5. endocrinologie Flashcards

1
Q

par quoi l’hypophyse est relié à l’hypothalamus ?

A

par la tige hypophysaire

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2
Q

c’est quoi l’hypothalamus ?

A

une structure complexe et de petite taille, située à la base du cerveau. Se subdivise en de nombreux noyaux formés de cellules nerveuses.

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3
Q

c’est quoi l’hypophyse ?

A

une glande endocrine située à la base du cerveau, dans une cavité osseuse (fosse hypophysaire). Elle est protégée par la selle turcique.

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4
Q

quel est le rôle de l’hypophyse ?

A

réguler la sécrétion par les hormones émises par l’hypothalamus

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5
Q

quelles sont les 2 parties de l’hypophyse ?

A
  1. hypophyse antérieur
  2. hypophyse postérieur
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6
Q

comment s’appelle l’hypophyse antérieur et l’hypophyse postérieur ?

A
  1. adénohypophyse
  2. neurohypophyse
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7
Q

la sécrétion des hormones hypothalamiques est sous le contrôle de quoi ?

A

de centres cérébraux supérieurs

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8
Q

qu’est ce qui est régulé par des centres de rétrocontrôle ?

A

la sécrétion des hormones hypothalamiques et hypophysaires

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9
Q

quels sont les rôles des hormones de croissances ?

A
  • augmenter la lipolyse
  • augmenter la production de glucose hépatique
  • augmenter la synthèse protéique
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10
Q

quelle est l’action indirecte de l’hormone de croissance ?

A

stimuler la production hépatique de IGF1

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11
Q

la sécrétion de GH contrôlée par 2 hormones hypothalamiques. quels sont-ils ?

A
  • hormones de libération de GH (GhRH)
  • hormone inhibitrice de GH (somatostatine)
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12
Q

quelle molécule exerce un rétrocontrôle négatif chez l’hormone de croissance ?

A

IGF1

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13
Q

quand l’hormone de croissance augmente ?

A

la nuit

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14
Q

quel traitement peut-on faire lorsqu’on a un déficit en hormone de croissance ?

A

une injection de l’hormone

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15
Q

quelle maladie peut-on développer avant la puberté en cas de sécrétion excessive de GH ?

A

le gigantisme

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16
Q

quelle maladie peut-on développer après la puberté en cas de sécrétion excessive de GH ?

A

l’acromégalie

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17
Q

quelle est l’action physiologique de la prolactine ?

A

maintenir la lactation

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18
Q

quelle molécule active la prolactine ?

A

la PRF

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19
Q

quelle molécule inhibe la prolactine ?

A

la dopamine

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20
Q

exemple de pathologie causant une hausse de prolactine ?

A

tumeur bénigne: adénome hypophysaire

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21
Q

exemple de pathologie causant une baisse de prolactine ?

A

apoplexie hypophysaire

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22
Q

quelle est le rôle de l’hormone thyréostimulante ? (TSH)

A

stimule la libération et la synthèse d’hormones thyroïdienne

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23
Q

par quoi la sécrétion de TSH est stimulé ?

A

par la TRH

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24
Q

par quoi la sécrétion de TSH est inhibé ?

A

par des concentrations circulantes élevées d’hormones thyroïdiennes (T3, T4)

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25
Q

c’est quoi une hypothyroïdie primaire ?

A

sécrétion de TSH augmentée

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26
Q

c’est quoi une hypothyroïdie ?

A

sécrétion de TSH diminuée

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27
Q

Quelles hormones sont incluses dans les gonadotrophines ?
?

A

FSH et LH

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28
Q

par quelle molécules les gonadotrophine sont stimulées ?

A

par la GnRH

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29
Q

que stimule LH chez les hommes ?

A

la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig

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30
Q

que stimule FSH avec la testo chez les hommes ?

A

stimule la spermatogenèse

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31
Q

quels sont les hormones qui jouent un rôle clé dans le cycle menstruel ?

A

LH et FSH

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32
Q

quel est le rôle des hormones adénocorticotropes (ACTH) ?

A

stimuler la sécrétion des glucocorticoïdes (cortisol)

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33
Q

par quoi est stimulé la sécrétion d’ACTH ?

A

par la CRH

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34
Q

l’ACTH est augmente par quoi ?

A

le stress et le cortisol

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35
Q

quelles sont les maladies faisant en sorte qu’on a plus de ACTH ?

