11. Glande thyroide Flashcards
1-12: Sarah 13-24: Alessia 25-36: Maxandre 37-48: Maïté 49-60: Camila 60-69: Anne-Marie
1
Q
Quelles hormones sont sécrétées par la thyroide? Quelle est leur cible?
A
T4 > T3, ciblent des récepteurs nucléaires.
2
Q
Quand est-ce que la thyroide se développe?
A
Dans le foetus et post-natal.
3
Q
Avec quels organes la thyroide interagit-elle?
A
SNC, système cardiovasculaire, gastrointestinal, reins
4
Q
Quelles sont les fonctions de la thyroide?
A
- Régulation du métabolisme énergétique, thermique, calorique et lipidique
- Sécrétion de calcitonine.
5
Q
Comment se développe la thyroide dans le foetus?
A
- Invagination du mésoderme dans le plancher pharyngé a/n du foramen caecum
- Migration antérieure à la trachée dans le canal thyréoglosse, formant 2 lobes latéraux.
- Extrémité caudale = lobe pyramidal.
6
Q
À partir de quand la thyroide est-elle fonctionnelle?
A
À 10-12 semaines de gestation.
7
Q
Pourquoi la thyroide a des grands risques d’envahissement/lésion?
A
Parce qu’elle est à côté de plusieurs structures : nerfs récurrents laryngés, 4 glandes parathyroides, trachée et oesophage.
8
Q
Quelles sont les 3 types cellules de la thyroide? Leur fonction et organisation s’il y a lieu?
A
- Thyrocytes : organisées en couche unique de cellules épithéliales cuboides réunies en sphères creuses, formant les follicules. La lumière des follicules contient la colloide, qui stocke les hormones préformées.
- Cellules C : intercallées. Sécrètent calcitonine, sinon rôle incertain, métabolisme calcique et osseux.
- Cellules folliculaires : synthèse thyroglobuline, concentration d’iode intracellulaire, expression du récepteur TSH.
9
Q
Quelles sont les moitiés tyrosines? Quelles sont les thyronines iodées?
A
- Moitiés tyrosines : MIT (monoiodo), DIT (diiodo)
- Thyronines iodées : T3, T4, rT3 (reverse T3, pas bioactive)
10
Q
Chimiquement, que sont les hormones thyroidiennes? De quoi sont-elles composées?
A
Ce sont des thyronines iodées. Elles sont composées de 2 tyrosines avec une liaison éther.
11
Q
V/F
On manque d’iode dans notre alimentation en Amérique du Nord.
A
Faux on en mange une fuckton, il y en a dans le sel, les agents de conservation, produits laitiers, colorants alimentaires, fruits de mer.
12
Q
Quel pourcentage de l’iode ingéré est absorbé? Combien d’iode a-t-il dans le pool intra thyroidien?
A
10-30% à 24h.
8-10g dans la thyroide, permet d’éviter le déficit.
13
Q
Quelles sont les étapes de la synthèse de T3 et T4?
imp
A
- Transport actif de l’iode à travers la membrane basale des thyrocytes. -> trapping
- Oxydation de l’iode et iodation des résidus de tyrosines de la thyroglobuline -> organification
- Liaison de paires d’iodotyronsines (MIT/DIT) de la thyroglobuline pour former iodothyronines T3 et T4. -> Couplage
- Pinocytose et protéolyse de la thyroglobuline avec relâche d’iodotyronines libres dans la circulation.
- Déiodination des iodotyrosines dans les thyrocytes, avec conservation et réutilisation de l’iode libre.
- Déiodination 5’ - intrathyroidienne de T4 en T3.
14
Q
Quels sont les trois éléments essentiels à la synthèse des hormones thyroïdiennes
A
- Le symporteur Na+/I
- La thyroglobuline
- La thyroïde peroxydase (TPO)
15
Q
Que contient les cellules folliculaires de la thyroïde a/n de leur membrane basale et apicale?
