Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Endo! > 8. Surrénales > Flashcards

8. Surrénales Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 facteurs de transcription les plus importants pour différencier un rein d’une surrénale?

A

SF1 et DAX1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lors du développement de la glande surrénale, quelle est sa grosseur et elle a des fonctions importantes pourquoi?

A

La glande surrénale fait 4x la grosseur des reins à 10 semaines de grossesse et elle a une fonction essentielle pour maintenir la grossesse et le développement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

La zone fétale sécrète quoi et quand est elle importante?

A

Elle sécrète du DHEA, qui est essentiel à la grossesse et développement et excrété surtout en début de grossesse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La zone définitive sécrète quoi et quand est-elle importante?

A

Elle sécrète du cortisol et est surtout importante en fin de grossesse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

V ou F: La glande surrénale est un organe dynamique où les cellules migrent de l’extérieur vers l’intérieur

A

Vrai!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glande surrénale durant le développement ? Taille relative graphique

A
  • Entre 4 et 8 mois de vie fœtale, la glande surrénale augmente beaucoup en taille, atteignant un pic juste avant la naissance.
  • Après la naissance, le poids absolu continue d’augmenter, mais le poids relatif chute fortement, car le corps grandit plus vite que la glande.
  • Cela indique que la glande est très active pendant la vie fœtale (surtout pour la production d’androgènes et de corticostéroïdes nécessaires au développement).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Décris la fonction de l’expression ou non de DAX-1 et SF-1 dans la zone définitive et zone foetale.

A

ZD :
- DAX-1 positif : Fait entrer les cellules de la ZD dans un cycle de différenciation et migration vers la ZF (zonation).
- SF-1 négatif : Inhibe la stéroidogénèse.

ZF :
- DAX-1 négatif : inhibe la zonation et prolifération.
- SF-1 positif : Active stéroidogénèse. Hypertrophie en augmentant les stocks de stéroides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est l’enzyme active qui forme le DHEA dans le 1er trimestre? Dans quelle zone? (EXAMEN)

A

p450c17, ZF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle enzyme est importante lors du 2e et 3e trimestre de la grossesse? Dans quelle zone?

A

La 3-bêta-HSD qui ammène au cortisol (qui est essentiel pour les poumons des bébés naissants). ZT (transition ZD-ZF)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle enzyme fait de l’aldostérone dans le 3e trimestre? Dans quelle zone?

A

P450aldo, ZD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qui est majoritairement synthétisé dans la glande surrénale lors de la grossesse et qui est important pour son maintien?

A

DHEA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

5 étapes de l’intéraction entre l’axe HPA foetal et le placenta.

A
  1. Concentration importante de progestérone dans le placenta a 2 actions : effet inhibiteur sur le muscle utérin, et se fixe aux récepteurs aux glucocorticoides pour inhiber la production de CRH.
  2. Le foetus sécrète du CRH, puis de l’ACTH en réponse.
  3. La surrénale a 2 jobs :
    a) production de cortisol, qui lui a 2 fonctions : stimule les poumons du BB et qui déplace la progestérone des récepteurs afin d’augmenter la production de CRH dans le placenta.
    b) production de DHEAS qui sera désulphaté dans le placenta.
  4. DHEA est transformé en estrogènes
  5. Augmente la contraction utérine, le travail et donc l’accouchement (à travers l’action des récepteurs à l’oxytocin, les gap junctions et les prostaglandines).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V ou F: la glande surrénale est protégé par une couche de gras

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nomme les parties de la glande surrénale qui ont une fonction stéroidogénèse de l’Extérieur vers l’intérieur de la glande. Et leur fonction

A

Zone glomérulée : aldostérone
Zone fasciculée : cortisol/corticostérone
zone réticulée : DHEA/DHEA-S
(3 = cortico-surrénale)
Médullo-surrénale : catécholamines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

C’est quoi l’étape limitante pour la production des stéroïdes? EXAM

A

StAR qui permet de faire entrer le cholestérol du membrane externe du mitochondrie au membrane interne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Le cholestérol provient d’où? EXAM

A

Le cholestérol vient soit par:
1. Internalisation à partir des HDL
2. Recyclage des récepteurs LDL
3. Synthèse de novo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

C’est quoi les 2 organelles impliqués dans la stéroïdogénèse? EXAM

A

Mitochondrie et RE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qui différencie la stéroïdogénèse des rongeurs aux autres mammifères?