A
  • maladie de cushing
  • maladie d’addison
  • pigmentation anormale
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36
Q

quels sont les hormones post-hypophysaires ?

A
  1. les hormones antidiurétiques
  2. ocytocines
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37
Q

quel est le rôle physiologique de l’ocytocine ?

A

permet l’éjection du lait et le contrôle de la contractilité utérile

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38
Q

quel est le rôle physiologique de l’hormone antidiurétique ?

A

contrôle de l’excrétion de l’eau

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39
Q

quelles sont les 2 parties distinctes des glandes surrénales ?

A
  • la médulle
  • le cortex
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40
Q

quelles sont les zones du cortex ?

A
  • glomérulée
  • fasciculée
  • réticulée
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41
Q

quelles sont les zones de la médusa ?

A

Cellules chromaffines

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42
Q

dans quelle zone se trouvent les minéralcortocïdes ?

A

dans la zone glomérulée

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43
Q

où se trouvent les glucocorticoïdes ?

A

dans la zone fasciculée

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44
Q

dans quelle zone se trouvent les androgènes ?

A

dans la zone réticulée

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45
Q

ou se trouve les cathécolamine ?

A

Cellules chromaffines

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46
Q

nomme-moi des glucorticoïdes naturels

A

cortisol et cortisone

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47
Q

quelle est le double rôle des glucocorticoïdes ?

A
  1. métabolique
  2. inflammatoire
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48
Q

quel est le rôle physiologique de l’aldostérone ?

A

stimuler la réabsorption rénale du sodium en échange d’ions potassium et hydrogènes

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49
Q

l’aldostérone est sécrétée en réponse à quoi ?

A

à l’angiotensine II qui résulte de l’activation du système rénine-angiotensine sous l’influence d’une diminution du flux sanguin rénal

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50
Q

par quoi est simulé la sécrétion de l’aldostérone ?

A

par la rénine

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51
Q

qu’est-ce qui permet de dépister une sécrétion excessive d’aldostérone ?

A

le rapport aldostérone/rénine

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52
Q

c’est quoi un hyperaldostéronisme primaire ?

A

rénine basse

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53
Q

c’est quoi un hyperaldostéronisme secondaire ?

A

rénine élevée

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54
Q

pourquoi dose-t-on l’androgène ?

A

pour diagnostiquer l’hyperplasie congénitale et explorer les syndromes de virilisait chez la femme

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55
Q

c’est quoi l’hyperplasie congénitale des surrénales ?

A

un ensemble de maladies héréditaires métaboliques des glandes surrénales qui affecte la biosynthèse des hormones stéroïdiennes

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56
Q

quelles sont les pathologies de la corticosurrénale ?

A
  1. insuffisance surrénalienne: maladie d’addison
  2. hypérfonctionnement des corticosurrénal: syndrome de Cushing
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57
Q

quel type de maladie est la maladie de Addison ?

A

auto-immune

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58
Q

la maladie de Cushing est-elle une tumeur hypophysaire ?

A

oui

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59
Q

c’est quoi le syndrome de Cushing ?

A

une concentration élevée de glucocorticoïdes et éventuellement de minéralocorticoïdes, accompagnant un excès d’androgènes.

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60
Q

comment peut-on diagnostiquer le syndrome de Cushing ?

A

Cortisol élevé: sérique ou urinaire

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61
Q

à quoi sert le test de suppression à la dexaméthasone ?

A

aide à différencier les causes du syndrome de Cushing

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61
Q

c’est quoi la dexaméthasone ?

A

un glucocorticoide artificiel

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62
Q

quelle est la cause lorsque l’administration d’une forte dose de dexaméthasone entraîne une suppression du cortisol ?

A

l’hypophyse

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63
Q

quelle est la cause lorsque l’administration d’une forte dose de dexaméthasone ne provoque pas de suppression du cortisol ?

A
  • surrénale
  • ectopique
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64
Q

quelle est la cause lorsque l’administration d’une forte dose de dexaméthasone entraîne une baisse de l’ACTH ?

A

surrénales

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65
Q

quelle est la cause lorsque l’administration d’une forte dose de dexaméthasone entraîne une hausse de l’ACTH ?

A
  • hypophyse
  • ectopique
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66
Q

que confirme le Test de suppression faible dose de dexaméthasone ?

A

confirme le syndrome de Cushing (sans identifier la cause)

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67
Q

que confirme le test de suppression à haute dose de dexaméthosone ?

