9. Enfermedades Del Sistema Nervioso Periférico Flashcards
1
Q
¿Son todos los nervios craneales parte del sistema nervioso periférico?
A
No, los dos primeros son prolongaciones del sistema nervioso central.
2
Q
¿Qué significa el término “neuropatía”?
A
Es un nombre genérico utilizado para referirnos a las enfermedades del sistema nervioso periférico.
3
Q
Diga en qué porcentaje se estima que los siguientes grupos desarrollarán neuropatías:
A) Población general.
B) Mayores de 55 años de edad.
A
A) Población general: 2-3%.
B) Mayores de 55 años de edad: 8%.
4
Q
Mencione los tres tipos de causas generales de neuropatías:
A
1/3 Genéricas.
1/3 Adquiridas.
1/3 Ideopáticas.
5
Q
¿En qué porcentaje de los casos de neuropatías las causas son desconocidas?
A
24-25 por ciento.
6
Q
Conjunto de axones que vienen de las neuronas y dan origen a los nervios periféricos espinales y craneales:
A
Raíces Nerviosas.
7
Q
¿Qué son las raíces nerviosas?
A
Conjunto de axones que vienen desde las neuronas y dan origen a los nervios periféricos espinales y craneales.
8
Q
¿Por qué muchas de las anomalías de las raíces nerviosas de los nervios periféricos espinales pueden ser detectadas por análisis de líquido cefalorraquídeo?
A
Porque las raíces nerviosas de los nervios periféricos espinales están contenidas dentro del espacio subaracnoideo y están bañadas por líquido cefalorraquídeo.
9
Q
Son células con funciones sumamente especializadas dependiendo de su tipo, son las protagonistas del sistema nervioso:
A
Neuronas.
10
Q
Células importantes para el control metabólico del SN:
A
Glía.
11
Q
Conglomerado de cuerpos neuronales dentro del sistema nervioso central:
A
Núcleos.
12
Q
Conglomerado de cuerpos neuronales fuera del sistema nervioso central:
A
Ganglios.
13
Q
¿Qué son los axones?
A
Son prolongaciones de las neuronas que están en íntima relación con los cuerpos neuronales. Tienen intercambio de un flujo axoplásmico y actividad metabólica con el cuerpo neuronal.
14
Q
Otro nombre utilizado para referirse al axón.
A
Cilindroeje.
15
Q
Los axones están cubiertos por repliegues de tejido conectivo que son de tres tipos, menciona desde el más interno al más externo:
A
Endoneurio, capa más interna que recubre una sola fibra nerviosa.
Perineurio, capa que recubre un haz de fibra.
Epineurio, es el nervio periférico propiamente dicho, todo el nervio en su conjunto.
16
Q
Capa más interna de tejido conectivo que se encarga de recubrir una sola fibra nerviosa:
A
Endoneurio.
17
Q
Capa de tejido conectivo que recubre el haz de fibras nerviosas:
A
Perineurio.
18
Q
¿Qué es el axoplasma?
A
Es el citoplasma del axón.
19
Q
Nombre que recibe el citoplasma del axón:
A
Axoplasma.
20
Q
Unidad dinámica en constante movimiento haciendo intercambio con el cuerpo celular y actividad metabólica mediante el flujo axoplásmico que va en doble vía pero se origina desde el cuerpo neuronal:
A
Axoplasma.
21
Q
Conductos que comunican diferentes parte del axón entre sí, contribuye a la nutrición y a recoger materiales desecho:
A
Microtúbulos.
22
Q
Cubierta aislante de lípidos que recubre los nervios:
A
Mielina.
23
Q
¿Qué es la Mielina?
A
Cubierta aislante de lípidos que recubre los nervios.
24
Q
Células encargadas de producir mielina en el SNC:
A
Oligodendrocitos.
25
Células encargadas de producir mielina en el SNP:
Células de Schwann.
26
¿Qué son los Nódulos de Ranvier?
