5. Hjertefunksjon og regulering av cardiac output

Question 1

Hva er cardiac output (CO) et mål på?

Answer 1

Et mål på hjertets yteevne.

Viser det volum med blod hjertet pumper ut per min.

Question 2

Hvordan regner man ut cardiac output?

Answer 2

CO = hjerterate (HF) x slagvolum (SV)

Question 3

Hva reguleres CO i takt med?

Answer 3

Kroppens behov

Question 4

Hvor mange liter per min er basal CO?

Hvor mye kan CO økes til ved anstrengelse?

Answer 4

5 L/min

Kan økes til 35 L/min

Question 5

Hva er afterload?

Answer 5

Det trykket ventrikkelen må generere for å åpne aortaklaffen ( =pumpe ut blod) = det samme som diastolisk trykk

Question 6

Hva er total perifer motstand (TPR)?

Answer 6

Den motstanden som må overvinnes for å presse blod ut i sirkulasjonen - hvor lett eller vanskelig det er for blod å flyte videre ut i resten av sirkulasjonen.

Question 7

Hva er sammenhengen mellom cardiac output, total perifer motstand og blodtrykk?

Answer 7

BT = CO x TPR.

Blodtrykket øker hvis man øker enten CO eller TPR.

Question 8

På hvilke to måter kan man regulere cardiac output?

Og hvilke tre komponenter består metode 2 av?

Answer 8

1. Endre hjerteraten (vha. parasympatisk / sympatisk stimulering på sinusknuten)
2. Endre slagvolum
   a) Preload
   b) Afterload
   c) Kontraktilitet

Question 9

Hva er maks cardiac output vi kan oppnå bare vha. den iboende Frank-Starling-mekanismen?
Hva skal til for å øke CO til et høyere nivå?

Answer 9

ca. 12 L/min.

For å øke kreves nervøs stimulering fra sympaticus.

Question 10

Hva er slagvolum?

Answer 10

Den mengden blod hjertet pumper ut ved hver sammentrekning

Question 11

Hvilke to parametere bestemmer slagvolumet (SV) og hvordan virker i de ift. hverandre?

Answer 11

Kontraksjonsstyrke og arterietrykk (afterload).

De virker i motsatt retning: økt kontraksjonsstyrke = økt SV, økt arterietrykk = red. SV

Question 12

Hvilke to faktorer inneholder kontraksjonsstyrken til muskel?

Answer 12

I. Grad av forstrekk (avhenger av preload)

II. Kontraktilitet (uavhengig av preload og afterload)

Question 13

Hva er Frank-Starlings hjertelov?

Answer 13

En iboende egenskap:
Jo mer hjertet fylles før kontraksjon (EDV, preload), desto sterkere kontraksjonskraft = større slagvolum SV (altså desto mer pumper hjertet ut ved hver kontraksjon).
Dette er fordi ventrikkelen pumper ut den mengden blod den får tilført.

Question 14

Hva er de to kjennetegnene på optimal sarkomerlengde?

Answer 14

Lav grad av filamentoverlapp + økt Ca2+sensitivitet.

Question 15

Hva er det som bestemmer initial sarkomerlengde?

Answer 15

Endediastolisk volum EDV (pga. bestemmer graden av strekk (preload) før kontraksjonen.
-Jo større EDV (altså jo mer ventrikkel fylles med blod i diastole), desto lenger sarkomer

Question 16

Hva skjer med sarkomerlengden og slagvolumet hvis ventrikkelen blir overfyllt (for stort EDV)?

Answer 16

Da strekkes sarkomeren så mye at det ikke lenger er gunstig -> lavere SV.

Question 17

Hvilke to faktorer bestemmer ventrikkelfyllingsgrad (EDV)?

Answer 17

1. Venøs retur - hvor mye blod som kommer til hjertet fra periferien
   - som bestemmes av trykkgradienten mellom de sentrale venene (sentralt venetrykk) og høyre atrium
2. Hjertets fyllingstid ( =varighet av diastole)

Question 18

Hvilke 6 forhold påvirker trykkgradienten mellom sentrale vener og høyre atrium?

Answer 18

1. Blodvolum - distribusjon i vener vs. hjertet
2. Gravitasjon
3. Venøs tonus
4. Skjelettmuskelpumpe - ved fysisk aktivitet
5. Cardiac output
6. Trykk i brysthulen - endres ved respirasjon

Question 19

Hvor stor andel av blodvolumet er til enhver tid i venene?

Answer 19

2/3

Question 20

Hva er forskjellen på CO og SV?

Answer 20

CO: mengden blod hjertet pumper ut per min
SV: mengden blod hjertet pumper ut per konstriksjon
(CO = hjerterate x SV)

Question 21

Hva er kontraktilitet?

Answer 21

Kontraksjonskraften ved en gitt initial muskelfiberlengde

Question 22

Hva er den viktigste fysiologiske inotrope (kontraktilitet-styrkende) faktoren?

Answer 22

Noradrenalin

Question 23

Nevn 7 stoffer/forhold som gir positiv inotropi (økt kontraktilitet)

Answer 23

Noradrenalin, adrenalin, angiotensin II, digitalis, beta-1-reseptoragonister, høyere hjertefrekvens, økt Ca2+sensitivitet

Question 24

Nevn 6 stoffer/forhold som gir negativ inotropi (redusert kontraktilitet)

Answer 24

Akutt iskemi, kronisk hjertesvikt, anestesi, Ca2+kanalblokkere, beta-1-reseptoranatgonister, hyperkalemi

Question 25

I sum har forhøyet blodtrykk ugunstig effekt på hjertet. Hva er den umiddelbare effekten og hva er langsiktig effekt av høyt BT?

Answer 25

Umiddelbar: reduserer cardiac output
Langsiktig: hypertrofi av ventrikkel (økt muskelmasse)-> kan resultere i hjertesvikt

Question 26

Hva gjør økt afterload med lengden på muskelfibrene?

Answer 26

Forkorting (kontraksjon) av muskelfibrene skjer med redusert hastighet.

Question 27

Hva er klaffestenose?

Hva fører dette til i hjertet?

Answer 27

Forsnevring av klaffen når den er åpen.

Krever et unormalt høyt trykk for å presse blodet gjennom klaffen -> SV minker og ESV øker

Question 28

Hva er klaffe-insuffisiens?

Hva fører dette til i hjertet?

Answer 28

At klaffen lekker når den skal være lukket - den lukker ikke fullstendig.
Blod lekker tilbake -> atrium og ventrikkel må holde mer blod over tid -> dilatasjon -> må mer kraft til for å øke trykket til samme nivå som før

Question 29

Hva er den vanligste formen for klaffepatologi?

Nevn 2 årsaker til hvorfor man kan få dette.

Answer 29

Aortastenose.

1. Infrakt
2. Kalsifisering av klaffer (ofte ved høy alder)

Question 30

Hva er den nest vanligste formen for klaffepatologi?

Nevn 2 årsaker til hvorfor man kan få dette.

Answer 30

Mitralinsuffisiens.

1. Infarkt
2. Giktfeber (autoimmun sykdom der klaffene er mest utsatt pga. har antigener som minner om bakteriene)