A

confirme la tumeur hypophysaire (maladie de Cushing)

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68
Q

quels sont les principaux produits de sécrétion de la médullosurrénale ?

A

les catécholamines

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69
Q

qui produit plus d’adrénaline ?

A

les surrénales

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70
Q

qui produit plus de noradrénaline ?

A

SNC/SNA

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71
Q

en raison de quoi les catécholamines sont-elles relâchées ?

A
  • hypotensions
  • hypoglycémie
  • stress physique et emotionnel
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72
Q

quel est le rôle des catécholamines ?

A

hausse de

  • fréquence cardiaque
  • lipolyse
  • glycémie
  • pression artérielle
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73
Q

quelles sont les pathologies de la médullosurrénale ?

A

phéochromocytomes : tumeurs qui sécrètent des catécholamines

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74
Q

comment peut-on investiguer un phéochromocytome ?

A

en mesurant les catécholamines et leurs métabolites plasmatiques et urinaires

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75
Q

que régissent les 2 parathyroïdes ?

A

l’homéostasie du calcium et du phosphate

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76
Q

de combien de lobe est composé la thyroïde ?

77
Q

de quoi est composé la thyroïde ?

A

de 2 lobes reliés par un isthme

78
Q

les follicules sphériques sont riches en quoi ?

A

en couche unicellulaire riche en thyroglobuline

79
Q

qu’est-ce qui se trouve entre les follicules ?

A

des cellules parafolliculaires (cellules C) synthétisant la calcitonine

80
Q

quels sont les 3 hormones sécrétées par la thyroïde ?

A

la T4, T3 et la calcitonine

81
Q

quelle cellule synthétise la calcitonine ?

A

les cellules parafolliculaires

82
Q

quelle cellule synthétise la t4 et la t3 ?

A

les cellules folliculaires

83
Q

rT3 est active ou inactive ?

84
Q

quelles sont les fonctions des hormones thyroïdiennes ?

A
  • croissance et développement
  • production de chaleur (HyperT: Bouffées de chaleur, HypoT: Frilosité)
  • action sur le système cardiovasculaire(HyperT: ↑ rythme cardiaque,↑ vasodilatation périphérique; HypoT: ↓ rythme cardiaque, ↑ vasocontration périphérique)
  • Effets sur le métabolisme (glucose, protéines, lipides): ↑absorption intestinale de glucose et stimulation de la gluconéogenèse et
    glycogénolyse, Augmentation de la synthèse des protéines, Baisse du cholestérol total et du LDL-chol en stimulant la conversion en sels biliaires.
85
Q

quelles sont les 3 étapes principales de la synthèse des hormones thyroïdienne ?

A
  1. Captation de l’iode par la thyroïde
  2. Synthèse des hormones thyroïdiennes et entreposage dans la thyroglobuline
  3. Protéolyse de la thyroglobuline et sécrétion de T3 et T4
86
Q

qu’est-ce qui empêche la perte des hormones thyroïdiennes par filtration glomérulaire ?

A

la liaison des hormones aux protéines

87
Q

la TBG qui est un transporteur d’hormones thyroïdienne a plus d’affinité pour qui ?

A

plus pour T4 que T3

88
Q

les concentrations plasmatiques totales des hormones thyroïdiennes dépendent de quoi ?

A
  1. des protéines de transport
  2. de la fonction thyroïdienne
89
Q

quelle mesure est la plus fiable pour évaluer la fonction thyroïdienne en cas d’augmentation de la TBG ?

A

la mesure de T4 libre et TSH

90
Q

que sécrète l’hypothalamus pour la synthèse des hormones hypophysaires ?

A

la TRH qui est transportée vers l’hypophyse

91
Q

que relâche l’hypophyse lorsqu’elle est activé ?

92
Q

qu’est ce qui inhibent la synthèse et la sécrétion de
TRH et TSH ?

A

des concentrations élevées en T4 et T3

93
Q

comment fait-on l’nvestigation de la fonction thyroïdienne ?

A

en dosant la TSH

94
Q

quels sont les signes cliniques de l’hyperthyroïdie ?

A

Amaigrissement, hypersudation, fatigue, gloire

95
Q

quelle est la cause la plus fréquente de l’hyperthyroïdie ?

A

la maladie de basedow

96
Q

c’est quoi la maladie de basedow ?

A

pathologie auto-immune où des anticorps imitent l’effet de la TSH.

les auto-anticorps se fixent aux récepteurs de la TSH sur la thyroïde et les activent, imitant ainsi son action.