Son estrechez de la mielina a cada cierta distancia. Tienen una gran concentración de canales de sodio que aseguran una desporalización efectiva, rápida y una conducción saltatoria de nódulo a nódulo.
27
¿Qué establece la ley de Bell-Magendie?
Que las astas anteriores de la médula espinal dan origen a fibras nerviosas motoras y las astas posteriores a fibras nerviosas sensitivas.
28
¿Qué es el sistema nervioso periférico?
Es toda parte del sistema nervioso externo a la piamadre.
29
Menciona los hallazgos patológicos básicos en el sistema nervioso periférico:
1. Degeneración Segmentaria.
2. Degeneración Anterógrada o Walleriana.
3. Degeneración Retrógrada o Axonal.
30
¿Cuál es el tipo de hallazgo patológico básico en el sistema nervioso periférico más frecuente?
Desmielinización Segmentaria.
31
¿En qué consiste la Desmielinización Segmentaria?
Es la pérdida de mielina en un segmento del axón o fibra nerviosa periférica, el axón se mantiene intacto pero desnudo. No hay degeneración de la fibra muscular porque sigue conectada al axón.
32
¿Qué sucede con el axón en la Desmielinización Segmentaria?
Se mantiene intacto pero desnudo.
33
¿Qué sucede con la fibra muscular que está en contacto o que depende de un axón que presenta desmielinización segmentaria?
Nada, no hay degeneración de la fibra muscular porque sigue conectada al axón.
34
¿Qué sucede con el cuerpo neuronal, el núcleo y el nucléolo en la Desmielinización Segmentaria?
Nada.
35
¿Existe posibilidad de recuperación en la Desmielinización Segmentaria?
Si, la mielina puede ser reconstruida por las células de Schawnn.
36
¿Qué se produce en la desmielinización segmentaria como resultado de la pérdida de mielina en segmentos del axón?
Se produce alteración de la velocidad de conducción nerviosa.
37
¿En qué consiste la Degeneración Anterógrada o Walleriana?
Consiste en destrucción de mielina y del axón distal a la lesión.
38
¿Qué sucede con la fibra muscular que está en contacto o que depende de una fibra nerviosa que presenta Degeneración Anterógrada o Walleriana?
Se torna atrófica.
39
¿Qué sucede con el cuerpo neuronal en una Degeneración Anterógrada o Walleriana?
Se producen cambios en el cuerpo neuronal como núcleo excéntrico y cromatólisis.
40
¿Qué significa el término cromatólisis?
Desintegración del retículo endoplásmico neuronal o material de Nissl.
41
¿Existe posibilidad de regeneración en la Degeneración Anterógrada o Walleriana?
La regeneración es posible si se mantiene la integridad del cuerpo celular y la parte proximal del axón en contacto con el músculo.
42
¿Qué se produce en la Degeneración Anterógrada o Walleriana como resultado de la destrucción de la mielina y del axón distal a la lesión?
Cesa el flujo axoplásmico, no viajan proteínas ni material de reparación.
43
¿En qué consiste la Degeneración Retrógrada o Axonal?
Consiste en la destrucción de mielina y del axón por problemas en el cuerpo celular, va desde los puntos más distales hacia los más proximales, progresa en sentido retrógrado.
44
¿Qué sucede con la fibra muscular que está en contacto o que depende de una fibra nerviosa que presenta Degeneración Retrógrada o Axonal?
Se torna atrófica.
45
¿Existe la posibilidad de que las fibras musculares regeneren alguna función en los casos de Degeneración Retrógrada o Axonal?
Si las fibras nerviosas adyacentes se encargan de reinervarlas.
46
Menciona los 7 mecanismos (patogenia) por los cuales se puede producir una neuropatía:
1. Reacciones inmunológicas.
2. Reacciones inflamatorias.
3. Tóxicos y Venenos.
4. Lesión a microtúbulos.
5. Bloqueo de síntesis de proteínas.
6. Alteraciones metabólicas.
7. Vasculopatías.
47
¿En qué consisten las reacciones inmunológicas que producen neuropatías?