A

Les rongeurs ne possèdent pas de P450C17 donc il n’y a pas de production de cortisol et on ne peut pas mesurer la DHEA tandis que les mammifères possèdent le P450C17.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle hormone est stimulée par l’angiotensine II dans la zone glomérulée ?

A

L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone dans la zone glomérulée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone ?

A

L’aldostérone joue un rôle clé dans l’équilibre hydro-minéral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelle hormone stimule les zones fasciculée et
glomérulée du cortex surrénalien ? Ça stimule la production de quoi?

A

L’ACTH (hormone corticotrope) stimule production de cortsol/corticostérone et DHEA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la fonction principale du cortisol et de la corticostérone ? Sécrété par quelle zone?

A

Le cortisol et la corticostérone sont impliqués dans le métabolisme et l’inflammation et sont sécrétés par la zone fasciculée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quel est le rôle du DHEA, particulièrement chez la femme adulte ? Sécrété par quelle zone?

A

Le DHEA est important pour la libido et peut être converti en œstrogènes et est sécrété par la zone réticulée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelle est la fonction de la médullo-surrénale ?

A

La médullo-surrénale sécrète des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ainsi que des neuropeptides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
C'est quoi l'effet tissulaire de l'ACTH sur la glande surrénale?
Prolifération importante de la zone fasciculée et la zone glomérulée
26
À quel point du cycle circadien l'ACTH est-elle sécrété
Pic maximal à la fin de la nuit
27
C'est quoi les effets de l'aldostérone a/n rénale? EXAM
Agit sur le tubule collecteur pour: - Augmenter la rétention de sodium (et eau de façon passive) - Diminuer le potassium du plasma sanguin - Active la synthèse des protéines de transport des ions Na+ et K+
28
Quels médicaments peuvent inhiber la libération de rénine ?
Les AINS, les bêta-bloquants, la cyclosporine et le diabète peuvent inhiber la libération de rénine.
29
Quels médicaments bloquent les récepteurs de l’angiotensine II ?
ARA
30
Quel est l'effet des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)?
Ils empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.
31
Quel médicament agit comme bloqueur du récepteur de l’aldostérone ?
La spironolactone
32
C'est quoi les effets généraux des glucocorticoïdes?
- ↑ glycémie - atrophie cellulaire - fatigue - hypertension - ulcère gastro-duodénal
33
C'est quoi les effets à long terme des glucocorticoïdes?
- ↑ susceptibilité au stress - ↑ anxiété - ↑ insomnie - ↑ dépression - ↑ problèmes cognitifs
34
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes a/n du métabolisme hépatique du glucose?
- favorisent gluconéogènèse - diminuent utilisation périphérique du glucose (dans muscle et tissu adipeux) (⇒ ↓ insuline) (action opposée à insuline; traitement prolongé à la cortisone conduit à un diabète expérimental)
35
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes a/n du tissu adipeux?
- augmente lipolyse et libère glycérol et acides gras. - favorisent dépôt de glycogène dans foie
36
C'est quoi les effets des glucocorticoïdes sur les protéines?
rôle catabolique (stimule protéolyse et libération d’a.a.)
37
C'est quoi les action anti-inflammatoires des glucocorticoïdes?
- inhibent les médiateurs de l ’inflammation: immunodépresseurs (provoquent éosinopénie et lymphopénie). Inhibent production des cytokines; induisent résistance aux cytokines - inhibent activité du tissu collagène (collagéno-dépresseurs)= retarde la cicatrisation - Lors d’une greffe = retardent le rejet (mais favorisent l’infection)
38
