7- Insuffisance cardiaque Flashcards
Définir : Insuffisance cardiaque
un syndrome caractérisé par toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque qui compromet la capacité du cœur à éjecter ou à se remplir de sang afin de pourvoir aux besoins tissulaires.
Expliquez : Classification fonctionnelle de la New York Heart Association
- permet de quantifier le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’insuffisance cardiaque.
- Ce système assigne au patient une des quatre classes fonctionnelles selon le niveau d’effort nécessaire pour engendrer les symptômes de défaillance cardiaque.
- Cette classification s’intéresse à quatre symptômes précis : fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor.
- À noter que toutes les classes impliquent la présence d’une maladie cardiaque.
Expliquez : Stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC et l’AHA
s’intéresse au développement et à la progression de l’insuffisance cardiaque plutôt qu’à la symptomatologie associée.
Ce système dépeint la défaillance cardiaque comme un continuum marqué par quatre stades d’évolution.
Définir : Insuffisance cardiaque systolique
- est causée par une diminution de la contractilité myocardique, entraînant ainsi une diminution de la fraction d’éjection (< 50%).
- amène une diminution du volume d’éjection et, par le fait même, une réduction du débit cardiaque.
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque systolique?
La dysfonction systolique amène une diminution du volume d’éjection et, par le fait même, une réduction du débit cardiaque.
Les symptômes classiques d’insuffisance cardiaque systolique sont la faiblesse, la fatigue, la diminution de tolérance à l’effort et les autres symptômes typiques d’hypoperfusion systémique.
Définir : Insuffisance cardiaque diastolique
- implique une fraction d’éjection préservée (> 50%).
- souvent une conséquence de l’hypertension artérielle.
- L’incapacité du cœur à se relaxer efficacement entraîne alors un mauvais remplissage.
- La dysfonction diastolique survient généralement avant la dysfonction systolique.
- De plus, dès que la fraction d’éjection est abaissée, il y a nécessairement une dysfonction diastolique.
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque diastolique?
La dyspnée d’effort représente la manifestation classique de l’insuffisance cardiaque diastolique tandis que les signes d’hypoperfusion systémique sont absents.
Les dysfonctions systoliques et diastoliques sont-elles souvent présentes ensemble?
- Oui
- En somme, la dysfonction systolique est une anomalie d’éjection et la dysfonction diastolique, une anomalie de remplissage. Cependant, ces définitions ne sont que partiellement exactes, car un coeur qui se remplit mal ne peut pas éjecter normalement, tout comme un coeur qui éjecte mal ne peut pas se remplir adéquatement. Ainsi, les dysfonctions systolique et diastolique cohabitent-elles souvent.
Définir : Insuffisance cardiaque à haut débit
- L’insuffisance cardiaque se caractérise le plus souvent par une dysfonction systolique avec un débit cardiaque abaissé et des résistances vasculaires périphériques élevées ou encore une dysfonction diastolique avec des pressions de remplissage élevées.
- Rarement, l’insuffisance cardiaque peut se présenter par un débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires systémiques très basses.
- Cette insuffisance cardiaque dite à haut débit ne témoigne pas d’une maladie intrinsèque du cœur, mais bien d’une demande accrue en apport sanguin.
- Le ventricule gauche se contracte normalement ou même de façon supranormale, mais en raison de l’effondrement des résistances vasculaires systémiques, une hypotension artérielle ainsi qu’une tachycardie peuvent survenir éventuellement.
Nommez les étiologies de l’insuffisance cardiaque à haut débit
Voir tableau
Les diverses conditions cliniques associées à une augmentation du débit sanguin entraînent rarement à elles seules une insuffisance cardiaque franche. Généralement, elles démasquent plutôt une maladie cardiovasculaire sousjacente chez des patients dont la réserve myocardique est diminuée.
Définir : L’insuffisance cardiaque aiguë
- désigne une décompensation brutale de la fonction cardiaque avec une symptomatologie sévère.
- Le choc cardiogénique secondaire à un infarctus du myocarde en est un exemple éloquent.
Définir : L’insuffisance cardiaque chronique
- correspond à un syndrome clinique stable dont la progression s’opère au long cours.
- se caractérise notamment par l’activation des systèmes neurohormonaux et le remodelage ventriculaire.
- Le patient peut être asymptomatique ou ne présenter qu’une dyspnée d’effort stable.
- L’infarctus du myocarde est la première cause d’insuffisance cardiaque chronique.