A
-Membrane basale –> symporteur Na/I, TSHR
-Membrane apicale –> pendrine, TPO
16
Q
Où se déroule principalement la synthèse des hormones thyroïdiennes (enzyme impliqué)
A
Dans la colloïde par l’action de la thyroïde peroxydase
17
Q
Expliquez le mécanisme de la synthèse des hormones thyroïdienne
A
- L’iodure est transporté activement du sang vers les cellules folliculaires thyroïdiennes par un symporteur sodium-iodure (Na/I)
- L’iodure est transporté dans la lumière colloïdale par la pendrine, une protéine située sur la membrane apicale.
- TPO, avec l’aide du peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) comme cofacteur, oxyde l’iodure (I⁻) en iode (I⁰), forme réactive capable de se lier aux résidus de tyrosine.
- La TPO catalyse l’iodination des résidus de tyrosine sur la thyroglobuline (Tg), une grosse protéine produite par les cellules folliculaires ce qui forme monoiodotyrosine (MIT) et diiodotyrosine (DIT)
- La TPO catalyse ensuite le couplage entre les MIT et DIT
- T3 (triiodothyronine) = MIT + DIT
- T4 (thyroxine) = DIT + DIT
- Ces hormones restent liées à la thyroglobuline dans le colloïde jusqu’à leur libération.
- La thyroglobuline iodée (contenant T3 et T4) est réinternalisée dans la cellule folliculaire par endocytose. Elle est digérée dans les lysosomes, libérant ainsi T3 et T4. Ces hormones passent ensuite dans la circulation sanguine.
18
Q
Quelle est la nature chimique de la thyroglobuline ?
A
Grosse glycoprotéine de 2 sous unités
19
Q
Combien de molécules de T4 et de T3 peuvent être liées à une molécule de thyroglobuline ?
A
3 molécules de T4 et 1 molécule de T3
20
Q
Où se produit l’iodation des résidus tyrosines de la thyroglobuline ?
A
À la frontière apicale-colloïde
21
Q
Quel est le nom du symporteur membranaire responsable de l’accumulation de l’iode dans la cellule folliculaire ? Quel est le gradient de concentration typique de l’iode à travers la membrane cellulaire grâce à ce symporteur ?
A
- Symporteur Na/I
- Un gradient de concentration iode 30-40 fois plus élevé à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur (plasma).
22
Q
Quelle hormone stimule (physiologiquement) le transport de l’iode ?
A
TSH
23
Q
C’est quoi qui stimule pathologiquement le transport de l’iode?
A
Anticorps récepteur TSH (par ex. la Maladie de Graves)
24
Q
Quels sont d’autres sites dans le corps qui expriment le symporteur Na+/I- et concentrent l’iode ?
A
Les glandes salivaires, le tissu gastrique et les glandes mammaires
25
Quel est le rôle de la pendrine dans le transport de l'iode ? Où est-elle localisée ?
La pendrine transporte l'iodure (I-) à travers la membrane apicale vers la lumière folliculaire (colloïde) (en échange de chlorure Cl-). Elle est localisée sur la membrane apicale
26
Quelle est la nature chimique de la TPO ? Et quels sont les rôles de la TPO
- Glycoprotéine membranaire
Rôles:
- Catalyse l'oxydation de l'iodure
- Permet la liaison covalente de l'iode aux résidus tyrosines de la thyroglobuline (Tg)
- Permet le couplage des résidus tyrosines iodés de la Tg pour former les hormones thyroïdiennes
27
V ou F: TSH inhibe l'expression génique de TPO
Faux, la TSH stimule l'expression génique de TPO
28
Que sont les antithyroïdiens en relation avec la TPO ? Quel est leur effet ?
Les antithyroïdiens sont des inhibiteurs compétitifs de la TPO. Leur effet est le blocage de la synthèse hormonale
29
Comment la T3 (triiodothyronine) est-elle formée au sein de la thyroglobuline ? Comment la T4 (thyroxine) est-elle formée au sein de la thyroglobuline ?
- T3: formée par le couplage d'un résidu MIT (monoiodotyrosine) avec un résidu DIT (diiodotyrosine)
- T4: formée par le couplage de deux résidus DIT (diiodotyrosine)
30
Quelle est l'ingestion moyenne d'iode chez un sujet sain ? Il est excrété par quelle voie? Il est métabolisé comment?