97
Q

comment peut-on traiter l’hyperthyroïdie ?

A
  • antithyroïdiens de synthèse
  • iode radioactif
  • chirurgie
98
Q

quel traitement pour l’hyperthyroïdie mène à une hypothyroïdie ?

A

le traitement par iode radioactif et chirurgie

99
Q

comment peut-on traiter l’hypothyroïdie ?

A
  • avec des hormones thyroïdiennes de substitution
  • thérapie de substitution suivie par le dosage de la TSH
100
Q

quels sont les Ac anti-thyroïdiens ?

A
  • Anti-thyroglobuline
  • Anti-TPO
  • Anti-récepteur de la TSH
101
Q

quels sont les gonades chez l’homme et la femme ?

A

femme: ovaires qui produisent oestrogène et progestérone
homme: testicules qui produisent la testo

102
Q

que sécrète l’hypothalamus chez l’axe reproducteur féminin ?

103
Q

que sécrète l’hypophyse chez l’axe reproducteur féminin ?

104
Q

que détermine la sécrétion préférentielle de FSH
ou de LH ?

A

la fréquence des pulsations

105
Q

la fréquence des pulsations lentes de la Gn-RH est associées à ?

106
Q

la fréquence des pulsations rapides de la Gn-RH est associées à ?

107
Q

quels sont les inhibiteurs externes de la Gn-RH ?

A
  • Stress
  • Alimentation
  • Activité physique
  • Phéromones
  • Cycle éveil-sommeil (décalage horaire)
108
Q

quels sont les inhibiteurs internes de la Gn-RH ?

A
  • Cortisol
  • Leptine
  • Prolactine
  • Mélatonine
  • Neurotransmetteurs
    Opioïdes (-)
    Catécholamines (+)
109
Q

c’est quoi la folliculogénèse ?

A

la maturation des follicules qui renferment l’ovocyte libéré pendant l’ovulation.

110
Q

quelles sont les 2 types de cellules folliculaires ?

A
  • granulosa qui produisent les oestrogènes sous l’effet de la FSH
  • thèque qui produisent les androgènes sous l’effet de la LH
111
Q

la synthèse des œstrogènes nécessite l’action combinée de:

A
  • granulosa
  • thèque
  • LH et FSH
112
Q

quel est le rôle de la FSH sur l’ovaire ?

A
  • stimule la croissance des follicules
  • stimule les cellules granulosa
113
Q

quel est le rôle de la LH sur l’ovaire ?

A
  • ovulation
  • androgène, progestérone
114
Q

que sécrète le corps jaune ?

A

progestérone et œstradiol

115
Q

sans fécondation, le corps jaune:

A

dégénère

116
Q

quand les femmes ont des menstruation ?

A

lorsque ↓ Progestérone et œstradiol

117
Q

quelle hormone déclenche l’ovulation ?

118
Q

qui régule le cycle de menstruation par rétrocontrôle ?

A

L’œstradiol et la progestérone

119
Q

quel est le rôle de l’oestrogène ?

A

allaitement, bien etre

120
Q

quel est le rôle de la progestérone ?

A
  • Grossesse: premier trimestre hausse
  • Syndrome prémenstruel
121
Q

que produit les cellules granulosa ?

A

l’oestrogenes

122
Q

les inhibines sont sécrètées par quoi ?

A

par les ovaires

123
Q

de quelle phase font partie les inhibes A et B?

A

A: phase lutéale
B: phase folliculaire

124
Q

que reflète les inhibine A et B ?

A

A: la qualité follicule
B: le nombre de follicules

125
Q

par qui les inhibines A sont sécrétée ?

A

Sécrétée par le follicule dominant
et le corps jaune

126
Q

par qui les inhibines B sont sécrétée ?

A

Sécrétée par les cellules antrales et
la granulosa

127
Q

dans quoi sont impliqués les inhibines ?

A

dans l’inhibition de la sécrétion des FSH

128
Q

quels sont les désordres de la fonction gonadique féminine ?

A
  • hyperplasie congénitale des surrénales: désordres virilisants
  • Puberté précoce
  • Hypogonadisme
129
Q

c’est quoi l’hypogonadisme primaire et secondaire ?

A

Primaire: insuffisance ovarienne
Secondaire: à une affection hypothalamique ou hypophysaire

130
Q

c’est quoi une amenorée primaire ?