Ocurre una reacción antígeno-anticuerpo dirigida contra una parte específica de la fibra nerviosa periférica que termina dañándola, generalmente produce daño agudo. Ej: Guillain Barré.
48
Mencione dos neuropatías producidas por reacciones inflamatorias:
1. Neuropatía Diftérica.
| 2. Neuropatía Leprosa.
49
Menciona dos tóxicos o venenos que pueden producir neuropatías:
1. Arsénico.
| 2. Talio.
50
Menciona tres vasculopatías que se relacionan con la producción de neuropatías:
1. Vasculitis Lúpica.
2. Granulomatosis de Wegener (Poliangitis Granulomatosa).
3. Poliarteritis Nodosa.
51
¿Qué es la Poliangitis Granulomatosa?
Es un trastorno poco frecuente por el cual los vasos sanguíneos resultan inflamados. Esto provoca daño en órganos principales del cuerpo. Antes era conocido como granulomatosis de Wegener.
52
Menciona una sustancia antineoplásica que es capaz de producir lesiones en los microtúbulos:
Vincristina.
53
¿Qué rol desempeña la vincristina a nivel de los microtúbulos y en relación a las neuropatías?
La vincristina es capaz de dañar los microtúbulos.
54
Menciona una sustancia capaz de alterar los mecanismos de síntesis de proteína alrededor de los nervios periféricos:
Doxorubicina.
55
Menciona una alteración metabólica que se relacione con la producción de neuropatías:
Diabetes Mellitus.
56
Parestesia:
Son sensaciones espontáneas que ocurren sin estímulo, suele indicar alteración o daño en el nervio periférico. El paciente lo describe como calambre u hormigueo.
57
Síntoma que el paciente suele describir como calambre u hormigueo:
Parestesia.
58
Son sensaciones espontáneas que ocurren sin estímulo, suele indicar alteración o daño en el nervio periférico. El paciente lo describe como calambre u hormigueo:
Parestesia.
59
Disestesia:
Percepción desagradable por estímulo normal en la piel intacta.
60
Percepción desagradable por estímulo normal en la piel intacta:
Disestesia.
61
Alodinia:
Percepción de dolor por estímulo no doloroso en la piel intacta.
62
Percepción de dolor por estímulo no doloroso en la piel intacta:
Alodinia.
63
Percepción anormalmente exagerada al dolor:
Hiperpatía.
64
Mencione los cuatro parámetros según los cuales se pueden clasificar las neuropatías:
1. Evolución.
2. Adquisición.
3. Mecanismo.
4. Síntomas.
65
Clasificación de las neuropatías según evolución:
1. Agudas. Menos de 2 semanas.
2. Subagudas. 2-6 semanas.
3. Crónicas. Más de 6 semanas.
66
Clasificación de las neuropatías según adquisición:
1. Hereditarias.
| 2. Adquiridas.
67
Clasificación de las neuropatías según mecanismo:
1. Mielínica.
2. Axonal
3. Mixto.
68
Clasificación de las neuropatías según síntomas:
1. Sensitiva.
2. Motora.
3. Sensitivomotora.
4. Autonómica.
69
¿Qué son las fasciculaciones?
Son contracciones involuntarias de haces de fibras músculo-esqueléticas inervadas por una sola neurona.
70
¿Qué son las fibrilaciones?
Son contracciones involuntarias de una sola fibra muscular.
71
¿Cuál es la diferencia entre las fasciculaciones y las fibrilaciones?
Las fasciculaciones pueden verse a simple vista y las fibrilaciones requieren un registro electrofisiológico para poder ser observadas.
72
Menciona los 6 patrones clínicos que pueden presentar las neuropatías:
1. Mononeuropatía.
2. Mononeuropatía Múltiple.
3. Polineuropatía.
4. Neuronopatía.
5. Polirradiculopatía.
6. Plexopatía.
73
Mononeuropatía:
Afección de un sólo nervio periférico. Como parálisis facial periférica.
