6. Le Sommeil Flashcards

1
Q

SOMMEIL définition

3 caractéristiques

A

un état de conscience altéré périodique (alternance veille/sommeil) qui se caractérise par :

  • Une relative immobilité et une posture stéréotypée
  • Une réactivité faible à l’environnement
  • Une réversibilité rapide (/ coma, anesthésie, hibernation)
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2
Q

SOMMEIL. Modèle à deux processus qui coordonne les deux modes de régulation éveil/ sommeil

A

Modèle de Borbely

-2 processus avec des décours temporaires propres

→ 1) Régulation circadienne
rythme biologique circadien
→ 2) Régulation homéostatique (déficit, dette de sommeil)

Le processus homéostatique a 2 seuils, un haut et un seuil bas (H et B).
Ces seuils sont est modulés par les processus circadiens

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3
Q

SOMMEIL. Régulation homéostatique

A

es activités mènent la production de différentes substances
Elle vont s’accumuler
=>, promeuvent graduellement le déclenchement du sommeil = «pression du sommeil»
= + le tps d’éveil est prolongé, + la dette de sommeil est importante et + le besoin de dormir est important.

Ex avec Adénosine :

Cerveau actif consomme de l’ATP qui une fois utilisé,
=> produit de l’adénosine
=> Adénosine inhibe le fonctionnement cérébral = facteur hypnogène

Pendant le repos, moins de consommation de l’ATP
=> moins adénosine + adénosine déjà présente est recyclée pendant la nuit.

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4
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

nature des Facteurs de l’horloge ?

A

→ Rythmes générés par une horloge endogène

→ Des synchroniseurs exogènes entrainent cette horloge sur 24h

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5
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

lieu de horloge centrale ?

A

au niveau des Noyaux suprachiasmatiques (hypothalamus)

Ces cellules sont capables de générer seules le rythme circadien

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6
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

lieux de horloges périphériques ?

comment sont coordonnés ?

A

dans différentes parties du corps
organes
glandes surrénales, intestin, coeur, poumons,….

Coordonnés par mélatonine et cortisol

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7
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

décrire le cycle

A

Lumière
=> cellules ganglionnaires à la mélanopsine dans rétine
=> signaux à horloge centrale dans NOYAUX SUPRACHIASMATIQUES de hypothalamus
où Neuroneson méca avec rocessus génétiques intracellulaires tournant en boucle sur 24H
=> signaux à GLANDE PINEALE
=> libération MELATONINE
=> Mélatonine + CORTISOL => coordonnent horloges périphériques dans organes
+
=> RETROACTION de Mélatonine sur horloge centrale
=>Horloge centrale synthétise HORMONE VIP (péptide vasoactif intestinal)
=> relaxe muscles intestins, inhibe sécrétion gastrique, agit sur rythme cardiaque
+
Horloge centrale contrôle sécretion de VASOPRESSINE par l’HYPOPHYSE, hormone antidiurétique (pour la nuit)

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8
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

Grande boucle des Noyaux suprachiasmatiques ?

A

qui passe par la moelle épinière pour remonter à l’épiphyse/glande pinéale.=> mélatonine => sang

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9
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

où est centre du sommeil et pourquoi ?

A
  • Dans le tronc cérébral :
    il y a récepteurs de mélatonine
  • récepteurs de mélatonine aussi dans cortex et autres endroits
  • récepteurs de mélatonine dans les Noyaux suprachiasmatiques => boucle de rétroaction négative, influencée par la luminosité
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10
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

Que fait la mélatonine ?

A
  • mélatonine ne provoque pas sommeil
  • apporte l’info « nuit »
  • Synchroniseur endogène = synchronise les différentes horloges endogène

Rôle hypnogène encore discuté

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11
Q

SOMMEIL. Régulation circadienne

Mécanisme génétique

A

=> Boucle de rétroaction négative

prend 24h environ

Facteurs de transcription= Facteurs declenchant la transcription de l’ARN => transcription => production en dehors du noyau des protéines per et cry.
Ces protéines s’accumulent dans le cytoplasme, et se lient ensemble
Puis elles réentrent dans le noyau => inhibent les éléments qui sont responsables de leur production (CLOCK et BMAL1)

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12
Q

SOMMEIL. Les différents stade du sommeil

Classification

A

classification : (1968) → American Academy of Sleep Medecine (2007)

2 gros BLOCS

I. Premier bloc : SOMMEIL LENT
appelé NREM
2 sous découpages 
_ sommeil lent léger où il y a 2 stades :
/ Stade 1   / Stade N1 / NREM1
/ Stade 2   / Stade N2 / NREM2
_ sommeil profond
/ Stade 3 où il y a 2 stades :
/ Stade 4 Stade N3 / NREM 3 / Slow W ave Sleep / Sommeil à Ondes Lentes