A

puberté différée

131
Q

les hormones sexuelles masculines sont synthétisée par qui ?

132
Q

quels sont les androgènes testiculaires:

A

Testostérone,
androstènedione et
déhydroépiandrostérone (DHEA).

133
Q

c’est quoi la testostérone ?

A

une hormone anabolisante, indispensable au développement des caractères sexuels secondaires masculins et pour la spermatogenèse

134
Q

de quoi dépend la spermatogenèse ?

A

des cellules de stroli qui sont activé par FSH

135
Q

que sécrètent les cellules de stroli ?

A

l’inhibine

136
Q

quel est le rôle des cellules de stroli ?

A

d’inhiber la sécrétion de FSH

137
Q

c’est quoi la DHT ?

A

un métabolite actif de la testostérone

138
Q

activité biologique de la testostérone est presqu’entièrement due à quoi ?

139
Q

la réaction qui mène a la dht est catalyse par quoi ?

A

la 5a-réductase

140
Q

la testo se lie a de prot. de transport. quels sont ils ?

A

la SHBG et très peu à l’albumine

141
Q

vrai ou faux. l’albumine fixe la testostérone moins fortement que la SHBG, donc considérée comme disponible

142
Q

quel est le meilleur indicateur de la disponibilité
des androgènes que la totale ?

143
Q

c’est quoi l’andropause ?

A

Baisse graduelle dans la fonction gonadique chez l’homme à partir de 50 ans

144
Q

Baisse graduelle de la testostérone associée à quoi ?

A
  • Augmentation des concentration de SHBG, ce qui réduit la concentration en testostérone libre.
  • Baisse du nombre de cellules de Leydig, donc moins de testostérone produite par les testicules
  • Plus de testostérone est convertie en dihydroxytestostérone par la 5a-réductase.
  • Plus de testostérone est convertie en œstradiol par l’aromatase
145
Q

quels sont les désordres de la fonction gonadique masculine ?

A
  • Hypogonadisme (déficit de la spermatogenèse ou de la production de testostérone)
  • Gynécomastie: développement de la poitrine, lié à une perturbation de l’équilibre entre les œstrogènes et les androgènes
147
Q

c’est quoi l’hypogonadisme primaire et secondaire ?

A

Primaire: Désordre primaire aux gonades
- Congénital (déficit en 5a-réductase) ou acquis (oreillons)
- Labo: ↑ FSH/LH, ↓ testostérone
Secondaire: Défaut au-niveau hypophysaire (tumeur) ou hypothalamique
(syndrome de Kallman) qui empêche une stimulation normale des gonades
- Labo: ↓ FSH/LH, ↓ testostérone

148
Q

quelle est la source principale des carbohydrates ?

A

végétaux

149
Q

gluconéogenèse ?

A

Formation de glucose à partir de sources autres que carbohydrates (acides aminés, glycérol, lactate).

150
Q

Glycogénolyse ?

A

Dégradation du glycogène en
glucose.

151
Q

Glycogenèse ?

A

Conversion du glucose en glycogène.

152
Q

Glycolyse ?

A

Conversion du glucose et autres hexoses en lactate et pyruvate.

153
Q

quels sont les hormones qui diminue la glycémie ?

A

l’insuline

154
Q

quels sont les hormones de contre-régulation ?

A
  • glucagon
  • adrénaline (épinéphrine)
  • cortisol
  • hormone de croissance
155
Q

par qui l’insuline est synthétisé ?

A

par les cellules b des ilôts de Langherans du pancréas.

156
Q

l’insuline est une hormon….

A

anabolique

157
Q

la sécrétion de l’insuline est stimulée par quoi ?

A
  • Glucose
  • Acides aminés
  • Hormones gastro-intestinale (glucagon, gastrine, sécrétine…)
  • Médicaments (sulfonylurée, agonistes b adrénergiques)
158
Q

la sécrétion de l’insuline est inhibée par quoi ?

A
  • Hypoglycémie
  • Somatostatine (sécrétée par cellules g des ilôts de Langherans)
  • Médicaments (agonistes a-adrénergiques, bloqueurs b-adrénergiques)
159
Q

l’insuline est sécrété de quelle façon et en combien de phase ?

A

de façon pulsatile

1.Relâche rapide de l’insuline entreposée:
Début: 1-2 minutes après hausse de la glycémie
Durée: jusqu’à 10 minutes
2.Synthèse continue d’insuline. Durée: jusqu’au retour d’une glycémie normale (60-120 minutes)

160
Q

comment la synthèse de l’insuline se fait ?

