9. Rotura prematura de membranas Flashcards
que es
Rotura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto (TDP), sin importar la edad gestacional
Prevlanecia
8-10%
1/3 prematuros
- RPM Término (37 semanas) → 80% de los casos; el 90% en menos de 24hrs → TDP
- RPPM (<37 semanas) → 50% evoluciona a TDP en >48hrs (mayor latencia a parto)
FR
RPM previa, IIA, metrorragia, parto prematuro previo, TBQ, Enf de tejido conectivo, conización, cerclaje, EPOC, PHA, embarazo mútiple, amniocentesis, cordocentensis y embarazo con DIU
Etiología
- gmente desconocida pero ppal causa es IIA
- Vía ascendente de la infección: Los gérmenes ascienden hacia el útero y llegan a las membranas que rodean al bebé (corion y decidua). Esto provoca una infección en el líquido amniótico que rodea al feto.
- Respuesta inflamatoria: TNF-α, las prostaglandinas (PGE2) y las interleucinas (IL1, IL6, IL8).
- Degradación de las membranas: Las sustancias inflamatorias activan enzimas llamadas metaloproteinasas (MMPs) y otras como la colagenasa y elastasa, que empiezan a romper el colágeno en las membranas que rodean al feto.
- Rotura de membranas (RPO): Debido a la degradación del colágeno, las membranas que rodean al feto se rompen antes de tiempo (RPM o RPO) –> metrorragia por disrupción coriorecidual
- Contracciones uterinas (CU): A la par de la rotura de las membranas, el cuerpo comienza a generar contracciones uterinas, que pueden llevar al parto prematuro.
–> el feto puede aspirar el LA infectado provocando una respuesta inflamatoria fetal (conocida como FIRS)
FIRS
(SIRS fetal) se asocia a
- Leucomalacia periventricular (LMPV) donde 80% desarrolla parálisis cerebral, SDR, DBP, IC y HIV
Microbiología
Los cultivos son pésimos, 50% sale +
70% de las IAA son polimicrobianas siendo Mycoplasma y Ureaplasma los MO + frec
(Gardnerella vaginalis, flora anaerobia, E coli, Cándida, S viridans, fusobacterium, SGB, klebsiella)
MO agresivos
listeria, fsubacterium y SGB.
Complicaciones maternas de la rotura prematura
- RPPM. 30-50%
- Corioamnionitis 15-25%: infección ya tiene signos y síntomas clínicos.
- Endometritis puerperal 2-13%.
- DPPNI 4-12% → Desprendimiento de placenta normo-inserta.
- Hemorragia postparto 10%.
Complicaciones fetales rotura prematura
- Sd Potter <19 sem (hipoplasia pulmonar + deformaciones faciales y de EEII)
- procidencia del cordón (cordón puede caer y feto apretarlo)
- EFNT - estado fetal no tranquilizdor
- FIRS
- Cesárea
- muerte fetal (+ <24 sem)
Complicaciones neonatales rotura prematura
SDR/EMH, DBP, ECNVIH y mortalidad perinatal
Evaluación inicial
DX 53% DE LOS CASOS
- anamnesis –> pérdida liq claro con olor a cloro, abundante, q no se logra contener
- EF –> Taquicardia, F°, LCF, DU, cultivos vaginales y pruebas complementarias
dx: liq en especuloscopía que sale con valsalva
TV: NO EN RPPM, SI RPM TERMINO PARA VER SI HAY TRABAJO DE PARTO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CASO DE DUDA
- AMNISURE –> Detecta PAMG-1, prot sintetizada en decidua → (+) >5 ng/mL
- PROM TEST –> Protein insuline like growth factor binding protein 1
- Inyección intraamniotica Índigo Carmín –> GS pero invasivo. (+) cuando sale por OCE
- ECO –> Detección de OHA → bolsillo vertical máximo (BVM) <2cm o índice líquido amniótico (ILA) <5
pruebas complementarias en desuso
- test cristalización –> se cristalizan sales de sodio en LA en forma de helecho. muestra de fondo de saco q va a portaobjetos
- nitrazina –> cambia de color amarillo a azul frente PH >6, LA PH 7,1-7,5 (alterado sangre, leucorrea, mucus, vaginosis, semen, orina)
- Detección de células naranjas → se ven células descamativas de la piel del feto
dx diferencial
- leucorrea: inicio progresivo, amarillo/gris/pus, ardor, prurito o mal olor
- Incontinencia urinaria: 2tri, inicio brusco, transparente citrino, esfuerzo físico o ITU
- rotura quiste vaginal; brusco, transparente sangre
- hidrorrea recidual: 2tri, brusco, citrino con sangre, degeneración deidua
- tapón mucoso: 3tri, progresivo, mucoso, activ uterina prodromica
RPM: 80% termino, brusco, transparente, con meconio o sangre
tto RPM Pre-Viable (<24 semanas)
Secuelas: Corioamnionitis (30-50%), Sd Potter (38%), hipoplasia pulmonar 10-20%
sobrevida sin parálisis cerebral (46%) y sobrevida sin morbilidad severa (39%)
- Manejo Expectante → es tan malo el pronóstico que no hay mucho que hacer.
Hospitalizar, descartar AMCT, amb segun evolución con control bisemanal. rehospitalizar a las 24 sem para CTC y ATB
Ley IVE (Interrupción voluntaria del embarazo)
Causal 1 (materna):
* RPM previable con signos de infección.
* RPM 18-22 semanas: evaluación semanal de infección (parámetros inflamatorios, recuento globular y PCR) y alguno de estos aparezca alterado.
Causal 2 (fetal):
* RPM < 18 semanas con OHA severo (< 1 cm) que se haya mantenido 1 semana o más.
* Hipoplasia pulmonar certificada RNM 20-22 semanas.