C'est quoi les effets généraux du DHEA?
- Stimule la prolifération des cellules T et la production de cytokines - Prévient agrégation plaquettaire - Réduit la production d’insuline, mais augmente celle de IGF1
39
C'est quoi les effets du DHEA chez les hommes et les femmes
- Hommes: Effets négligeables - Femmes: libido, convertis en estrogènes par d’autres organes, à la ménopause: maintien une petite quantité d’E2 - Chez les 2 sexes, croissance des poils axillaires et pubiens
40
Le DHEA est impliqué dans?
- Obésité - Diabètes de type 1 - Cancer du sein - Maladies cardiovasculaires - Immuno-stimulateur - Effet protecteur sur cerveau
41
Le DHEA est utilisé à des fins thérapeutiques/expérimentales pour quelles maladies?
- Schizophrénie - Dépression post-ménopause - Maladie de Parkinson - Maladie d’Alzheimer - Sclérose en plaque - Anti-vieillissement
42
Qu'est-ce que le "apparent mineralocorticoid excess syndrome"? Qu'est-ce que ça cause?
Maladie autosomique récessive causant de l'HTA, hypokaliémie et hypernatrémie.
43
Quelles sont les causes possibles du "apparent mineralocorticoid excess syndrome?
- Mutation de la 11βHSD2 (transforme le cortisol en cortisone au rein, colon, glande sudoripare. Mutation fait qu'il n'y a pas d'inactivation du cortisol, donc il se lie aux MR). - Excès de glucocorticoides (effet minéralocorticoide-like)
44
Qu'est-ce que l'hyperaldostéronisme cause?
- Rétention Na+ = rétention volumique = oedème, hypernatrémie - Excrétion H+ et K+ = alcalose métabolique, hypokaliémie (crampes, tétanie) - Effet ionotrope + = augmente DC = HTA
45
Nomme quelques symptômes communs au syndrome de Cushing et à la maladie de Cushing.
- Buffalo hump - HTA - Augmentation du gras abdominal - Dégradation musculaire des membres supérieurs/inféreieurs - Mauvaise guérison de plaie - Tendance à hyperglycémie - Augmentation des risques d'infections
46
Qu'est-ce que le syndrome de Cushing? Par quoi c'est causé?
Le syndrome de Cushing est une activation excessive des récepteurs aux glucocorticoides qui cause une trop grande sécrétion de cortisol, peu importe la cause. Ça peut être dû à la médication ou une tumeur (ectopique ou surrénale).
47
Une tumeur ectopique (ex : poumon) peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Le syndrome. La tumeur ectopique produit de l'ACTH, qui augmente la production de cortisol.
48
Une tumeur surrénale peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Syndrome. La tumeur surrénale produit plus de cortisol.
49
Une tumeur hypophysaire peut causer le syndrome ou la maladie de Cushing? Comment?
Maladie. La tumeur provoque une augmentation de la production d'ACTH, donc une augmentation de la production de cortisol.
50
Qu'est-ce que la maladie de Cushing? Quel test est utilisé pour son diagnostic?
- Une hypersécrétion d'ACTH et de cortisol secondaire à une tumeur hypophysaire. - Test de suppression à la dexaméthasone
51
En se fiant seulement au niveau d'ACTH sanguin, quelle pathologie peut-on déduire? a) N à élevé b) Plus élevé que la N c) Bas
a) Maladie de Cushing b) Syndrome de Cushing (tumeur ectopique) c) Syndrome de Cushing (tumeur surrénale)
52
# Algorithme de diagnostic - Cushing On mesure l'ACTH plasmatique. Elle est normale à élevée. Qu'est-ce que tu fais?
C'est ACTH-dépendant, donc IRM de l'hypophyse.
53
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevé d'ACTH, un IRM de l'hypophyse a été fait. Il est anormal (tumeur). Quelle est ta conclusion?
Maladie de Cushing
54
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevé d'ACTH, un IRM de l'hypophyse a été fait. Il est normal. Que fais-tu?
Prélèvement de liquide de l'hypophyse.
55
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevés d'ACTH et un IRM de l'hypophyse normal, un prélèvement de liquide de l'hypophyse a été fait. Il y a un gradient d'ACTH. Quelle est ta conclusion?