II. Second bloc : SOMMEIL PARADOXOAL
Sommeil à Mouvement Oculaires Rapides / Sommeil Paradoxal
appelé / Stade R/ REM

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13
Q

SOMMEIL. Les différents stade du sommeil

Classification

1er critère pour distinguer les stades de sommeil :

A

activité des cellules sont synchro ou non

mesuré par l’EEG

EEG désynchronisé = les cellules fonctionnent de façon indépendante => faible amplitude et fréquence importante
=> Signature de l’éveil (Béta> 12 Hz; 30 µV)
/
EVEIL + yeux clos / somnolence => Fréquence Alpha (8-12 Hz, 30-50 μV) en occipital
/
EEG synchronisé = synchronisation de activité des cellules, pic tout en même temps => grande amplitude + fréquence faible
=>

Fréquences dans l’ordre  : gamma, 
beta, EVEIL
alpha, SOMNOLENCE, NREM1
teta , 
delta
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14
Q

SOMMEIL. Les différents stade du sommeil

Classification
Niveau de fréquences mesurées par EEG

A

gamma (y) : 30-60-70Hz

beta : 13-30Hz
Veille
NREM1
REM

alpha 8-12HZ
NREM1

teta 3-8 Hz
NREM2
REM ondes en dents de scie

delta: 0,5 - 3Hz
NREM3
NREM4

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15
Q

1er stade de sommeil : NREM1

nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires

A

sommeil lent léger, réveil facile

stade Court
3-12 minutes- 5% du temps de sommeil

  • Bêta progressivement remplacé par Alpha 8-12 Hz, 30-50 μV
    + pointe vertex (ondes lentes pointues, jusqu’à 200 μV, max au niveau du vertex)(=petites signatures, vertex : sommet du crane
  • mouvements oculaires lents sous les paupières (pas de saccade)
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16
Q

2eme stade de sommeil : NREM2

nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires

A

sommeil lent léger, réveil facile

Ralentissement des fréquences EGG

  • 50%-60% du temps de sommeil
  • Thêta :3-8Hz, 50 à 100 μV

+ fuseaux de sommeil (spindles, 11 –16 Hz / souvent 12-14 Hz ; ≥ 0.5 s) et complexes K (ondes amples, diphasiques, ≥ 0.5 s) (Petites signatures rapides)

  • Pas de mouvements oculaires

NREM1 et NREM2 : sommeil lent léger, réveil facile en 1, plus difficile en 2

17
Q

3eme stade de sommeil : NREM3

nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires

A

SOMMEIL LENT

7% du temps de sommeil

Delta (0,5-3 Hz, 100 à 200 μV)

pas de mouvements oculaires

NREM3 et 4 : souvent regroupés = sommeil lent profond, synchronisation étendue de l’activité corticale

18
Q

4eme stade de sommeil : NREM4

nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires

A

sommeil LENT

Pas toujours différencié du stade 3
somnambulisme, les terreurs nocturnes

  • 15-20% du temps de sommeil
  • Delta : 0,5-3 Hz, 100 à 200 μV
  • pas de Mouvement occulaire
    = sommeil le + profond, difficile de réveiller le dormeur

NREM3 et 4 : souvent regroupés = sommeil lent profond,
SYNCHRONISATION étendue de l’activité corticale

19
Q

5eme stade : REM

A

Sommeil paradoxal

  • 20-25% du temps de sommeil
  • Paradoxal car la personne dort profondément
  • EEG : proche de l’EEG de veille (Beta) + ondes thêta en dents de scie

-Mouvements oculaires rapides (MOR)
= différent de la veille et des autres stades

période la plus propice au rêve

20
Q

Sommeil lent (NREM)

Caractéristiques générales

A

EEG :
ralentit progressivement (consommation d’oxygène et de glucose des
neurones corticaux réduite d’1/3), grande synchronisation

Pensée :
vague, errante, répétitive

Sensations :
très atténuées voire absentes

Motricité :
relâchement musculaire progressif

Rythme cardiaque :
ralentit progressivement (bradycardies possibles en 3 4)

Fréquence respiratoire :
instable en 1 (+ apnée) puis de + en + lente et régulière

Température cérébrale : réduite

Thermorégulation :
maintenue

21
Q

Sommeil paradoxal (REM)

A

EEG :
similaire à la veille (consommation d’oxygène et de glucose des neurones
corticaux égale ou supérieure à la veille)

Erection pénienne ou clitoridienne

Pensée :
rêve

Sensations :
générées intérieurement, vives durant les rêves

Motricité :
inexistante, atonie musculaire généralisée

Rythme cardiaque :
plus rapide, très instable

Fréquence respiratoire :
respiration ample, + irrégulière

Température cérébrale : élevée

Thermorégulation :
perturbée (T corporelle dérive vers T ambiante)

22
Q

SOMMEIL Organisation nocturne d’un jeune sujet sain

A
  • 1 cycle = 90-110minutes
  • 4 à 6 cycles par nuit
  • Allongement des phases de Sommeil Paradoxal en avançant dans la nuit
23
Q