- Environ 500 µg par jour. Cette valeur peut varier selon le régime alimentaire individuel
- L'excrétion majoritairement urinaire
- Métabolisme a/n hépatique (recirculation entérohépatique)
31
Qu'est-ce qu'un déficit iodé et quel est son effet sur la production hormonale thyroïdienne ?
Un déficit iodé et un défaut génétique (dyshormonogénèse) entraînant une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes.
32
Comment le rapport MIT/DIT est-il affecté en cas de déficit iodé, et quelles en sont les conséquences sur la sécrétion des hormones T3 et T4 ?
En cas de déficit iodé, le rapport MIT/DIT dans la thyroglobuline (Tg) augmente, favorisant la sécrétion de T3 par rapport à T4.
33
Quelle est la réponse compensatoire de l'organisme en cas de production insuffisante d'hormones thyroïdiennes due à un déficit iodé ?
Il y a une augmentation compensatoire de la TSH (thyroid stimulating hormone), ce qui peut entraîner une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) et, si la compensation est insuffisante, une hypothyroïdie.
34
Quel est l'effet d'un excès d'iode sur la production hormonale ?
Inhibie 3 étapes de la production hormonale:
- Supprime activité et expression génique du Na/I symporteur (trapping iode)
- Iodination TG (effet Wolff Chaikoff)
- Relâche hormones thyroïdiennes de la glande
35
Quels sont les mécanismes par lesquels l'effet inhibiteur d'un excès d'iode est transitoire ?
La glande "échappe" à l'inhibition après environ 10-14 jours. Cet effet transitoire offre une protection contre les fluctuations courtes termes de la prise d'iode.
36
Quel est l'effet d'un excès d'iode sur une thyroïdite auto-immune sous-jacente ou une dyshormonogénèse ?
Un excès d'iode dans ce contexte peut entraîner un échappement à l'inhibition, conduisant à une hypothyroïdie.
37
Quelles sont les conséquences d'un goitre multinodulaire (GMN) ou d'une maladie de Graves latente en cas d'excès d'iode ?
Dans ces situations, un excès d'iode peut entraîner une hyperthyroïdie (effet Jod-Basedow).
38
Quelles sont les trois principales protéines de transport des hormones thyroïdiennes dans le plasma ?
La thyroid binding globulin (TBG), la transthyrétine et l'albumine
39
Quel pourcentage de T4 et T3 est lié aux protéines de transport dans le plasma ?
99.96% T4
99.6 % T3
40
Quelle forme des hormones thyroïdiennes est disponible pour pénétrer les tissus cibles et produire une action (bioactive) ?
La forme libre (non liée aux protéines)
41
Quels sont les avantages de la liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines de transport ?
- Un large pool d'hormones circulantes
- Longue demie vie-stable 7 jours
- Transport sanguin d’HT non solubles
- Distribution homogène HT dans les tissus cibles
42
Quelle relation existe entre le pool d'hormones thyroïdiennes liées et le pool d'hormones thyroïdiennes libres ?
Il existe un équilibre entre le pool lié et le pool libre
43
Décrit le devenir de la sécrétion de T4 par la thyroide
99,96% de cette T4 libre se lie au protéine (protein-bound)
Le reste de cette T4 libre:
A) Feedback control
B) Action tissulaire, métabolisme hormonal et excrétion fécale
44
# Transport des HT
Donne les caractéristiques de la TBG ainsi que sur sa liaisons avec les HT.
- Quoi comme protéine ?
- Particularité du site de liaison
- Affinité
* Glycoprotéine hépatique
* Chaque molécule = 1 seule site liaison T3 ou T4
* (+) haute affinité pour T3 et T4 (70-75%)
45
# Transport des HT
Donne les caractéristiques de la liaison transthyrétine avec les HT. (2 élémnets - affinité & dissociation)
* Affinité pour T4 = 4x + grande que pour T3 (15-20%)
* Dissociation T3 et T4 rapide → source HT facilement mobilisable
46
# Transport des HT
Donne les caractéristiques de la liaison de l'albumine avec les HT. (2 élémnets - affinité & dissociation)
* Moins grande affinité pour T4 et T3, mais haute concentration plasmatique (15-20%)
* Dissociation HT rapide → source HT facilement mobilisable
47
V/F: la laison des HT à leur transporteur peut être altéré par une anomalie protéique, une condition physiologique et pathologique.