Différencier l’insuffisance cardiaque gauche et droite
Insuffisance gauche c’est à gauche et droite c’est à droite…
Ces deux syndromes cliniques peuvent être distingués par la nature des symptômes congestifs prédominants ; l’insuffisance cardiaque droite est associée à une congestion périphérique et l’insuffisance cardiaque gauche à une congestion pulmonaire.
L’étiologie principale de l’insuffisance cardiaque droite est quoi?
l’insuffisance cardiaque gauche.
Nommez les étiologies de l’insuffisance cardiaque droite (sans atteindre la gauche)
- La maladie pulmonaire obstructive chronique (1ère cause en Amérique du Nord)
- Les maladies pulmonaires interstitielles, les pathologies vasculaires pulmonaires, le syndrome des apnées du sommeil ainsi que les valvulopathies tricuspidiennes et pulmonaires
- En effet, toute augmentation des pressions pulmonaires capillaires (ex. : emphysème) ou pré- capillaires (ex. : embolie pulmonaire) peut faire défaillir le ventricule droit sans aucune atteinte du cœur gauche.
Nommez les étiologies de l’insuffisance cardiaque (autant systolique que diastolique)
Quelle est la première cause d’insuffisance cardiaque dans les pays industrialisés
- la maladie coronarienne athérosclérotique est la première cause d’insuffisance cardiaque.
- Elle est responsable d’environ 75% des cas tant chez l’homme que chez la femme.
- Le grand chapitre des cardiomyopathies et des myocardites se retrouve en deuxième place, suivi des pathologies congénitales, valvulaires et finalement hypertensives. Bien que l’hypertension artérielle ne figure pas en tête de liste des étiologies de l’insuffisance cardiaque, elle contribue néanmoins largement au développement de la maladie coronarienne athérosclérotique.
Est-ce qu’on peut expliquer l’insuffisance cardiaque par un seul mécanisme physiopathologique?
- NON
- Il est désormais clair que ce syndrome est associé à une rétention hydrosodée anormale, à une diminution du débit cardiaque et à une vasoconstriction périphérique excessive.
- Or, le développement d’une thérapie s’adressant uniquement aux modèles cardiorénal et cardiocirculatoire ne s’est pas traduit par un meilleur contrôle de la progression de la maladie ni par un prolongement de la survie des patients avec insuffisance cardiaque avancée.
- Ainsi, l’activation neurohormonale et le remodelage ventriculaire s’imposent-ils comme des déterminants fondamentaux de la progression de l’insuffisance cardiaque.
Expliquez la pathophysiologie de l’insuffisance cardiaque
- processus physiopathologique progressif initié par un événement index qui compromet la fonction normale du cœur.
- Cet événement peut survenir de façon aiguë, comme un infarctus du myocarde, ou de façon plus insidieuse, comme une surcharge hémodynamique de pression ou de volume.
- Il peut aussi être de nature héréditaire, comme c’est le cas pour plusieurs cardiomyopathies génétiques.
- L’événement index, peu importe sa nature, entraîne un affaiblissement de la pompe cardiaque.
- À la suite de cet événement index, les patients demeurent généralement asymptomatiques, car une panoplie de mécanismes de compensation sont mis en branle afin de supporter temporairement le cœur malade :
- activation du système nerveux adrénergique et du système rénine-angiotensine-aldostérone, sécrétion de facteur natriurétique auriculaire, de peptide cérébral natriurétique, de prostaglandines et d’oxyde nitrique.
- Lorsque ces mécanismes ne suffisent plus à pallier l’atteinte de la fonction cardiaque, les patients deviennent symptomatiques et leur capacité fonctionnelle se détériore.
- Cette période de transition est marquée par une activation excessive des systèmes neurohormonal et adrénergique ainsi que par une sécrétion importante de plusieurs cytokines.
- Ces changements produisent des effets délétères sur le myocarde et conduisent au remodelage ventriculaire.
Comment décrire en bref le rôle de l’activation neurohormale dans l’insuffisance cardiaque?
- Le modèle neurohormonal suggère que l’insuffisance cardiaque s’accompagne d’une
expression excessive de molécules bioactives qui exercent des effets délétères sur le coeur et sur la circulation. - L’activation du système nerveux sympathique, du système rénine-angiotensine-aldostérone et de médiateurs inflammatoires permet initialement à ces mécanismes compensatoires de soutenir la fonction cardiovasculaire.
- bien que ces mécanismes d’adaptation soient efficaces à court terme dans le maintien du débit
cardiaque et de la perfusion tissulaire, l’activation neurohormonale contribue à une atteinte cardiovasculaire pathologique et à une rétention hydrosodée excessive à long terme.