74
Mononeuropatía Múltiple:
Afección simultánea y asimétrica de dos o más nervios periféricos.
75
Polineuropatía:
Afección de múltiples nervios periféricos de manera simultánea y simétrica.
76
Neuronopatía:
Afección de un nervio periférico por un problema primario en las neuronas que dan origen a esos nervios.
77
Polirradiculopatía:
Afección simultánea y asimétrica de múltiples raíces nerviosas .
78
Plexopatía:
Enfermedad de un plexo en particular.
79
Métodos diagnósticos utilizados en las neuropatías:
```
1- Electrofisiología.
2- Biopsia.
3- LCR.
4- Pruebas Inmunológicas.
5- Pruebas Genéticas.
```
80
¿Para qué nos sirve el estudio de Velocidad de Conducción Nerviosa (VCN)?
Para determinar cuando la afección es neuropática y cuando es miopática.
81
¿Qué se produce en la Electrofisiología de una neuropatía con patrón mielínico?
Se produce una disminución de la conducción nerviosa.
82
¿Qué se produce en una electrofisiología de una neuropatía con patrón axonal?
Se produce disminución de la amplitud y número de potenciales que se registran en la fibra muscular inervada.
83
¿Qué son "Latencias Distales"?
Retardo que un estímulo toma para ir de un punto a otro en un nervio periférico.
84
¿Cómo suelen estar las Latencias Distales en las polineuropatías?
Suelen estar aumentadas.
85
¿Qué son las ondas de Hoffman y Faraday (H y F)?
La onda H es útil para polineuropatías L5-S1, es el equivalente fisiológico de un reflejo de estiramiento muscular donde un estímulo viaja por una raíz sensitiva aferente y la respuesta viene por una raíz motora eferente.
La onda F es la conducción de un estímulo en sentido antidrómico. Se obtiene produciendo estímulos supramáximos o supraumbrales que permite que el estímulo viaje por una fibra motora, no sensitiva.
86
¿Qué es antidrómico?
Que se mueve o se conduce en el sentido contrario al fisiológico.
87
¿De cuáles factores depende la sintomatología en una neuropatía?
Depende del grado de afectación, de las neuronas que lo originan y de la función del nervio.
88
¿Qué es barognosia?
Reconocimiento de los objetos por medio de su peso.
89
Menciona 7 manifestaciones del sistema nervioso autónomo que pueden presentarse como resultado de una neuropatía:
1. Sudoración.
2. Alteración del diámetro pupilar.
3. Alteración del control de la presión sanguínea.
4. Hipotensión Ortostática.
5. Enlentecimiento del tránsito intestinal.
6. Bradicardia.
7. Reflujo gastroesofágico.
90
Signos clínicos de afectación de las neuronas motoras superiores:
1. Parálisis Espástica.
2. No hay atrofia muscular significativa.
3. No presenta fasciculaciones ni fibrilaciones.
4. Hiperreflexia.
5. Reflejo de Babinski presente.
91
Signos clínicos de afectación de las neuronas motoras inferiores:
1. Parálisis flácida.
2. Atrofia muscular significativa.
3. Presenta fasciculaciones y fibrilaciones.
4. Hiporreflexia.
5. Reflejo de Babinski ausente.
92
¿Cuando el párpado comienza a moverse de manera involuntaria es esto una fasciculación o una fibrilación? ¿Por qué?
Una fasciculación porque lo podemos ver a simple vista. Las fibrilaciones requieren de un registro electrofisiológico para evidenciarse, pues no se ven a simple vista.
93
¿En qué consisten los potenciales evocados?
Consisten en obtener la respuesta a un estímulo específico en fibras sensitivas.
94
¿Cuál es el nervio más utilizado como muestra para hacer biopsias?
El nervio sural.
