5. Hjertefunksjon og regulering av cardiac output Flashcards
Hva er cardiac output (CO) et mål på?
Et mål på hjertets yteevne.
Viser det volum med blod hjertet pumper ut per min.
Hvordan regner man ut cardiac output?
CO = hjerterate (HF) x slagvolum (SV)
Hva reguleres CO i takt med?
Kroppens behov
Hvor mange liter per min er basal CO?
Hvor mye kan CO økes til ved anstrengelse?
5 L/min
Kan økes til 35 L/min
Hva er afterload?
Det trykket ventrikkelen må generere for å åpne aortaklaffen ( =pumpe ut blod) = det samme som diastolisk trykk
Hva er total perifer motstand (TPR)?
Den motstanden som må overvinnes for å presse blod ut i sirkulasjonen - hvor lett eller vanskelig det er for blod å flyte videre ut i resten av sirkulasjonen.
Hva er sammenhengen mellom cardiac output, total perifer motstand og blodtrykk?
BT = CO x TPR.
Blodtrykket øker hvis man øker enten CO eller TPR.
På hvilke to måter kan man regulere cardiac output?
Og hvilke tre komponenter består metode 2 av?
- Endre hjerteraten (vha. parasympatisk / sympatisk stimulering på sinusknuten)
- Endre slagvolum
a) Preload
b) Afterload
c) Kontraktilitet
Hva er maks cardiac output vi kan oppnå bare vha. den iboende Frank-Starling-mekanismen?
Hva skal til for å øke CO til et høyere nivå?
ca. 12 L/min.
For å øke kreves nervøs stimulering fra sympaticus.
Hva er slagvolum?
Den mengden blod hjertet pumper ut ved hver sammentrekning
Hvilke to parametere bestemmer slagvolumet (SV) og hvordan virker i de ift. hverandre?
Kontraksjonsstyrke og arterietrykk (afterload).
De virker i motsatt retning: økt kontraksjonsstyrke = økt SV, økt arterietrykk = red. SV
Hvilke to faktorer inneholder kontraksjonsstyrken til muskel?
I. Grad av forstrekk (avhenger av preload)
II. Kontraktilitet (uavhengig av preload og afterload)
Hva er Frank-Starlings hjertelov?
En iboende egenskap:
Jo mer hjertet fylles før kontraksjon (EDV, preload), desto sterkere kontraksjonskraft = større slagvolum SV (altså desto mer pumper hjertet ut ved hver kontraksjon).
Dette er fordi ventrikkelen pumper ut den mengden blod den får tilført.
Hva er de to kjennetegnene på optimal sarkomerlengde?
Lav grad av filamentoverlapp + økt Ca2+sensitivitet.
Hva er det som bestemmer initial sarkomerlengde?
Endediastolisk volum EDV (pga. bestemmer graden av strekk (preload) før kontraksjonen.
-Jo større EDV (altså jo mer ventrikkel fylles med blod i diastole), desto lenger sarkomer
Hva skjer med sarkomerlengden og slagvolumet hvis ventrikkelen blir overfyllt (for stort EDV)?
Da strekkes sarkomeren så mye at det ikke lenger er gunstig -> lavere SV.
Hvilke to faktorer bestemmer ventrikkelfyllingsgrad (EDV)?
- Venøs retur - hvor mye blod som kommer til hjertet fra periferien
- som bestemmes av trykkgradienten mellom de sentrale venene (sentralt venetrykk) og høyre atrium - Hjertets fyllingstid ( =varighet av diastole)
Hvilke 6 forhold påvirker trykkgradienten mellom sentrale vener og høyre atrium?
- Blodvolum - distribusjon i vener vs. hjertet
- Gravitasjon
- Venøs tonus
- Skjelettmuskelpumpe - ved fysisk aktivitet
- Cardiac output
- Trykk i brysthulen - endres ved respirasjon
Hvor stor andel av blodvolumet er til enhver tid i venene?
2/3
Hva er forskjellen på CO og SV?
CO: mengden blod hjertet pumper ut per min
SV: mengden blod hjertet pumper ut per konstriksjon
(CO = hjerterate x SV)
Hva er kontraktilitet?
Kontraksjonskraften ved en gitt initial muskelfiberlengde
Hva er den viktigste fysiologiske inotrope (kontraktilitet-styrkende) faktoren?
Noradrenalin
Nevn 7 stoffer/forhold som gir positiv inotropi (økt kontraktilitet)
Noradrenalin, adrenalin, angiotensin II, digitalis, beta-1-reseptoragonister, høyere hjertefrekvens, økt Ca2+sensitivitet
Nevn 6 stoffer/forhold som gir negativ inotropi (redusert kontraktilitet)
Akutt iskemi, kronisk hjertesvikt, anestesi, Ca2+kanalblokkere, beta-1-reseptoranatgonister, hyperkalemi