Relation entre la diminution du débit cardiaque et le système nerveux sympathique
- La diminution du débit cardiaque est le stimulus qui met en branle une série de mécanismes compensatoires visant à maintenir l’homéostasie cardiovasculaire.
- L’activation du système nerveux sympathique représente un de ces mécanismes.
- La diminution du débit cardiaque est perçue par des barorécepteurs situés dans le ventricule gauche, les sinus carotidiens et l’arc aortique.
- Elle déclenche l’inhibition du tonus parasympathique afférent au système nerveux central, l’augmentation subséquente du tonus sympathique efférent et une sécrétion non osmotique d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse.
- L’hormone antidiurétique est un puissant vasoconstricteur qui agit aussi en augmentant la réabsorption d’eau au niveau des tubules collecteurs rénaux.
Quels sont les effets de la stimulation nerveuse sympathique?
- ils affectent le cœur, les reins, les vaisseaux périphériques et les muscles squelettiques.
- Les effets de la stimulation sympathique sur le système cardiovasculaire incluent une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité myocardique et de la vasoconstriction périphérique qui permet de maintenir le débit cardiaque à court terme.
- En revanche, cette stimulation augmente aussi de façon considérable les besoins énergétiques d’un cœur malade qui s’épuise progressivement.
Relation entre le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système nerveux sympathique
- La stimulation sympathique au niveau rénal augmente la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
- Conséquemment, les concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone grimpent dans le sang.
- L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone est plus tardive dans le continuum physiopathologique de la défaillance cardiaque que celle du système nerveux sympathique.
Quels sont les effets de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone ?
- rétention hydrosodée
- vasoconstriction périphérique
- dysfonction endothéliale
- inflammation tissulaire
- hypertrophie
- mort cellulaire des cardiomyocytes, puis fibrose myocardique.
Définir : remodelage ventriculaire
- Le remodelage ventriculaire se caractérise par des changements de la masse, du volume,
de la forme et de la composition du coeur en réponse à une lésion du tissu cardiaque ou à une surcharge hémodynamique. - Cette altération de la structure du coeur contribue à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque et s’associe à l’activation neurohormonale. Le processus du remodelage ventriculaire met en oeuvre des modifications importantes de la biologie du cardiomyocyte, de l’histologie du myocarde ainsi que de la géométrie et de l’architecture des chambres cardiaques.
- Il s’agit d’un processus possiblement irréversible qui s’opère à long terme.
Définir : Hypertrophie
- une des atteintes majeures de la biologie du cardiomyocyte dans le cadre du remodelage ventriculaire.
- correspond à un changement de la morphologie de la cellule musculaire cardiaque en réponse à une surcharge hémodynamique.
- Le phénotype de modification morphologique dépend du type de surcharge. Deux patrons d’hypertrophie sont ainsi possibles : l’hypertrophie concentrique et l’hypertrophie excentrique.
Définir : Hypertrophie concentrique
- Lorsqu’il y a surcharge de pression, l’augmentation de la tension de paroi en systole conduit à l’addition de myofibrilles en parallèle dans le cardiomyocyte.
- la paroi ventriculaire s’épaissit vers l’intérieur de la chambre, de telle sorte que le cœur semble garder des dimensions normales alors que la cavité ventriculaire devient plus étroite.
- L’hypertrophie concentrique est classiquement associée à la dysfonction diastolique. Elle peut s’observer en cas de sténose aortique ou d’hypertension artérielle, par exemple.
Définir : Hypertrophie excentrique
- Lorsqu’il y a surcharge de volume, l’augmentation de la tension de paroi en diastole conduit à l’addition de myofibrilles en série dans le cardiomyocyte.
- Il s’agit d’hypertrophie excentrique, car la chambre ventriculaire se dilate et les méthodes d’imagerie montrent un gros cœur élargi.
- L’hypertrophie excentrique est classiquement associée à la dysfonction systolique. Elle peut s’observer notamment en cas d’insuffisance mitrale ou aortique.
Complément:
La dilatation ventriculaire en insuffisance cardiaque systolique s’accompagne d’un amincissement de la paroi myocardique et d’une augmentation de la sphéricité du coeur. Ces phénomènes augmentent encore davantage la tension de paroi, la consommation énergétique du coeur défaillant ainsi que la postcharge qui s’oppose au muscle cardiaque en début de systole. De plus, l’élévation de la tension de paroi en fin de diastole peut entraîner des épisodes d’hypoperfusion sous-endocardique qui contribuent à la dysfonction ventriculaire. Une autre atteinte mécanique guette le coeur avec dysfonction systolique. En effet, la dilatation ventriculaire exerce une traction sur les feuillets de la valve auriculoventriculaire, qui sont attachés aux muscles papillaires par les cordages tendineux, et
entraîne une régurgitation valvulaire fonctionnelle. L’insuffisance valvulaire exacerbe encore davantage la surcharge hémodynamique exercée sur le coeur.