A
  1. cellules B forment préproinsuline
  2. Convertie en proinsuline
  3. Clivage protéolytique en insuline et peptide C.
  4. Insuline et peptide C (dépouvu d’activité
    biologique) sont relachés dans la circulation en quantité ÉQUIMOLAIRE.
161
Q

qu’est-ce qui permet de distinguer l’insuline produite naturellement par le pancréas de l’insuline injectée ?

A

la mesure du peptide C

162
Q

par quoi le glucagon est sécrétés ?

A

par les cellules alpha des îlots de langerhans

163
Q

c’est quoi le glucagon ?

A

Hormone catabolique qui:
1. Stimule la production de glucose dans le foie par la
glycogénolyse et la gluconéogenèse.
2. Stimule la cétogenèse dans le foie.
3. Favorise la lipolyse.

164
Q

par quoi la sécrétion de glucagon est stimulée/ inhibée?

A

par glycémie basse et inhibée par une glycémie
haute.

165
Q

de quelle famille fait partie l’adrénaline ?

A

des cathécolamines

166
Q

par qui l’adrénaline est-elle sécrétée ?

A

par la médullosurrénale

167
Q

quest ce qui augment l’adrénaline ?

A

un stress physique ou émotionnel

168
Q

l’adrénaline stimule quoi ?

A

la production de glucagon et de glucose

169
Q

par qui est sécrété le cortisol et en réponse à quoi ?

A

par le cortex des glandes surrénales, en réponse à
l’ACTH

170
Q

que stimule le cortisol ?

A

la gluconéogenése

171
Q

quelles sont les conditions pathologiques liées au cortisol ?

A

syndrome de Cushing (augmentation de cortisol):
hyperglycémie) et maladie d’addison (insuffisance adénocorticale): hypoglycémie

172
Q

quel diable prédispose à l’acidocétose ?

173
Q

de quoi résulte le diabète de type 1

A

Résulte de la destruction des cellules b du pancréas

174
Q

quel diabete est autoimmun ?

175
Q

le diabete de tyoe 2 est attribué à ?

A
  • Insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative.
  • Anomalie de la sécrétion accompagnée d’une
    insulinorésistance.
176
Q

dans quel diable il y a la présence d’Ac ?

177
Q

de quel type la majorité des diabetes sont ?

178
Q

comment peut on contrôler le diable de type 2 ?

A

Contrôle de l’hyperglycémie par une modification de la diète, la prise d’hypoglycémiants oraux ou d’insuline.

179
Q

cest quoi l’intolérance au glucose ?

A

c’est lorsque les personnes qui ont une glycémie à jeun normale, mais ont une réponse au test d’hyperglycémie provoquée orale (HPGO) anormale

180
Q

c’est quoi l’anomalie du glucose à jeun (AGJ) ?

A

personnes qui ont une glycémie à jeun anormale.

181
Q

quels sont les complications aigue du diabète ?

A

Hypoglycémie

182
Q

quels sont les complications chroniques du diabète ?

A

mcv
néphropathie

183
Q

vrai ou faux ? Glycémie chez le nouveau-né plus basse que chez l’adulte

184
Q

l’alcool inhibe quoi ?

A

la gluconeogenese

185
Q

quelle st la première cause dinsufissane rénale ?

A

néphropathie diabetique

186
Q

quelle est l’indicateur clé pour détecter précocement les maladies rénales, en particulier chez les personnes atteintes de diabète ou d’hypertension ?

A

Albumine urinaire

187
Q

nomme-moi un marqueur du contrôle glycémique à long terme ?

A

l’hémoglobine glycqué. Elle reflète la moyenne de la glycémie sur les 3 derniers mois, car le glucose se fixe progressivement sur l’hémoglobine des globules rouges.

188
Q

nomme moi le variant de l’hémoglobine

189
Q

formation d’hémoglobine glyquée estreversible ou irréversible?

A

irreversible

190
Q

comment peut on doser le l’A1c ?

A

Chromatographie échangeuse d’ions ou immunoessais

191
Q

quelle est la différence entre fructosamine et HbA1c ?

A

frucotsamine: se fixe aux protéines sanguines comme l’albumine, demi vie plus courte
HbA1c: Se fixe à l’hémoglobine des globules rouges, demi vie plus longue