95
Menciona tres neuropatías que requieren de biopsias para hacer el diagnóstico:
1. Leucodistrofia Metacromática.
2. Neurosarcoidosis.
3. Neuropatía Leprosa.
96
¿Qué es la Leucodistrofia Metacromática?
La leucodistrofia metacromática, también conocida por las siglas LMC, es una enfermedad que se debe al déficit de la enzima arilsulfatasa A y produce la acumulación de glucoesfingolípidos en la sustancia blanca del cerebro. Se hereda de padres a hijos según un patrón autosómico recesivo.
97
¿Cuál es el patrón típico encontrado en el LCR de un paciente con Guillain Barré?
Aumento de proteínas y lípidos sin celularidad.
98
Cuatro interrogantes nos ayudan a plantearnos el posible diagnóstico en un paciente que tiene sintomatología de neuropatía, ¿Cuáles son?
1. ¿Qué?
2. ¿Dónde?
3. ¿Cuándo?
4. ¿Contexto?
99
Menciona otros dos nombres que recibe el síndrome de Guillain-Barré:
1. Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda.
| 2. Síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl.
100
El Síndrome de Guillain-Barré se relaciona con historia de infección 2-3 semanas previas a presentar el cuadro clínico, menciona los gérmenes con los cuales se asocia:
1. Campylobacter jejuni.
2. Mycoplasma pneumoniae.
3. Borrelia.
4. Citomegalovirus.
5. Epstein Barr Virus.
6. VIH 1 y 2.
101
¿Qué tipo de linfoma se relaciona con el Síndrome de Guillain Barré?
Linfoma de Hodgkin.
102
En los años 70 hubo un brote de Síndrome de Guillain Barré relacionado con una vacuna ¿Cuál?
Vacuna de la Influenza.
103
¿Cómo se llama la proteína contra la cual van dirigidos los anticuerpos cuando el Síndrome de Guillain Barré se produce por una reacción inmunológica celular antígeno-anticuerpo?
Proteína P2 o Proteína Básica de Mielina.
104
Secuencia de fenómenos inmunológicos que ocurren en el Síndrome de Guillain Barré:
1. Aparición de linfocitos en los vasos perineurales.
2. Sensibilización de los linfocitos contra la mielina, reacción inflamatoria y destrucción de los segmentos de mielina (desmielinización segmentaria).
3. Degeneración Walleriana y alteración del cuerpo celular.
4. Atrofia.
Nota: Recuerda que esto no es del todo así, todo dependerá del patrón del Síndrome de Guillain Barré que se esté desarrollando.
105
¿Cuál es el hallazgo patológico básico que suele presentarse en el patrón clásico del Síndrome de Guillain Barré?
Desmielinización Segmentaria.
106
Tríada del Síndrome de Miller Fisher:
1. Oftalmoplejía.
2. Ataxia.
3. Arreflexia.
107
¿Qué es el Síndrome de Miller Fisher?
Es una variante del Síndrome de Guillain Barré que se caracteriza por afectar núcleos de nervios craneales motores en el tronco encefálico, lo cual produce anomalías en nervios motores del ojo.
108
¿Cuál es la principal causa de muerte en el Síndrome de Guillain Barré?
La insuficiencia respiratoria.
109
¿En cuál variante del Síndrome de Guillain Barré hay presencia de anticuerpos Anti GQ1B?
Síndrome de Miller Fisher.
110
¿En cuál variante del Síndrome de Guillain Barré hay presencia de anticuerpos Anti GM1 y/o GB1a?
En la variante axonal.
111
¿Cuál es la variante del Síndrome de Guillain Barré más frecuente en el sudeste asiático?
Axonal.
112
¿Cuál es la variante del Síndrome de Guillain Barré más frecuente en occidente?
La variante desmielinizante.