SOMMEIL Organisation nocturne

effet de l’âge sur le sommeil

A

Chez les bébés/ enfants : phase de sommeil plus longue, sommeil plus fractionné, bcp de sommeil paradoxal

Chez pers âgées : durée de sommeil réduite, plus de réveil nocturnes, bcp moins de sommeil paradoxal

24
Q

SOMMEIL Organisation nocturne

6 facteurs modifiant l’organisation du sommeil

A

âge

  • Le sommeil précédent : si dette : récupération par S3 en premier puis REM sommeil + prolongé et + «profond» (réveil -facile) = changement de structure en fonction de la qualité du sommeil précédent
  • Rythme circadien : si sommeil matinal : facilite le REM et endormissement en REM
  • Température externe : trop chaud ou trop froid (sueur ou frisson seulement pdt NREM car thermorégulation existe)
  • Différentes drogues (café, alcool, BZD, …)
  • Différentes pathologies (e.g., infections augmentent proportion de NREM)…

Modification de la structure du sommeil => impact sur fonctionnement bio et cognitif

25
Q

bases cérébrales de la veille et du sommeil

2 Idées générales

A
  1. Le sommeil n’est pas simplement un état d’activité réduite . Preuve pas Mouvts oculaires rapides en REM

2.les différents réseaux neuronaux qui sous-tendent la veille, le sommeil lent, le sommeil paradoxal, fonctionnent comme des interrupteurs,
ils s’inhibent les uns les autres.
Très compliqués ,
Nombreuses interconnections

26
Q

bases cérébrales de la veille et du sommeil

Eveil

A

A retenir :
3 structures sous corticales avec
-effets activateurs (activation directes des neurones corticaux)
-ou effets inhibiteurs (inhibition de méca d’inhibition, resp du sommeil)

A retenir : c’est en réseau

Ces structures sont sous l’influence de plsrs structures du Tronc Cérébral

Rôle de l’acétylcholine = inhibition des inhibiteurs + activation thalamus sensoriel => sensibilité à afférences (info) sensorielle)=> activité désynchro des neurones corticaux

Les 3 structures nécessaires, clés à la désynchronisation de l’EEG propre à l’éveil :

•Hypothalamus postérieur (histamine- activateur)
-> Hypotalamus antérieur, Cortex, Noyaux du raphé

•Partie intra liminaire du thalamus (aspartate, glutamate - activateurs)
-> Cortex

•Noyau basal de Meynert (acétylcholine -activateur et/ou GABA - inhibiteur)
-> Cortex

Sous influence noyaux du tronc cérébral ( noradrénaline du locus coeruleus; sérotonine du noyau raphé antérieur, acétylcholine des noyaux mésopotins

27
Q

bases cérébrales de la veille et du sommeil

NREM- sommeil lent

A

Plusieurs systèmes sous corticaux, distribués, souvent GABAergique:
-> Noyau ventrolatéral préoptique (VLPO ds hipotha H us ) + autre zone
=progressivt activé avec accumulation Adénosine + sérotonine; sécrétion GABA=> baisse sécrétion Ach
-> Substance grise périaqueducale ventro latérale
=Inhibe le sommeil paradoxal ( GABA , noyau sublatérodorsal
-> centre hypothalamique du sommeil lent où neurones à oréxine (=hypocrétine) = inhibé par VLPO, GABA

1) Disparition des effets cholinergiques
2) Disparition progressive des effets noradrénergiques (et sérotoninergiques (raphé ) de l’éveil

28
Q

bases cérébrales de la veille et du sommeil

logique de passage veille-> sommeil NREM
pcp général
description

A

Pcp général:
Logique de balance des inhibitions

Veille => conso ATP => prod Adenosine => inhibition centre exécutifs neurones Ach => activation Noyau VLPO (VentroLatéral PreOptique )=> libération GABA=> baisse sécrétion ACh
= inhibition des inhibiteur des activateurs
=> libération des neurones pacemaker du TRN
=> déconnexion corticale des signaux ext (sensoriels) et int
=> baisse décharge neurones noradrénaline et sérotonine du tronc cérabrale
=> VLPO /Gaba inhib centre hypothalamus où neurone Orexine de la veille

29
Q

bases cérébrales de la veille et du sommeil

Sommeil paradoxal REM

A

•Neurone « SP off » : actifs pdt la veille (SGPA ventro latérale vlPAG; cellules noradré et sérotonine)
= système permissif du SP (= inhib SP)
Activés par Oréxine, séroto, noradré
inhibés par VLPO

• Neurones « SP on » : actifs pdt SP (pont /noyau sublatérodorsal SLD)
= système exécutif du SP

Quand « SP off » s’arrêtent : levée d’inhibition neurones « SP on »=
Inhibition réciproque des neurones off et on