodilatation
  • diminution de Ca dans la cellule musculaire lisse = vasodilatation
46
Q

TP:
De façon à induire la réponse de vasodilatation associée au NO, quelle substance sera ajoutée au bain si l’anneau aortique n’a pas eu de réponse à l’ACh?

A

Pas de réponse à l’ACh = pas d’endothélium
- on ajoute du SNP (nitroprussiate de sodium) :
SNP est un donneur de NO, donc pas besoin de cellules endothéliales pour en produire, peut produire une vasodilatation sans nécessiter de cellules endothéliales

47
Q

Quel est le résultat final (vasoconstriction ou vasodilatation) de l’activation du récepteur

  • alpha1
  • alpha 2
  • beta
A
  • alpha1 : vasoconstriction
  • alpha 2 : vasoconstriction
  • beta : vasodilatation

NSC2004 - Travaux pratiques en neurosciences (12 decks)

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