Comparez l’hypertrophie concentrique et excentrique
Comment trancher entre dysfonction systolique ou diastolique?
C’est l’évaluation de la fraction d’éjection qui permet généralement de trancher entre ces deux syndromes cliniques distincts.
Définir : Dysfonction systolique
- correspond à une atteinte de la capacité du cœur à éjecter le sang dans l’arbre artériel.
- caractérisée par une diminution de la fraction d’éjection.
- La dysfonction systolique est typique des cardiomyopathies dilatées, ischémiques ou non, avec hypertrophie excentrique et dilatation ventriculaire.
- Elle survient le plus souvent lorsque le myocarde est lésé ou affaibli.
Définir : Dysfonction diastolique
- compromet la capacité du cœur à se remplir de sang lors de la diastole.
- La fraction d’éjection est généralement préservée.
- La dysfonction diastolique est caractéristique des cardiomyopathies hypertrophiques, primaires ou secondaires à l’hypertension artérielle, avec hypertrophie concentrique et diminution des dimensions de la cavité ventriculaire.
Nommez la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche
l’hypertension artérielle,
Nommez la principale cause de dilatation de l’oreillette gauche et de fibrillation auriculaire
dysfonction diastolique
La perte de la contraction auriculaire compromet encore davantage le remplissage ventriculaire et contribue à la dysfonction diastolique.
La dysfonction diastolique peut être le résultat de quoi?
d’une diminution de la capacité de relaxation myocardique, d’une réduction de la compliance ventriculaire ou d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
La relaxation myocardique en diastole est un processus actif ou passif? Expliquez le lien avec la diminution de la capacité de relaxation myocardique et dysfonction diastolique
- La relaxation myocardique en diastole est un processus actif ; les cardiomyocytes consomment de l’énergie sous forme d’ATP afin de diminuer la concentration intracellulaire de calcium à l’aide d’un système de pompes moléculaires.
- Conséquemment, toute réduction de la disponibilité de l’ATP, notamment en cas d’ischémie myocardique, peut entraîner une diminution de la capacité de relaxation myocardique. –> dysfonction diastolique
Comment est-ce la dysfonction diastolique peut causer la dyspnée?
- La dysfonction diastolique peut être le résultat d’une diminution de la capacité de relaxation myocardique, d’une réduction de la compliance ventriculaire ou d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
- Tous ces mécanismes peuvent donc faire grimper les pressions intraventriculaires télédiastoliques et entraîner une dysfonction diastolique.
- Cette élévation des pressions intraventriculaires peut se répercuter à rebours dans la circulation pulmonaire et engendrer une augmentation des pressions pulmonaires post-capillaires.
- Ainsi, la dysfonction diastolique peut-elle contribuer à l’apparition de dyspnée.
À noter que chez le patient insuffisant cardiaque, la dysfonction diastolique peut survenir de
façon isolée ou combinée à une dysfonction systolique. Dans ce cas, la dysfonction diastolique précède généralement la dysfonction systolique.
Expliquez : œdème périphérique en insuffisance cardiaque
- Une défaillance aiguë du coeur gauche peut causer un oedème pulmonaire d’apparition soudaine.
- Cependant, le développement d’un oedème périphérique en insuffisance cardiaque droite ou globale survient au long cours ; il ne s’agit pas d’un processus aigu.
- L’œdème périphérique en insuffisance cardiaque est attribuable à une rétention hydrosodée d’origine rénale.
- Cette rétention représente un mécanisme de compensation en réponse à la chute du débit cardiaque.
- L’augmentation du volume intravasculaire permet un retour sanguin plus important au cœur et majore ainsi la précharge.
- En revanche, ce mécanisme entraîne éventuellement une augmentation marquée de la pression capillaire et, conséquemment, une extravasation liquidienne vers les tissus.
- C’est alors qu’apparaît l’œdème.
- Plusieurs phénomènes sont à l’origine de la rétention hydrosodée par les reins : chute du débit de filtration glomérulaire, activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et du système nerveux sympathique.
Décrire la dyspnée de l’insuffisance cardiaque
- Symptôme cardinal mais peu spécifique et difficile à questionner (subjectif)
- dans le cas d’une insuffisance cardiaque légère, la dyspnée survient uniquement à l’effort.
