8. Ekstern kontroll av blodkar- nerver og hormoner Flashcards
Hvilke nevrotransmittere er sentrale i sympatisk vasomotor nevrotransmisjon?
Ach
Noradrenalin (fjernes raskt ved reopptak)
Hvilke reseptorer er sentrale i sympatisk vasomotor nevrotransmisjon?
Ach: Preganglionær Ach-nikotinreseptor
NA: vaskulære (på glatt M) alfa-reseptorer (alfa-1 og -2)
SA: beta-reseptorer (beta-1 og -2)
Hva er hovedfunksjonen til de sympatiske vasomotoriske nervene?
Og hvilke 5 effekter har dette?
Vasokonstriksjon
- Red. blodflow
- Red. blodvolum i vev
- Red. kapillærtrykk
- Øker tot. perifer motstand (TPR)
- Sentral regulering av BT (økt mean arterial pressure: MAP = CO x TPR)
Nevn 8 steder/organer som er innervert av parasympatiske vasodillatoriske nerver (fordeling).
- Hjerne
- Hjerte
- Spyttkjertler
- Eksokrin pancreas
- Gl-mucosa
- Genitalia
- Blære
- Colon
Hvilke 4 hovedtransmittere brukes av parasympatiske vasodilatatoriske nerver?
- Ach
- VIP (vasointestinalt peptid)
- Substans P
- NO
1) Hva er rollen til parasympatiske vasodillaterende nerver i spyttkjertel og genitalia? -og hvilke nevrotransmittere har ansvar for disse rollene?
2) Hva er de to rollene til sympatiske vasodillaterende nerver i hud? -og hvilke nevrotransmittere har ansvar for disse rollene?
1) Parasympaticus vasodillatasjon:
- Spyttkjertel: 10x flow (Ach + VIP + Substans P)
- Genital ereksjon (NO + VIP)
2) Sympaticus vasodillatasjon:
- Svetting og kutan vasodillatasjon (fra Ach (unntak fra normal symp adrenerg). Stimulering gir NO og prostacyclin)
Hva er likhetene mellom cardiovaskulære effekter av adrenalin og noradrenalin?
- Øker BT
- Prioriterer blodforsyning til hjerte og muskler, (vha. vasodillatasjon i myocard og skjelettmuskel - beta2), mens forsyningen til hud og tarm nedprioriteres (vha. arteriell og venøs konstriksjon i hud og tarm)
- Metabolske effekter: glykogenolyse (mobiliserer glukose fra lever vha. vasodillatasjon (beta2) og lipolyse.
Hva er forskjellene mellom cardiovaskulære effekter av adrenalin og noradrenalin?
NA og A har ulike nettoeffekter på sirkulasjonen:
- HR: red. ved NA, økes ved A
- BT: økes mye ved NA, økes noe ved A
- Cardiac output: red. ved NA, økes ved A
- TPR: økes ved NA, red. ved A
Beskrive dannelsen, effekten og reguleringen av angiotensin II.
Dannelse: fra Ang I vha. ACE
Effekt: a) vasokonstriksjon -> økt TPR -> øker ECV og BT. b) retensjon av salt og vann i nyrene -> øker ECV og BT.
Stimuleres av: lavt BT, sympaticus og lavt saltinnhold -> renin -> angiotensinogen -> Ang I -> Ang II
Beskrive dannelsen, effekten og reguleringen av antidiuretisk hormon.
Dannelse: dannes i hypothalamus, frisettes fra hypofysens baklapp
Effekt: vasokonstriksjon
Regulering: stimuleres når osmoreseptorer registrerer hypovolemi
Beskrive dannelsen, effekten og reguleringen av natruretiske peptider (ANP, BNP, CNP).
Dannelse: ANP - prod i atriet (av spesialiserte myocytter). BNP - brain type, men prod i atrie og ventrikkel. CNP - endotelcelletype.
Effekt: vasodillatasjon, økt salt- og vanneksresjon (natriurese og diurese) via RAAS -> red. plasmavolum -> red. fylningstrykk på hjertet
Regulering: stimuleres av høyt cardialt fylningstrykk. *ved hjertesvikt vil blod hope seg opp i atriet - registreres av strekkreseptorer -> skiller ut ANP
Hva er betydningen (funksjonen) av venøs kontroll?
Regulerer hjertets fyllingstrykk og slagvolum
Hva er hovedmekanismene i venøs kontroll?
-Nevn to hovedgrupper, der den ene kan deles inn i tre undergrupper av venetyper. Hva påvirkes hver venetype av?
A) Sentral thorocal compartment
B) Perifere compartments:
i) Splankniske vener - påvirkes av sympatiske vener fra baro- og kjemoreseptorer
ii) Skjelettmuskelvener - påvirkes av muskelpumpen
iii) Cutane vener - påvirkes av stress og temp. (sympatiske NA-nerver fra hypothalamus)