Vrai
48
# Métabolisme des H. thyroidiennes
Le métabolisme des hormones thyroidiennes se déroule dans quels organes principalement ?
* Foie
* Rein
* Muscle squelettique
49
V/F:
* La majorité de la T3 plasmatique et de la rT3 plasmatique provient de la T4 transformé en T3 ou en rT3 (monodéiodination périphérique de la T4).
* La thyroïde produit plus de T4 que de T3 u de rT3
1. Vrai
2. Vrai
50
Il existe 3 types de déiodinases. Décrit le rôle physiologique de la...
* Déiodinases de type 1
* Déiodinases de type 2
* Déiodinases de type 3
Déiodinases de type 1: Fournir T3 plasmatique
Déiodinases de type 2: Fournir T3 intracellulaire
Déiodinases de type 3: Inactiver la T3 et la T4
51
Il existe 3 types de déiodinases. Décrit la localisation de la...
* Déiodinases de type 1
* Déiodinases de type 2
* Déiodinases de type 3
Déiodinases de type 1: Thyroide, foie, rein, muscle
Déiodinases de type 2: Hypophyse, SNC, gras brun, placenta
Déiodinases de type 3: Placenta, SNC, peau, foie fétal
52
Il existe 3 types de déiodinases. Quels sont les substrat de chaque type. Si plusieurs substrat une "préférence" pour lesquels ?
* Déiodinases de type 1
* Déiodinases de type 2
* Déiodinases de type 3
Déiodinases de type 1: rT3 >>> T4 > T3
Déiodinases de type 2: T4 = rT3
Déiodinases de type 3: T3 > T4
53
Place les types de déiodénase selon leur affinité pour la T4 (en ordre décroissant - plus d'affinité à moins d'affinité).
**Type 2** (1x10-9 M), **Type 3** (37x10-9M) et **Type 1** (1x10-6M)
54
V/F: La sélenocystéine est le site actif pour les 3 types de déiodinase.
Vrai
55
Pourquoi la déiodination est importante ? (3 éléments)
1. Permet la modulation tissulaire et cellulaire locale de l’action des HT
2. Permet l'adaptation à fluctuations, ex déficit iode, Mx chronique, hyper/hypoT4
3. Régule l'action HT dans développement précoce vertébrés
56
V/F: 80% du métabolisme des T4 est de la déiodination
Vrai
57
Place en ordre croissant la T4, T3 et rT3 selon leur demi-vie.
rT3: 0.2 jour
T3: 1 jour
T4: 7 jours --> permet réserve pour refaire de la T3
58
La régulation de la fonction thyroidienne est contrôlée par quoi (2)
* axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde
* Concentration iode (auto régulation)
59
La régulation de la fonction thyroidienne agit sur quoi (sites d'action/régulation)
1) TRH hypothalamique
2) TSH hypophysaire
3) Hormones thyroïdienne
4) Conversion périphérique T4→ T3 tissu- spécifique
5) Effet moléculaire T3 selon interaction sous
type réceptur T3
60
La TRH est un tripeptide. Où se fait sa synthèse? Où se fait son stockage ? Comment se fait son transport ?
Synthèse: neurones noyaux supraoptiques et supraventriculaires hypothalamus
Stockage: éminance médiane de l'hypothalamus
Transport via le système veineux porte de la tige hypophysaire
61
Sur quelle cellule la TRH à une action ? La TRH se lie à quel type de récepteur? Quels sont les effets de cette intéraction ?
* Site: cellules thyrotrophes (TSH) et lactotrophes (PRL) hypophyse antérieure
* Récepteur: couplé protéine G à 7 domaines transmembranaire (TRH-R 1 & 2)
* Effets: synthèse, sécrétion et glycolysation de la TSH hypophysaire
62
La TRH peut être stimulée par plusieurs choses. Nomme en 3.