- Au fur et à mesure que la maladie progresse, la dyspnée se manifeste lors d’efforts physiques moins intenses et, éventuellement, peut même être présente au repos.
- d’origine multifactorielle.
Expliquez la physiopathologie principale de la dyspnée de l’insuffisance cardiaque
1) Élévation des pressions pulmonaires post-capillaires.
- En effet, l’augmentation des pressions dans l’oreillette gauche est transmise aux veines pulmonaires.
- À l’atteinte de leur capacitance maximale, les veines pulmonaires transmettent à leur tour cette surcharge de pression aux capillaires pulmonaires.
- L’augmentation de la pression hydrostatique au niveau du versant veineux des capillaires culmine en un transsudat interstitiel ou alvéolaire.
- Ce transsudat peut être présent au repos (classe 4 de la NYHA) ou à l’effort (classe 2 ou 3 de la NYHA).
2) Autres
- D’autres facteurs comme la réduction de la compliance pulmonaire, l’augmentation de la résistance des voies aériennes, l’anémie et la fatigue des muscles respiratoires peuvent contribuer à la dyspnée.
- Le cœur défaillant est effectivement incapable d’assurer un apport en oxygène adéquat aux muscles respiratoires qui sont fortement sollicités dans un état de tachypnée.
- Le myocarde malade consomme par ailleurs plus d’oxygène pour répondre aux besoins tissulaires accrus.
- Ainsi, l’insuffisance cardiaque peut-elle contribuer d’une certaine façon à l’apparition de la dyspnée.
Décrire l’orthopnée de l’insuffisance cardiaque
- L’orthopnée est une dyspnée de décubitus.
- un symptôme très fréquent, relativement spécifique à l’insuffisance cardiaque, dont l’apparition est généralement plus tardive que la dyspnée d’effort.
- Classiquement, les patients doivent dormir avec plusieurs oreillers pour prévenir ce symptôme.
- Certains doivent s’asseoir, se lever ou parfois même chercher de l’air frais à la fenêtre pour contrer ce symptôme effrayant.
Expliquez cause de l’orthopnée
- L’orthopnée est le résultat de la redistribution des liquides de l’abdomen et des membres inférieurs vers le thorax lors du décubitus.
- Cette redistribution augmente le retour veineux au cœur et, par le fait même, majore les pressions capillaires pulmonaires.
Décrire la dyspnée paraoxystique nocture de l’insuffisance cardiaque
- correspond à des épisodes aigus de dyspnée sévère, de toux et de wheezing survenant généralement la nuit et tirant subitement le patient de son sommeil.
- manifestation spécifique à l’insuffisance cardiaque.
- Ce symptôme anxiogène apparaît le plus souvent une à trois heures après le coucher.
- Contrairement à l’orthopnée, le simple fait de s’asseoir ou de se lever n’est pas suffisant pour soulager la crise.
Expliquez les causes de la DPN
Deux mécanismes pourraient expliquer la dyspnée paroxystique nocturne.
- D’une part, une dépression du système nerveux central pourrait entraîner une hypoventilation durant le sommeil.
- D’autre part, l’augmentation des pressions capillaires pulmonaires, comme dans le cas de l’orthopnée, pourrait induire un bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque, un phénomène appelé asthme cardiaque.
Décrire : Respiration de Cheyne-Stokes
(et lien avec insuffisance cardiaque)
- aussi appelée respiration périodique ou respiration cyclique
- caractérisée par un rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation.
- La phase apnéique conduit à une diminution de la pression partielle d’oxygène dans le sang artériel et à une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone.
- Ces changements stimulent les centres de la respiration et entraînent une hyperventilation avec hypocapnie secondaire.
- Lorsque la normalisation des pressions partielles d’oxygène et de dioxyde de carbone est finalement perçue par les centres respiratoires, une nouvelle phase d’hypoventilation est entamée.
- pas un signe spécifique à l’insuffisance cardiaque puisqu’elle peut être retrouvée dans d’autres conditions comme l’insuffisance rénale terminale et certaines intoxications médicamenteuses.
- apparaît tardivement et est souvent présent chez les patients avec une maladie avancée, généralement au stade D.
- Chez le patient souffrant d’insuffisance cardiaque sévère, ce phénomène cyclique est attribuable à la chute du débit cardiaque qui retarde le passage du sang des poumons au cerveau, différant ainsi l’interprétation des gaz sanguins par le centre respiratoire.
Nommez les Facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