113
Menciona 9 patrones clínicos del Síndrome de Guillain Barré:
1. Ascendente.
2. Descendente.
3. Miller Fisher.
4. Oftalmoplejía Pura.
5. Debilidad VII y VI bilateral asimétrica.
6. Paraparética.
7. Atáxica.
8. Motora Pura.
9. Axonal.
114
El Síndrome de Guillain Barré tiene dos fases ¿Cuáles son?
1. Fase de progresión.
| 2. Fase de estabilización.
115
¿Cómo estará la onda F en un paciente con Síndrome de Guillain Barré?
Prolongada o ausente.
116
La presencia de anticuerpos anti GM1 en el Síndrome de Guillain Barré se relaciona con cuál germen:
Campylobacter jejuni.
117
Si hay elevación de las enzimas hepáticas Síndrome de Guillain Barré puede estar asociado de manera temporal a una infección por:
- Virus de la Hepatitis A.
- Citomegalovirus.
- Epstein Barr.
118
En la variante sensitivo-motora axonal del Síndrome de Guillain Barré ¿cómo estará la conducción sensitivo-motora, las latencias distales y la VCN?
- Conducción Sensitivo-Motora: Ausente o de Baja Amplitud.
- Latencias Distales: Normal.
- VCN: Normal.
119
En la variante Motora-Axonal del Síndrome de Guillain Barré , ¿Cómo estará las conducciones sensitivas?
Las conducciones sensitivas están normales.
120
Menciona 7 diagnósticos diferenciales del Síndrome de Guillain Barré, y en los casos que pueda diga en qué se diferencian:
1. Síndromes Medulares: éste es central y el SGB es periférico.
2. Mielopatía Cervical por Osteoartrosis.
3. Trombosis Basilar.
4. Poliomielitis: produce cuadro clínico asimétrico y el SGB es simétrico.
5. Miastenia Gravis: prueba de neostigmina o de hidrofonio positiva.
6. Botulismo: toxina del C. botulismo.
7. Ciguatera: historia de haber ingerido pescado y otros miembros de la familia afectados.
121
Durante cuál fase del Síndrome de Guillain Barré está indicada la Plasmaféresis:
Durante la fase de progresión.
122
¿Cuál es el objetivo de realizar una plasmaféresis en un paciente con Síndrome de Guillain Barré?
Retirar los anticuerpos circulantes antes de que produzcan más daño a la mielina o a los axones.
123
¿Cuál es el tratamiento más utilizado en la actualidad en el Síndrome de Guillain Barré?
Inmunoglobulina por vía endovenosa a dosis de 0.4mg/kg/día durante 5 días.
124
¿Durante qué tiempo de desarrollo de la enfermedad se recomienda el uso de Inmunoglobulina por vía endovenosa en el Síndrome de Guillain Barré?
Usar antes de las 2 semanas.
125
¿Qué se utiliza para prevención de trombosis venosa profunda en el Síndrome de Guillain Barré?
Warfarina fraccionada o Warfarina de bajo peso molecular o no fraccionada.
126
Mencione tres medicamentos neuromoduladores:
1. Pregabalina.
2. Gabapentina.
3. Antidepresivos tricíclicos.
127
Menciona dos indicaciones de ingreso a UCI para dar soporte ventilatorio en un paciente con diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré:
1. CV forzada menos de 15ml/kg.
| 2. Reducción en 25 por ciento de la CV.
128
Mencione todos los elementos del tratamiento de un paciente con Síndrome de Guillain Barré (8):
1. Soporte Ventilatorio.
2. Aseo/Movilización.
3. Tratar disautonomías.
4. Plasmaferesis.
5. Inmunoglobulina.
6. Warfarina.
7. Soporte de salud mental.
8. Neuromoduladores.
129
Menciona 7 causas de muerte en pacientes con Síndrome de Guillain Barré:
1. Insuficiencia Respiratoria.
2. Hipoventilación.
3. Síndrome de Distrés Respiratorio.
4. Embolismo Pulmonar.
5. Disatunomías.
6. Disritmias.
130
¿Qué es disautonomía?
es una enfermedad crónica y también es catalogada como una discapacidad invisible que pese a ser multisintomatica, a la vista de los demás la persona que la presenta puede parecer sana.