Maladie de Cushing
56
# Algorithme de diagnostic - Cushing Suite à des niveaux normaux à élevés d'ACTH et un IRM de l'hypophyse normal, un prélèvement de liquide de l'hypophyse a été fait. Il n'y a pas de gradient d'ACTH. Quelle est ta conclusion?
Occult ectopic ACTH syndrome (Syndrome de Cushing causé par tumeur ectopique)
57
# Algorithme de diagnostic - Cushing On mesure l'ACTH plasmatique. Elle est basse. Que fais-tu?
C'est probablement un Syndrome de Cushing ACTH-indépendant (causé par tumeur surrénale), mais on fait un CT scan pour confirmer.
58
Qu'est-ce que la maladie d'Addison?
Syndrome résultant d'une sécrétion inadéquate de glucocorticoides suite à la destruction de la glande surrénale. Insuffisance surrénalienne.
59
Quelles sont les causes possibles de la maladie d'Addison (acronyme)?
A : auto-immune D : dégénérative (ex : amyloide) D : drugs (médicaments ex : ketoconazole) I : infective (TB, VIH) S : secondaire (déficience hypophyse) O : other (autre, ex: saignement de la surrénale) N : néoplasie
60
Nomme quelques symptomes de la maladie d'Addison.
- Pigmentation bronze de la peau - Changement de distribution des poils du corps - Perturbations GI - Faiblesse - Hypoglycémie - Hypotension posturale - Perte de poids - Crise surrénale (fatigue extrême, déshydratation, collapsus vasculaire à cause de la diminution de la pression, insuffisance rénale, diminution Na+ dans sang, augmentation K+ dans sang)
61
Nommes les deux niveaux d'insuffisance surrénalienne et explique les.
1. Primaire : Dysfonction de la surrénale. Cause une diminution de cortisol = diminution de feedback - = augmentation de CRH = augmentation d'ACTH. 2. Secondaire : 2 options. a. Dysfonction de l'hypophyse = diminution ACTH = diminution cortisol = diminution feedback - = augmentation CRH b. Dysfonction hypothalamus = diminution CRH = diminution ACTH = diminution cortisol = diminution feedback -.
62
Quelles sont les causes possibles d'insuffisance surrénalienne primaire ?
Maladies auto-immunes, maladies infectieuses (TB, SIDA), maladie d'origine génétique (hyperplasie congénitale des surrénales), syndrome d'insensibilité à l'ACTH (déficience familiale en glucocorticoides à cause de mutations du MC2R).
63
Quelles sont les causes possibles d'insuffisance surrénalienne secondaire?
Hypopituitarisme, tumeurs hypophysaires.
64
Nommes quelques manifestations de l'insuffisance surrénalienne.
- Glucocorticoides : fatigue, poids, hyperpigmentation peau - Minéralocorticoides : goût pronocé de sel, étourdissement, hypotension, hyponatrémie, hyperkaliémie - Androgènes : diminution de la libido, perte de poils pubiens, absence d'adrénarche/pubarche
65
Quels sont les critères cliniques pour diagnostiquer l'AE-PCOS?
- Hyperandrogénisme clinique (hirsutisme, acné) et/ou biochimique (testo libre >=40pmol/L) - Dysfonction ovarienne (oligoménorrhée/ovaires polykystiques) - Exclusion d'autres causes : hypothyroidie, hyperprolactinémie, hyperplasie congénitale des surrénales, tumeurs à androgènes, syndrome de Cushing.
66
Par quel stimulus les cellules chromaffines différentes de la glande surrénale peuvent-elles produire de l'adrénaline et de la noradrénaline?
Ach
67
# Vrai ou Faux La glande surrénale produit toute la noradrénaline et une partie de l'adrénaline.
Faux, contraire.
68
Quelle est la pathologie la plus fréquente de la médullo-surrénale?
Phéochromocytome.
69
Qu'est-ce que le phéochromocytome?
Un excès de production d'adrénaline secondaire à une tumeur des cellules chromaffines de la surrénale.
70
Comment se manifeste un phéochromocytome? (nommes quelques symptomes)
- HTA - Maux de tête sévères - Sudation excessive - Tachycardie - Palpitations - Anxiété/panique - Tremblements - Nausée - Perte de poids - Intolérance à la chaleur

Endo! (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions