6. Le Sommeil Flashcards
SOMMEIL définition
3 caractéristiques
un état de conscience altéré périodique (alternance veille/sommeil) qui se caractérise par :
- Une relative immobilité et une posture stéréotypée
- Une réactivité faible à l’environnement
- Une réversibilité rapide (/ coma, anesthésie, hibernation)
SOMMEIL. Modèle à deux processus qui coordonne les deux modes de régulation éveil/ sommeil
Modèle de Borbely
-2 processus avec des décours temporaires propres
→ 1) Régulation circadienne
rythme biologique circadien
→ 2) Régulation homéostatique (déficit, dette de sommeil)
Le processus homéostatique a 2 seuils, un haut et un seuil bas (H et B).
Ces seuils sont est modulés par les processus circadiens
SOMMEIL. Régulation homéostatique
es activités mènent la production de différentes substances
Elle vont s’accumuler
=>, promeuvent graduellement le déclenchement du sommeil = «pression du sommeil»
= + le tps d’éveil est prolongé, + la dette de sommeil est importante et + le besoin de dormir est important.
Ex avec Adénosine :
Cerveau actif consomme de l’ATP qui une fois utilisé,
=> produit de l’adénosine
=> Adénosine inhibe le fonctionnement cérébral = facteur hypnogène
Pendant le repos, moins de consommation de l’ATP
=> moins adénosine + adénosine déjà présente est recyclée pendant la nuit.
SOMMEIL. Régulation circadienne
nature des Facteurs de l’horloge ?
→ Rythmes générés par une horloge endogène
→ Des synchroniseurs exogènes entrainent cette horloge sur 24h
SOMMEIL. Régulation circadienne
lieu de horloge centrale ?
au niveau des Noyaux suprachiasmatiques (hypothalamus)
Ces cellules sont capables de générer seules le rythme circadien
SOMMEIL. Régulation circadienne
lieux de horloges périphériques ?
comment sont coordonnés ?
dans différentes parties du corps
organes
glandes surrénales, intestin, coeur, poumons,….
Coordonnés par mélatonine et cortisol
SOMMEIL. Régulation circadienne
décrire le cycle
Lumière
=> cellules ganglionnaires à la mélanopsine dans rétine
=> signaux à horloge centrale dans NOYAUX SUPRACHIASMATIQUES de hypothalamus
où Neuroneson méca avec rocessus génétiques intracellulaires tournant en boucle sur 24H
=> signaux à GLANDE PINEALE
=> libération MELATONINE
=> Mélatonine + CORTISOL => coordonnent horloges périphériques dans organes
+
=> RETROACTION de Mélatonine sur horloge centrale
=>Horloge centrale synthétise HORMONE VIP (péptide vasoactif intestinal)
=> relaxe muscles intestins, inhibe sécrétion gastrique, agit sur rythme cardiaque
+
Horloge centrale contrôle sécretion de VASOPRESSINE par l’HYPOPHYSE, hormone antidiurétique (pour la nuit)
SOMMEIL. Régulation circadienne
Grande boucle des Noyaux suprachiasmatiques ?
qui passe par la moelle épinière pour remonter à l’épiphyse/glande pinéale.=> mélatonine => sang
SOMMEIL. Régulation circadienne
où est centre du sommeil et pourquoi ?
- Dans le tronc cérébral :
il y a récepteurs de mélatonine - récepteurs de mélatonine aussi dans cortex et autres endroits
- récepteurs de mélatonine dans les Noyaux suprachiasmatiques => boucle de rétroaction négative, influencée par la luminosité
SOMMEIL. Régulation circadienne
Que fait la mélatonine ?
- mélatonine ne provoque pas sommeil
- apporte l’info « nuit »
- Synchroniseur endogène = synchronise les différentes horloges endogène
Rôle hypnogène encore discuté
SOMMEIL. Régulation circadienne
Mécanisme génétique
=> Boucle de rétroaction négative
prend 24h environ
Facteurs de transcription= Facteurs declenchant la transcription de l’ARN => transcription => production en dehors du noyau des protéines per et cry.
Ces protéines s’accumulent dans le cytoplasme, et se lient ensemble
Puis elles réentrent dans le noyau => inhibent les éléments qui sont responsables de leur production (CLOCK et BMAL1)
SOMMEIL. Les différents stade du sommeil
Classification
classification : (1968) → American Academy of Sleep Medecine (2007)
2 gros BLOCS
I. Premier bloc : SOMMEIL LENT appelé NREM 2 sous découpages _ sommeil lent léger où il y a 2 stades : / Stade 1 / Stade N1 / NREM1 / Stade 2 / Stade N2 / NREM2 _ sommeil profond / Stade 3 où il y a 2 stades : / Stade 4 Stade N3 / NREM 3 / Slow W ave Sleep / Sommeil à Ondes Lentes
II. Second bloc : SOMMEIL PARADOXOAL
Sommeil à Mouvement Oculaires Rapides / Sommeil Paradoxal
appelé / Stade R/ REM
SOMMEIL. Les différents stade du sommeil
Classification
1er critère pour distinguer les stades de sommeil :
activité des cellules sont synchro ou non
mesuré par l’EEG
EEG désynchronisé = les cellules fonctionnent de façon indépendante => faible amplitude et fréquence importante
=> Signature de l’éveil (Béta> 12 Hz; 30 µV)
/
EVEIL + yeux clos / somnolence => Fréquence Alpha (8-12 Hz, 30-50 μV) en occipital
/
EEG synchronisé = synchronisation de activité des cellules, pic tout en même temps => grande amplitude + fréquence faible
=>
Fréquences dans l’ordre : gamma, beta, EVEIL alpha, SOMNOLENCE, NREM1 teta , delta
SOMMEIL. Les différents stade du sommeil
Classification
Niveau de fréquences mesurées par EEG
gamma (y) : 30-60-70Hz
beta : 13-30Hz
Veille
NREM1
REM
alpha 8-12HZ
NREM1
teta 3-8 Hz
NREM2
REM ondes en dents de scie
delta: 0,5 - 3Hz
NREM3
NREM4
1er stade de sommeil : NREM1
nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires
sommeil lent léger, réveil facile
stade Court
3-12 minutes- 5% du temps de sommeil
- Bêta progressivement remplacé par Alpha 8-12 Hz, 30-50 μV
+ pointe vertex (ondes lentes pointues, jusqu’à 200 μV, max au niveau du vertex)(=petites signatures, vertex : sommet du crane - mouvements oculaires lents sous les paupières (pas de saccade)
2eme stade de sommeil : NREM2
nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires
sommeil lent léger, réveil facile
Ralentissement des fréquences EGG
- 50%-60% du temps de sommeil
- Thêta :3-8Hz, 50 à 100 μV
+ fuseaux de sommeil (spindles, 11 –16 Hz / souvent 12-14 Hz ; ≥ 0.5 s) et complexes K (ondes amples, diphasiques, ≥ 0.5 s) (Petites signatures rapides)
- Pas de mouvements oculaires
NREM1 et NREM2 : sommeil lent léger, réveil facile en 1, plus difficile en 2
3eme stade de sommeil : NREM3
nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires
SOMMEIL LENT
7% du temps de sommeil
Delta (0,5-3 Hz, 100 à 200 μV)
pas de mouvements oculaires
NREM3 et 4 : souvent regroupés = sommeil lent profond, synchronisation étendue de l’activité corticale
4eme stade de sommeil : NREM4
nature
Durée
Fréquence
mouvements oculaires
sommeil LENT
Pas toujours différencié du stade 3
somnambulisme, les terreurs nocturnes
- 15-20% du temps de sommeil
- Delta : 0,5-3 Hz, 100 à 200 μV
- pas de Mouvement occulaire
= sommeil le + profond, difficile de réveiller le dormeur
NREM3 et 4 : souvent regroupés = sommeil lent profond,
SYNCHRONISATION étendue de l’activité corticale
5eme stade : REM
Sommeil paradoxal
- 20-25% du temps de sommeil
- Paradoxal car la personne dort profondément
- EEG : proche de l’EEG de veille (Beta) + ondes thêta en dents de scie
-Mouvements oculaires rapides (MOR)
= différent de la veille et des autres stades
période la plus propice au rêve
Sommeil lent (NREM)
Caractéristiques générales
EEG :
ralentit progressivement (consommation d’oxygène et de glucose des
neurones corticaux réduite d’1/3), grande synchronisation
Pensée :
vague, errante, répétitive
Sensations :
très atténuées voire absentes
Motricité :
relâchement musculaire progressif
Rythme cardiaque : ralentit progressivement (bradycardies possibles en 3 4)
Fréquence respiratoire :
instable en 1 (+ apnée) puis de + en + lente et régulière
Température cérébrale : réduite
Thermorégulation :
maintenue
Sommeil paradoxal (REM)
EEG :
similaire à la veille (consommation d’oxygène et de glucose des neurones
corticaux égale ou supérieure à la veille)
Erection pénienne ou clitoridienne
Pensée :
rêve
Sensations :
générées intérieurement, vives durant les rêves
Motricité :
inexistante, atonie musculaire généralisée
Rythme cardiaque :
plus rapide, très instable
Fréquence respiratoire :
respiration ample, + irrégulière
Température cérébrale : élevée
Thermorégulation :
perturbée (T corporelle dérive vers T ambiante)
SOMMEIL Organisation nocturne d’un jeune sujet sain
- 1 cycle = 90-110minutes
- 4 à 6 cycles par nuit
- Allongement des phases de Sommeil Paradoxal en avançant dans la nuit
SOMMEIL Organisation nocturne
effet de l’âge sur le sommeil
Chez les bébés/ enfants : phase de sommeil plus longue, sommeil plus fractionné, bcp de sommeil paradoxal
Chez pers âgées : durée de sommeil réduite, plus de réveil nocturnes, bcp moins de sommeil paradoxal
SOMMEIL Organisation nocturne
6 facteurs modifiant l’organisation du sommeil
âge
- Le sommeil précédent : si dette : récupération par S3 en premier puis REM sommeil + prolongé et + «profond» (réveil -facile) = changement de structure en fonction de la qualité du sommeil précédent
- Rythme circadien : si sommeil matinal : facilite le REM et endormissement en REM
- Température externe : trop chaud ou trop froid (sueur ou frisson seulement pdt NREM car thermorégulation existe)
- Différentes drogues (café, alcool, BZD, …)
- Différentes pathologies (e.g., infections augmentent proportion de NREM)…
Modification de la structure du sommeil => impact sur fonctionnement bio et cognitif
bases cérébrales de la veille et du sommeil
2 Idées générales
- Le sommeil n’est pas simplement un état d’activité réduite . Preuve pas Mouvts oculaires rapides en REM
2.les différents réseaux neuronaux qui sous-tendent la veille, le sommeil lent, le sommeil paradoxal, fonctionnent comme des interrupteurs,
ils s’inhibent les uns les autres.
Très compliqués ,
Nombreuses interconnections
bases cérébrales de la veille et du sommeil
Eveil
A retenir :
3 structures sous corticales avec
-effets activateurs (activation directes des neurones corticaux)
-ou effets inhibiteurs (inhibition de méca d’inhibition, resp du sommeil)
A retenir : c’est en réseau
Ces structures sont sous l’influence de plsrs structures du Tronc Cérébral
Rôle de l’acétylcholine = inhibition des inhibiteurs + activation thalamus sensoriel => sensibilité à afférences (info) sensorielle)=> activité désynchro des neurones corticaux
Les 3 structures nécessaires, clés à la désynchronisation de l’EEG propre à l’éveil :
•Hypothalamus postérieur (histamine- activateur)
-> Hypotalamus antérieur, Cortex, Noyaux du raphé
•Partie intra liminaire du thalamus (aspartate, glutamate - activateurs)
-> Cortex
•Noyau basal de Meynert (acétylcholine -activateur et/ou GABA - inhibiteur)
-> Cortex
Sous influence noyaux du tronc cérébral ( noradrénaline du locus coeruleus; sérotonine du noyau raphé antérieur, acétylcholine des noyaux mésopotins
bases cérébrales de la veille et du sommeil
NREM- sommeil lent
Plusieurs systèmes sous corticaux, distribués, souvent GABAergique:
-> Noyau ventrolatéral préoptique (VLPO ds hipotha H us ) + autre zone
=progressivt activé avec accumulation Adénosine + sérotonine; sécrétion GABA=> baisse sécrétion Ach
-> Substance grise périaqueducale ventro latérale
=Inhibe le sommeil paradoxal ( GABA , noyau sublatérodorsal
-> centre hypothalamique du sommeil lent où neurones à oréxine (=hypocrétine) = inhibé par VLPO, GABA
1) Disparition des effets cholinergiques
2) Disparition progressive des effets noradrénergiques (et sérotoninergiques (raphé ) de l’éveil
bases cérébrales de la veille et du sommeil
logique de passage veille-> sommeil NREM
pcp général
description
Pcp général:
Logique de balance des inhibitions
Veille => conso ATP => prod Adenosine => inhibition centre exécutifs neurones Ach => activation Noyau VLPO (VentroLatéral PreOptique )=> libération GABA=> baisse sécrétion ACh
= inhibition des inhibiteur des activateurs
=> libération des neurones pacemaker du TRN
=> déconnexion corticale des signaux ext (sensoriels) et int
=> baisse décharge neurones noradrénaline et sérotonine du tronc cérabrale
=> VLPO /Gaba inhib centre hypothalamus où neurone Orexine de la veille
bases cérébrales de la veille et du sommeil
Sommeil paradoxal REM
•Neurone « SP off » : actifs pdt la veille (SGPA ventro latérale vlPAG; cellules noradré et sérotonine)
= système permissif du SP (= inhib SP)
Activés par Oréxine, séroto, noradré
inhibés par VLPO
• Neurones « SP on » : actifs pdt SP (pont /noyau sublatérodorsal SLD)
= système exécutif du SP
Quand « SP off » s’arrêtent : levée d’inhibition neurones « SP on »=
Inhibition réciproque des neurones off et on