* Diminution T4 / T3
* Rythme circadien (pulsatile)
* Froid (métabolisme basal)
* Catécholamines
* AVP (vasopressine), agoniste a-adrénergiques (moins important)
63
La TRH est inhibé par quoi? (2 éléments)
* Augmentation T4 / T3
* Bloqueurs a-adrénergiques
64
Décrit la structure de la TSH (type de protéine et sous unité alpha)
Par quel type de cellule se fait la synthèse de la TSH ?
**Structure:** glycoprotéine, 2 sous unités (alpha, beta)
sous unité alpha: commune FSH et LH, bHCG
sous unité beta: unique
**Synthèse:** cellules thyrotrophes hypophyse antérieure
65
Donne les effets de la TSH, son site et son récepteur
* Site: thyroïde
* Récepteur: TSHR, couplé protéine G, 7 domaines transmembranaires
* Effet: Croissance glande thyroïde, sécrétion hormonale thyroïde
66
La TSH est stimulée par quoi?
* Diminution T3 > T4
* TRH
* Rythme circadien
* ↓ activité déiodinase type 2
* œstrogènes (↑ TBG)
67
La TSH est inhibée par quoi?
* Augmentation T4 / T3
* ↑ activité déiodinase type 2
* somatostatine
* dopamine
* Glucocorticoïdes haute dose
* Mx systémique sévère
68
Décrit les effet de la TSH sur la cellule thyroidienne (4)
1. **Changement morphologie cellulaire** : accélération hydrolyse TG et donc relâche hormonale
2. **Trophique**: Croissance cellulaire individuelle, hypervascularisation, volume thyroïdien long terme (goitre possible)
3. **Métabolisme iode** : ↑ expression NIS =↑ absorption/ trapping & ↑ expression TPO = ↑ iodination/production TG
4. **Autres**
↑ activité lysosomale = ↑ sécrétion T3 et T4
↑ consommation oxygène et glucose
69
# Diapo 37 à 48
Quels sont les 2 actions des HT
1. Actions génomiques via interaction T3 avec récepteur nucléaire → régulation activité génique
2. Actions non génomiques via interaction T3 et T4 avec certaines enzymes, transporteur glucose, protéines membranaires, mitochondries.
70
Comment les HT libres entre dans les cellules ?
**Par transporteurs membranaires spécifiques.**
MCT8 & MCT10: transport T3 et T4
OATP: T3
71
# Vrai ou faux
Les récepteurs HT sont des récepteurs nucléaires comme les glucocorticoïdes, estrogène, Viamine D3.
Vrai
72
Quels sont les 2 gènes codant pour les récepteur à la thyroïde chez l'humain ?
TRα
TRβ
73
Les récepteurs nucléaire HT sont formés de 3 domaines, lesquels
* Domaine liaison ADN
* Domaine liaison T3
* Domaine amino terminale
74
Les récepteurs aux HT ont une affinitié plus grande pour quelle hormone?
T3 >>>> T4
75
Nomme 3 caractéristique des récepteurs nucléaires HT
* Agissent comme facteurs de transcription a/n ADN
* Modification de l’activité dépend variation niveau d’un ligand (hormone liposoluble, la T3)
* Influencent l’expression génique en se liant au promoteur de gènes cibles
76
Où est localisé le Thyroid Response Elements (TRE) de l'ADN?
Localisé en amont du site de transcription des gènes cibles.
77
V/F: La liaison TR-ADN(TRE) est constitutive lors qu'on est en absence de ligand.
Vrai
78
# Action TR en absence de ligand
Comment se faire (par quoi) la répression de la transcription ?
La répression se fait par le recrutement de corépresseur.
79
Explique le mécanisme d'action général des récepteur thyroïdiens.
1. T3 et T4 sont transporté dans le sang et finissent par entrer dans la cellule.
2. T4 est transformé en T3 (la forme active)
3. Liason du T3 au récepteur aux hormones thyroïdiennes (TR) *(ce récepteur est souvent lié à l'ADN au niveau du TRE dans les régions promotrices des gènes cibles)*
4. Dimérisation du récepteur avec récepteur RXR (retioid X receptor) **Hétérodimère**
5. Complexe change de conformation et libère les corépresseurs
6. Le complexe recrute les coactivateurs
7. Augmentation de l'expression génique (activation de la transcription des gènes cibles)
80
L'hétérodimérisation de TR avec RXR favorise ?