La falla se ubica en el Sistema Nervioso Autónomo por lo que todas las funciones del organismo que trabajan de manera automática (las que no tenemos control sobre ellas) se ven severamente afectadas como por ejemplo; la presión, el pulso, la regulación de la temperatura corporal, la digestión, etcétera.
Una persona con disautonomía tiende a presentar constantemente mareos y desmayos. Suelen sentirse fatigados y débiles, sus párpados se observan inflamados o caídos. Es decir, aparentan tener mucho sueño y lucen cansados y pálidos a un grado grisáceo.
Por lo regular sus pies y manos siempre están fríos y su frente se observa con sudoración.
131
¿Por qué los pacientes con Síndrome de Guillain Barré que son altos se recuperan más lento y suelen presentar mayor debilidad residual?
Porque sus nervios periféricos son más largos.
132
¿Qué porcentaje de los pacientes con Síndrome de Guillain Barré se recuperan totalmente?
85 por ciento.
133
Mortalidad en el Síndrome de Guillain Barré:
3-5 por ciento.
134
¿Cómo suele ser la Polineuropatía Urémica Aguda asociada a insuficiencia renal crónica? ¿Sensitiva, Motora o Mixta?
Mixta.
135
¿Por qué la neuropatía diftérica es infrecuente en la actualidad?
Por los programas de vacunación.
136
¿Qué es la Porfiria Aguda Intermitente?
Es una polineuropatía aguda que se caracteriza por ser de predomino motor.
137
¿Por la ingesta de cuáles medicamentos los pacientes pueden presentar Porfiria Aguda Intermitente?
Por la ingesta de medicamentos que se metabolizan en el hígado citocromo p450 como barbitúricos, fenitoína, griseofulvina y fenobarbital.
138
Polineuropatía que se caracteriza por ser de predominio motor, los pacientes presentan dolor abdominal y orina oscura:
Porfiria Aguda Intermitente.
139
¿Qué le da el color oscuro a la orina de los pacientes con Porfirina Aguda Intermitente?
La Porfobirina.
140
¿Cuál es el tratamiento de la Porfiria Aguda Intermitente?
1. Hidratar.
2. Administrar vitamina B6.
3. Administrar Hematina.
4. Evitar medicamentos que precipitan los ataques.
141
¿Cuáles nervios no se afectan en la intoxicación por Talio?
I y VIII.
142
¿En qué tiempo evolucionan las polineuropatías subagudas?
2-6 semanas.
143
¿Cómo se dividen las polineuropatías subagudas?
Simétricas y Asimétricas.
144
Menciona 5 causas de polineuropatías subagudas simétricas:
1. Por déficit nutricional.
2. Paraneoplásicas.
3. Por metales pesados.
4. Por VIH.
5. Por medicamentos.
145
¿De qué tipo suelen ser las neuropatías por VIH?
Sensitivas.
146
¿Qué tipo de neuropatía se relaciona con el uso de amiodarona?
Mielínica.
147
Menciona 5 polineuropatías subagudas asimétricas:
1. Diabetes.
2. Isquémica.
3. Angiopática.
4. Lyme.
5. Sjogren.
148
La mononeuropatía más frecuente asociada a la diabetes es:
La parálisis facial periférica.
149
¿A qué se refiere el término "Neuropatía por atrapamiento"?
Síndrome del Túnel Carpiano.
150
¿Cuál es el cuadro clínico típico de una polineuropatía subaguda diabética?
Polineuropatía sensitivo-motora o mixta con la distribución clínica en guantes y medias. También pueden tener una neuropatía autónoma que afecte el SNA con una disminución de la variabilidad de la FC, náuseas, vómitos, sensación de plenitud abdominal, constipación, diarrea, disfunción eréctil, incontinencia urinaria.