Favorise la liaison du complexe à l'ADN et stimule sont actions sur les pTREs
81
# Effets physiologiques
V/F: les TR ont des effets génomiques et des effets non-génomique.
Vrai
82
# Effets physiologiques
Donne un exemple d'effet génomique et d'effet non-génomique et dire si action rapide (seconde/minute) ou lente (heure/jour).
**Effet génomique** - action lente: croissance tissulaire, maturation cerveau, calorigénèse, consommation O2
**Effet non-génomique** - action rapide: diminution activité déiodinase type 2 hypophysaire, transport glucose et acide aminé a/n tissulaire.
83
# Développement foetal
Les hormones thyroïdiennes semble primordial pour le développment de quoi ?
Développement cérébral
84
Après combien de semaine de gestation le foetus n'a plus besoin des hormones de la mère et a une fonction thyroïdienne autonome.
15 à 18 semaines
85
Les effets physiologiques sont nombreux. Nomme les différents systèmes impliqué dans ses effets.
1. Système nerveux sympathique
2. Système cardiovasculaire
3. Système respiratoire (pulmonaire)
4. Système musculo-squelettique (+ neuro-musculaire)
5. Métabolisme énergétique général (glucides, lipides, protéines)
6. Système endocrinien
7. Système thermorégulateur (oxygène, calorigénèse)
86
Comment on augmente la consommation de O2 et donc le métabolisme de base
Stimule la pompe Na-K ATPase dans presque tous les tissus
87
diapo 49-60: que sont les effets des HT sur le système cardiovasculaire ?
* Stimule ATPase Ca+ réticulum sarcoplasmique → ↑ relaxation
diastolique myocardique
* Stimule myosine chaîne lourde contractione → ↑ fonction systolique
* Diminue résistance vasculaire périphérique + augmente volume
intrvasculaire → ↑ débit cardiaque
* Augmente taux dépolarisation et repolarisation nœud sinoatrial
(pacemaker inné) → ↑ fréquence cardiaque
Chronotrope et inotrope positif
88
diapo 49-60: quels sont les effets des HT sur le Système nerveux sympathique
* Augmente nombre récepteur b-adrénergiques muscle cardiaque et
squelettique, tissu adipeux, lymphocytes
* Amplifie l’action des catécholamines a/n post récepteur
* Explique majorité des symptômes d’hyperT4
* Et utilisation des b-bloqueurs efficace dans son traitement
89
diapo 49-60: effets des HT sur le Système pulmonaire
* Maintien réponse ventilatoire à l’hypoxie et l’hypercapnie a/n centre
respiratoire du tronc cérébral
* hypoT4 sévère → hypoventilation
90
diapo 49-60: effets hématologiques des HT
* Demande ↑ pour 02 en hyperT4 → production ↑ EPO et donc
érythropoïèse
* Volume sanguin idem toutefois, vu hémodilution et ↑ turnover GR
* ↑ dissociation O2 de l’Hb, la rendant disponible a/n tissualire
91
diapo 49-60: effets des HT sur le Système squelettique
* Stimule turnover osseux→ ↑ résorption osseuse ET formation
osseuse (mécanisme couplage)
* Toutefois résorption > formation, donc balance néagive
* Hypercalcémie, hypercalciurie possible en hyperT4
* Ostéopénie/ostéoporose, fracture
92
diapo 49-60: effets des HT sur le Système neuro musculaire
* Stimule turnover et perte protéique a/n muscle squelettique →
myopathie proximale, atrophie
* Augmentation vitesse contraction et relaxation musculaire →
hyperéflexie et tremblement fin extrémités en hyperT4, latence phase
relaxation en hypoT4
* Hyperactivité, anxiété, agitation VS ralentissement psychomoteur,
dépression
93
diapo 49-60 : effets des HT sur Lipides et glucides
* Stimule gluconéogènèse et glycogénolyse
* Stimule absorption intestinale de glucose
* Diminution sensibilité insuline
* Stimule synthèse et dégradation cholestérol
* Cholestérol total et LDL élevé en hypoT4
* Stimule lipolyse → relâche acides gras libres et glycérol en circulation
94
diapo 49-60: effets des HT sur le Système endocrinien
* Effet sur production, réponse et clairance métabolique des hormones
* Permet relâche GH, GnRH, FSH, LH
* Ménorragie, anovulation → infertilité
* Stimule réponse axe hypothalamique-hypophysaire-surrénale
* Compensé par diminution de la clairance métabolique du cortisol
concomitante en hypoT4
* Stimule aromatisation des androgènes en estrogènes + Stimule
production hépatique SHBG → gynécomastie en hyperT4
95
diapo 49-60 :mécansime et manifestation de Hyperthyroïdie (thyrotoxicose)
1.Augmentation niveau/activité HT
* Métabolisme basal/thermogenèse
* sensibilité catécholamines
2. Multiples manifestations:
* Intolérance chaleur, sudation, tremblements, palpitation, anxiété,
fréquence cardiaque, fréquence selles, perte poids, appétit,
faiblesse musculaire
96
Quels sont les causes de l'hyperthyroïdie?
- Auto-immun (anti-corps stimulent le récepteur TSH)
- Autonomie du goître existant
- Thyroïdite (inflammation)
- Effets secondaires présents chez certains Rx (ex: amiodarone)
97
Quel est le traitement de l'hyperthyroïdie?
On administre de l'iode radio-actif PO, qui cause l'apoptose des cellules.
L'iode fait de l'émission bêta-cytotoxique sur une courte distance.
98
Nomme une classe de médicaments utilisée couramment dans le traitement de l'hyperthyroïdie!
Les thioureylene (thionamides)
99
Comment agissent les thionamides?
Ils inhibent la TPO (ThyroPerOxidase) - qui est essentielle à la synthèse des T3 et T4. Ils ont un action à 90% en 12h, donc leur effet clinique est + lent.
Ils inhibent également la D1 (qui agit en activant la T4 (inactive) en T3 (active).
Ils ont également un effet immunosuppresseur.
100
Nomme des molécules thionamides:
- PTU
- Methimazole
- Carbimazole
101
Nomme quelques effets secondaires des thionamides:
1. Rash (jusqu'à 5%)
2. Neutropénie (jusqu'à 0,5%)
3. Rares: Cholestase, vasculite, toxicité hépatocellulaire.
102
ADME (sans le D lol) Thionamides..?
A: PO
M: Foie
E: Urinaire
103
Si j'ai un patient qui souffre d'hyperthyroïdie sévère, quel traitement de support s'offre à lui?
- Iode (diminue sythèse et hormone)
- Bêta-bloqueurs (gestion des symptomes)
- Glucocorticoïdes (diminue T4 à T3)
- Cholestyramine (chélateur des hormones pour leur excrétion)
- Rarement: chirurgie --> retire la grande ou une partie
104
Qu'est-ce que l'hypothyroïdie ?
Quels sont les manifestations de l'hypothyroïdie?
Diminution du niveau/activité HT --> ralentissement métabolisme, thermogénèese.
Frilosité, peau et cheveux secs, prise de poids, constipation, fatigue, ralentissement psycho-moteur, troubles de l'humeur, bradycardie, coma.
105
V ou F
L'hypothyroïdie implique l'augmentation du niveau d'activité de HT.
Faux! C'est la diminution.
106
V ou F:
Un patient aupris avec l'hypothyroïdie aura un ralentissement de son métabolisme et de sa thermogénèse.
Vrai!
107
Un déficit en iode peut causer quoi?
Une hypothyroïdie (quelques pays n'ajoutent pas d'iode à leur sel de table).
108
Quel est le traitement (premier) en hypothyroïdie?
Remplacer la thyroxine! Par un composé de synthèse identique.
109
Si on traite trop drastiquement l'hypothyroïdie il se passe quoi?
On présente des symptômes d'hyperthyroïdie
